藏红花酸抗心律失常作用研究

目的研究藏红花酸的抗实验性心律失常的作用机制。方法将实验动物随机分为生理盐水组,阳性药物对照组,藏红花酸高、中、低剂量组,SD大鼠采用1.2g/kg乌拉坦麻醉后,从尾静脉匀速(0.1ml/min)灌注10μg/ml乌头碱溶液,豚鼠麻醉后从颈静脉匀速(0.1ml/min)灌注9μg/ml哇巴因溶液,观察出现室性期前收缩(VE)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)和心脏停搏的时间,然后换算成乌头碱和哇巴因的累积量;快速推注4%氯化钙(140mg/kg)诱导大鼠心律失常,观察给药后心律失常出现时间、持续时间、心律失常发生数及死亡数。结果与给予生理盐水比较,给予高、中、低剂量藏红花酸均能提高由乌头碱所致大鼠VE、VT、VF的用量,也能提高哇巴因所致豚鼠VE、VT、VF的用量,明显降低氯化钙诱导大鼠VE或VF的发生率及死亡率。结论藏红花酸有明显的抗大鼠心律失常作用,其抗心律失常作用可能与其抑制钠离子(Na+)内流或钙离子(Ca2+)内流等因素有关。     

西洋参茎叶皂甙的抗实验性心律失常作用(摘要)

静脉注射西洋参茎叶提取的皂甙150mg/kg,可显著对抗氯化钡诱发的大鼠心律失常,可预防急性心肌缺血诱发的大鼠心律失常以及氯仿-肾上腺素引起的免心律失常,并增加豚鼠对哇巴因的耐量。腹腔注射可预防氯仿诱发的小鼠室颤。小剂量皂甙可增强离     

羌活提取物对实验性心律失常的保护作用

羌活提取物（ENR）对乌头碱致大鼠、喹巴因致豚鼠心律失常及麻醉大鼠缺血-再灌注心律失常有保护作用。口服羌活提取物4000mg/kg能延迟乌头碱致大鼠心律失常的出现时间，提高哇巴因致豚鼠室颤和心搏停止的用量，降低大鼠缺血-再灌注诱发的室早、室速和室颤的发生率。     

桂甘流浸膏对大鼠实验性心律失常的预防作用

通过观察桂甘流浸膏对诱发正常大鼠心律失常的影响,发现桂甘流浸膏预防组与生理盐水组比较,可使乌头碱所致的大鼠心律失常出现的时间明显推迟(P<0.05),心律失常持续时间显著缩短(P<0.05),表明桂甘流浸膏具有良好的抗乌头碱所致的心律失常作用。     

桃核承气汤药效学的实验研究

研究了桃核承气汤的抗缺氧和抗心律失常作用.腹腔注射桃核承气汤可分别对抗常压下致小鼠急性缺氧和异丙肾上腺素致小鼠心肌缺氧;静脉注射桃核承气汤能对抗氯化钡和乌头碱诱发的大鼠心律失常,可预防急性心肌缺血诱发的大鼠心律失常及氯仿肾上腺素引起的兔心律失常,腹腔注射还可预防氯仿诱发小鼠室颤.     

胺碘酮治疗乌头碱中毒致严重室性心律失常疗效观察

目的：观察胺碘酮治疗乌头碱急性中毒所致严重室性心律失常的疗效。方法：选择因乌头碱急性中毒导致严重室性心律失常116例,随机分为胺碘酮组60例和利多卡因组56例,两组均给予常规治疗,在此基础上,胺碘酮组给予盐酸胺碘酮静脉滴注负荷量后以1～1.5 mg/min静脉滴注;利多卡因组给予盐酸利多卡因,负荷量后继以1～2 mg/min静脉滴注维持。观察用药30 min、6 h4、8 h后两组治疗有效率及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平的改善。结果：用药30 min和6 h后两组抗心律失常有效率差异不显著（P〉0.05）,48 h后胺碘酮组有效率显著高于利多卡因组（P〈0.05）;胺碘酮组CK-MB升高者用药30 min6、h4、8 h后治疗有效率均显著或非常显著高于利多卡因组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：胺碘酮治疗乌头碱中毒所致严重室性心律失常,短期疗效与利多卡因相当,48 h后疗效优于利多卡因。     

