替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素及PPAR-γ表达的影响

目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素及PPAR-γmRNA表达的影响. 方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)和替米沙坦干预组(n=10). 模型和药物干预组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中药物干预组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1)灌胃治疗4周. 检测空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用逆转录 聚合酶链反应(RT-PCR)方法 测定大鼠肝组织脂联素及PPAR-γmRNA的表达;ELISA法测定血清脂联素水平. 结果与正常对照组比较,模型组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR均显著性升高(P<0.01),药物干预组上述指标较模型组显著下降(P<0.01). 与正常对照组比较,模型组血清脂联素及肝组织脂联素、PPAR-γmRNA水平均显著降低(P<0.01);药物干预组的血清脂联素及肝组织脂联素、PPAR-γmRNA较模型组均升高(P<0.05). 结论 替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎有防治作用.     

替米沙坦对原发性高血压患者偶测血压及动态血压的影响

目的 观察替米沙坦对轻中度原发性高血压患者偶测血压和动态血压的影响，评价替米沙坦降血压疗效。方法 43例轻中度原发性高血压患者，经历1周清洗期后给予替米沙坦40 mg·d^-1，po，qd，疗程为8周，测定治疗后偶测血压，并用24 h动态血压测定用药前后血压变化及降压谷峰比（T/P）。结果 替米沙坦治疗轻中度原发性高血压总有效率为79.1%，用药后全天血压均值、白天血压均值、夜间血压均值、给药末4 h平均血压均明显下降( P＜0.01)，收缩压的谷峰比为68.4%，舒张压的谷峰比为79.3%。结论 替米沙坦治疗轻中度原发性高血压有显著的疗效，降血压作用可持续24 h，适合每天一次服用。     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义。方法随机选取2型糖尿病患者120例,肥胖者68例与非肥胖者52例,2型糖尿病患者合并高血压120例,肥胖者62例与非肥胖者58例,正常对照组50名。分别检测以上三组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、血压、总胆固醇、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),比较脂联素水平变化,并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析。结果2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P<0.01),2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P<0.01)。多元线性相关分析显示,2型糖尿病合并高血压组中,脂联素与BMI、收缩压、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间存在显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、BMI、TG、收缩压;2型糖尿病非高血压组中,脂联素与空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间呈显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、TG。结论在2型糖尿病患者中,血清脂联素水平明显降低,合并高血压者血清脂联素水平更低,脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。     

替米沙坦对糖尿病合并高血压患者脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的：观察替米沙坦治疗2型糖尿病伴高血压患者后血清脂联素的变化及其对胰岛素抵抗的影响。方法：42例2型糖尿病伴高血压患者，口服替米沙坦80～160mg，qd，共12周，观察治疗前和治疗后的血清脂联素、肿瘤坏死因子（TNF—α）浓度，并观察血压、血脂和胰岛素抵抗指数（IRT）水平。结果：替米沙坦治疗后收缩压和舒张压明显下降（P〈0．05），血清脂联素浓度明显升高（P〈0．05），TNF—α浓度明显下降（P〈0．05）；IRI下降（P〈0．05）。结论：替米沙坦在升高血清脂联素浓度和降低TNF-α浓度的同时，具有改善胰岛素抵抗的作用。     

替米沙坦对原发性高血压患者动脉弹性的影响

目的研究替米沙坦对原发性高血压患者动脉弹性的影响,探讨替米沙坦对动脉血管弹性病理性降低的逆转机制。方法入选原发性高血压患者127例,应用替米沙坦80 mg.d 1治疗3个月,测定患者治疗前后血清一氧化氮、血清瘦素水平及观察大、小动脉弹性指数。结果替米沙坦治疗3个月,原发性高血压患者总体血压水平下降(P<0.05),达到降压治疗的目的。替米沙坦极显著性降低血清瘦素水平(P<0.01),显著提高血清一氧化氮浓度(P<0.05),并提升大动脉弹性指数和小动脉弹性指数(P<0.01)。结论替米沙坦能控制原发性高血压并改善动脉弹性。     

替米沙坦对原发性高血压患者胰岛素敏感性的影响列腺炎的临床观察

目的:探讨替米沙坦对原发性高血压患者胰岛素敏感性的影响。方法:将60例原发性高血压并糖调节受损患者随机分成观察组和对照组,对照组常规使用卡托普利治疗,观察组使用替米沙坦40～80mg/d,治疗12w后,比较两组血压、空腹(FBG)及餐后血糖(2hBG)、空腹(FINS)及餐后血胰岛素(PINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血脂的变化。结果:治疗12w后,观察组空腹血糖及餐后血糖、空腹及餐后血胰岛素、HOMA-IR显著降低,ISI显著升高,TG显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001),同时观察组收缩压和舒张压水平显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.001),但与对照组治疗后比较差异无统计学意义。结论:替米沙坦对原发性高血压患者胰岛素的敏感性具有增强作用,可改善原发性高血压患者胰岛素抵抗及降低甘油三脂,且优于卡托普利。     

葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响

目的：观察葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响。方法选取诊治的肥胖性高血压患者160例,随机分为对照组和观察组,每组80例。对照组给予替米沙坦治疗,观察组在对照组基础上加用葛根素治疗,疗程1个月。比较2组体重指数（ BMI）、腰臀比（ W／H）、脂肪因子（脂联素、瘦素、抵抗素）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FLns）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ ISI）变化。结果与对照组比较,观察组治疗后BMI、W／H、瘦素、抵抗素、PRA、AngⅡ、FBG、FLns、HOMA-IR显著降低,脂联素、ISI显著升高,差异均有统计学意义（ P ＜0圹．05）。结论葛根素联合替米沙坦治疗肥胖性高血压能够有效减轻腹型肥胖,调控脂肪因子分泌,抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活及改善胰岛素抵抗。     

葛根素对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪分化相关蛋白基因表达的影响

目的 观察葛根素对实验性2型糖尿病（2-DM）大鼠胰岛素抵抗及脂肪分化相关蛋白（ADRP）基因mRNA表达的影响. 方法 采用高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ）复制2-DM大鼠模型. 将大鼠随机分为正常对照组、2-DM模型组和高、中、低剂量药物组（分别腹腔注射葛根素注射液160, 80, 40 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1）. 6周后, 测定空腹血糖（FPG）、血脂、血清胰岛素（FINS）, 并计算胰岛素敏感指数（ISI）, 同时以逆转录 聚合本酶链反应（RT-PCR）法检测脂肪组织ADRP基因mRNA水平. 结果 与2-DM模型组比较, 高、中、低剂量药物组FPG、FINS、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）含量显著降低, ISI明显升高（^P<0.05或^P<0.01）; 高和中剂量药物组大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达显著降低. 结论 葛根素可通过下调2-DM大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达, 降低胰岛素抵抗水平, 改善脂代谢紊乱.     

人工虫草多糖对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察人工虫草多糖对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响及作用机制. 方法 采用高脂饲料(fat-fed,FF)联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25 mg&#8226;kg^-1)建立胰岛素抵抗2型糖尿病模型(T2DM-IR),每日给予不同剂量人工虫草多糖(200,400 mg&#8226;kg^-1)治疗,连续28 d. 观察实验小鼠体质量、空腹血糖的变化. 末次给药前小鼠禁食12 h,测定口服糖耐量. 随后眼球取血,检测血清胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果FF/STZ诱导的实验性小鼠,出现以腹型肥胖、血糖及胰岛素水平异常等T2DM-IR典型症状. 人工虫草多糖可剂量依赖性地改善糖尿病小鼠糖耐量及胰岛素抵抗指数,同时降低血清胰岛素、TG、TC、FFA水平. 结论 400 mg&#8226;kg^-1人工虫草多糖可明显降低FF/STZ诱导的T2DM-IR模型小鼠血糖与血脂,改善胰岛素抵抗,作用机制可能与增强胰岛素受体敏感性有关.     

替米沙坦对OLETF大鼠脂肪细胞因子网膜素、视黄醇结合蛋白4及内脂素的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱl型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用及其机制。方法：肥胖自发2型糖尿病雄性OLETF大鼠47只,高脂喂养22周诱导建立胰岛素抵抗大鼠模型。随机分为5组,胰岛素抵抗对照组（OLETF）大鼠给予高脂饮食,替米沙坦组(L)高脂饮食加替米沙坦,二甲双胍组（MET）高脂饮食加二甲双胍,吡格列酮组（P）高脂饮食加吡格列酮,低剂量替米沙坦组(VL) 高脂饮食加低剂量替米沙坦,干预26周后测定空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、血脂、网膜素、视黄醇结合蛋白4、内脂素水平。结果：替米沙坦具有改善OLETF自发胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用,药物干预组与胰岛素抵抗对照组比较,血清网膜素表达水平明显升高(F=6.888,P<0.001), 血清视黄醇结合蛋白4表达水平明显降低(F=7.236,P<0.001),血清内脂素表达水平明显降低(F=4.165,P=0.003),血脂水平和胰岛素抵抗得到明显改善。结论：替米沙坦可能通过提高血清网膜素表达、降低血清视黄醇结合蛋白4及内脂素表达,调节血脂水平,改善胰岛素抵抗。     

替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者血清APN、TNF-α及胰岛素抵抗的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及其对胰岛素抵抗的影响。方法 80例2型糖尿病合并高血压患者随机分为替米沙坦组和对照组,每组40例。在口服降糖药基础上,替米沙坦组给予替米沙坦片治疗,对照组给予氨氯地平片治疗。观察治疗前、后的血清APN、TNF-α浓度,并观察血压和胰岛素抵抗指数(IRI)水平。结果所有患者在治疗10周后血压均降至140/90 mmHg以下,而两组SBP、DBP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组APN、TNF-α、HOMA-IR水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗10周后,替米沙坦组外周血APN含量较对照组明显升高(P<0.05),TNF-α含量较对照组明显降低(P<0.05),HOMA-IR较对照组明显降低(P<0.05)。结论采用替米沙坦治疗2型糖尿病合并高血压患者,在升高血清APN浓度和降低TNF-α浓度的同时,具有改善胰岛素抵抗的作用。     

替米沙坦对胰岛素抵抗OLETF大鼠血清单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的有效性.方法:OLETF SPF级雄性大鼠20只,高脂喂养32周诱导建立IR大鼠模型.20只IR的OLETF大鼠随机分为2组,每组10只,模型组(MX)高脂饮食,替米沙坦组(MT)高脂饮食加替米沙坦.干预16周后测定2组大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血脂及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平.结果:替米沙坦有改善IR和糖、脂代谢的作用,MT组与MX组比较,血清MCP-1表达水平明显降低(t=2.88,P<0.05)、血脂水平得到明显改善.结论:替米沙坦可能通过抑制血清炎症因子MCP-1的表达、调节血脂水平,改善血糖、IR.     

血清脂联素水平与冠状动脉粥样硬化程度的相关性

目的 探讨人血清脂联素水平与冠状动脉粥样硬化程度的关系。方法 根据冠状动脉造影结果和临床表现,将162例疑诊冠心病患者进行分组,用放射免疫法检测血清脂联素水平,同时测定患者血压、血脂、血糖等相关指标。结果 确诊冠心病患者血清脂联素水平(17.21±10.67 mg·L^-1)明显低于阴性对照组(32.94±15.18 mg·L^-1,P<0.01),脂联素水平随着动脉粥样硬化程度的加重呈进行性下降。血清脂联素水平与冠状动脉的狭窄程度、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇成负相关(P<0.01),与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P<0.05)。结论 血清脂联素水平随动脉粥样硬化的发展呈进行性下降,有助于临床评价冠心病病变程度及其进展。     

替米沙坦联合α-硫辛酸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗的改善作用

目的 探讨替米沙坦联合α-硫辛酸改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗的效果。方法 将62例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者随机分为对照组和观察组,对照组采用格列美脲治疗,观察组在此基础上加用替米沙坦联合α-硫辛酸干预治疗,均治疗8周。观察患者治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白,以及血压、血脂等基础指标的变化情况,检测和计算两组患者胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 与治疗前相比,两组患者胰岛素、HOMA-IR和血脂以及空腹血糖水平、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白浓度明显降低(P<0.05),且观察组较对照组下降更明显(P<0.05)。两组患者血压有下降趋势,观察组虽更明显,但无统计学差异(P>0.05)。结论 替米沙坦联合α-硫辛酸较单用格列美脲方案,能明显改善胰岛素抵抗效应,且对血压等基础指标影响较小,安全性及耐受性较佳。     

脂联素及其受体2mRNA在非酒精性脂肪性肝炎大鼠的表达及替米沙坦的干预作用

目的探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂联素及其受体R2mRNA表达的影响。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、模型组(FC组,n=15)和替米沙坦干预组(FT组,n=10)。FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg·kg-1·d-1)灌胃治疗4周。取肝组织测肝指数;检测血清ALT及AST,RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素及其受体R2mRNA的表达。结果与NC组相比,FC组血清ALT、AST均明显升高(P<0.01),脂联素及其受体R2mRNA水平均显著降低(P<0.01);FT组的血清ALT显著降低(P<0.01),脂联素及其受体R2mRNA水平较FC组均升高(P<0.05)。结论替米沙坦对实验性非酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制之一是促进肝脏脂联素及其受体R2mRNA的表达。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠体质量及糖脂代谢的影响

目的探讨替米沙坦对胰岛素抵抗(IR)大鼠体质量及糖脂代谢的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(20只),分别给予普通饲料喂养和高脂饲料喂养(制备IR大鼠模型)8周。8周后高脂组大鼠再随机分为模型组(9只)和替米沙坦干预组(9只)。随后替米沙坦干预组大鼠给予替米沙坦5mg/kg灌胃,其余两组则给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,6周后分别测定体质量(BW)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与模型组比较,替米沙坦治疗后大鼠的体质量、附睾脂肪重量、TC、TG、FFA、FINS显著降低,而ISI显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替米沙坦能减轻IR大鼠的体质量和内脏脂肪重量,改善糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性。     

替米沙坦对轻中度原发性高血压患者血管弹性功能的影响

研究替米沙坦在改善高血压患者动脉弹性功能方面的作用,探讨在血压降至正常并平稳后继续降压治疗是否对于动脉弹性仍然存在持续的改善作用. 方法 84例原发性高血压患者给予替米沙坦80 mg&#8226;d^-1,在服药前和服药1,6个月后应用科林波形分析仪PWV/ABI型仪器测量患者的臂踝脉搏波传导速度(baPWV). 结果 76例患者完成研究. 患者降压治疗后收缩压 、舒张压、 脉压差较治疗前明显降低(P＜0.01);心率则未见明显变化(P＞0.05). 降压治疗1及6个月后baPWV测量值均较降压治疗前测量值降低(P＜0.01). 降压治疗6个月后baPWV变化值与降压治疗1个月比较有进一步的下降(P＜0.01). 结论 应用替米沙坦降压具有改善高血压患者动脉弹性功能的作用. 血压降至正常并平稳后继续应用替米沙坦降压治疗对于动脉弹性仍然存在持续的改善作用.     

托吡酯预防偏头痛发作的患者体重及相关代谢指标研究

目的 探讨托吡酯预防治疗偏头痛,对患者体重、体重指数、血清瘦素、胰岛素、游离脂肪酸(FFA)和脂联素的影响及其相互关系.方法 随机选取32例接受托吡酯预防治疗的偏头痛患者,于用药前和用药3个月后测定并计算体重、体重指数、血清甘油三酯、总胆固醇、血清脂联素、胰岛素敏感指数(SI)、血清瘦素、游离脂肪酸水平.结果 使用托吡酯治疗3个月后,患者体重、体重指数、甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸分别为(59.36±9.39)kg,(19.02±2.36)kg/m2,(1.25±0.38)mmoL/L,(4.13±1.10)mmol/L,(289.2±89.1 )mmol/L,均比治疗前显著降低(P＜0.05或P＜0.01);脂联素、胰岛素敏感指数分别为(22.14±10.72)mg/mL和(8.48±2.18)×10-4,则比治疗前显著升高(P＜ 0.01);瘦素水平为(2.77±0.68)μg/L,比治疗前无明显变化(P＞0.05).Spearman相关性分析表明,治疗后体重、体重指数与脂联素水平呈明显负相关(P＜0.001),与胰岛素敏感指数水平亦呈负相关(P＜0.05),与游离脂肪酸水平呈明显正相关(P＜0.05或P＜0.01).在以体重为应变量的多元回归方程中,脂联素、胰岛素敏感指数和游离脂肪酸进入方程(r2=0.27,P＜0.001).结论 托吡酯预防治疗偏头痛会导致代谢改变,表现为体重和体重指数下降.在此过程中,脂联素、胰岛素敏感指数和游离脂肪酸的改变可能起到重要作用,而瘦素则可能与此无关.     

替米沙坦治疗原发性高血压的临床价值

目的研究替米沙坦对原发性高血压的治疗效果。方法选取2008年3月至2010年3月在我院住院的高血压患者67例,给予替米沙坦80mg/次,1次.d-1,治疗8周后对其临床总体疗效、血压变化情况及对血脂、血糖、肝肾功能的影响进行评价。结果替米沙坦治疗原发性高血压的总有效率为91.05%;替米沙坦无论对收缩压还是舒张压均较治疗前显著下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）,其对血脂、血糖及肝肾功能无明显影响。结论替米沙坦可用来治疗原发性高血压,疗效显著,波动性小。     

高血压患者血清脂联素浓度与脉压、脉压指数的相关性研究

目的 研究高血压患者血清脂联素水平及脉压(PP)和脉压指数(PPI)的关系.方法 选取原发性高血压患者36例及健康对照者35例,用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血脂、血糖、血压、脉压、脉压指数等指标,并分析血清脂联素与各指标间的相关性.结果 原发性高血压组血清脂联素水平显著低于正常对照组[(5.36±2.04)μg/ml vs(6.83±2.24)μg/ml,P<0.01],原发性高血压组血清脂联素水平与收缩压、舒张压、脉压和脉压指数之间存在显著负相关,相关分析显示脉压指数是影响脂联素水平的独立危险因素.结论 在原发性高血压患者中,脂联素水平下降并与血压之间存在一定的相关性.脉压和脉压指数高的患者,其血清脂联素浓度相对偏低.