静脉应用胺碘酮与利多卡因治疗急性心肌梗死后室性心动过速的疗效比较

急性心肌梗死并发室性心动过速是CCU中危及患者生命的急症之一 ,是导致患者死亡的独立危险因素 ,有效防治室性心动过速的发生对挽救急性心肌梗死患者意义重大。其心电生理机制是折返 ,转复后复发率高。有效治疗和预防急性心肌梗死所致的恶性室性心律失常是临床工作中常见而复杂棘手的问题。多年来临床上处理室性心动过速首选利多卡因 ,但因其可能出现严重的并发症 ,如致心律时常作用、心衰加重等 ,迫使我们选择更加安全有效。目的　短期静脉应用胺碘酮治疗心律失常的疗效。方法　我们将 2 0 0 2年 7月至 2 0 0 3年 2月我院心血管冠心病监…     

青山健心片抗心律失常作用的实验研究

目的　研究青山健心片抗心律失常的作用机制。方法　采用乌头碱诱发Wistar大鼠心律失常 ,持续观察心电图变化直至出现心律失常 ,记录心律失常的潜伏期、持续时间及死亡率。结果　青山健心片高、中剂量组均能延长心律失常的潜伏期 ,缩短心律失常的持续时间 ,降低死亡率 ,与心律平片组无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,疗效优于低剂量组、空白对照组、心律宁片组 (P <0 .0 5 ) ,高剂量组与中剂量组之间无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　青山健心片具有明显的抗实验性心律失常的作用     

益心口服液对大鼠试验性心律失常的影响

目的观察不同浓度的益心口服液对大鼠试验性心律失常的影响。方法将Wistar大鼠分为对照组,益心口服液10、50、100mg·kg-13个剂量组,维拉帕米对照组;分别采用冠状动脉结扎诱发的心律失常,乌头碱注射诱发的心律失常,来观察试验各组心律失常出现的情况。结果实验显示益心口服液可减少大鼠冠状动脉结扎15min内室性心律失常出现次数,尤其是益心口服液100mg·kg-1可明显减少心律失常出现次数,优于试验对照组(P<0.05),有显著性差异;益心口服液100mg·kg-1组与维拉帕米组比较无显著性差异(P>0.05)。结论益心口服液具有抗大鼠试验性心律失常的作用,其作用随药物浓度的增加而增强。     

四物汤的抗实验性心律失常作用

静脉注射四物汤1.5g/kg,可显著对抗乌头碱和氯化钡诱发的大鼠心律失常,可预防急性心肌缺血诱发的大鼠心律失常.腹腔注射可预防氯仿诱发的小鼠室颤.     

重组人干扰素α-2a口含片剂的豚鼠毒性试验

目的评价重组人干扰素α-2a(rIFNα-2a)口含片剂对豚鼠口腔黏膜及内脏器官的毒性作用。方法设试验组、赋形剂组及空白对照组,每组用6只豚鼠,试验组口含rIFNα-2a片剂(300 IU/片),1片/d,含5~7min,连续含服6 d。赋形剂组口含乳糖颗粒片剂(0.15 g/片),方法同上。空白对照组未含任何物质。临床观察6 d后全部活杀。剖检口腔黏膜、咽部黏膜及内脏等器官,10%甲醇液固定,常规病理制片,HE染色,光镜观察。结果试验组与赋形剂组和空白对照组之间的组织病理学所见相似,均未见明显毒性病理损伤。结论rIFNα-2a口含片剂对豚鼠口腔黏膜及内脏器官均未见明显毒性作用,证实rIFNα-2a口含片剂安全可靠。     

川芎嗪对顺铂诱导豚鼠耳蜗毛细胞模型中JNK/c-JUN信号转导通路调控及Caspase-3表达影响

目的通过观察川芎嗪对顺铂诱导豚鼠耳蜗毛细胞中JNK、c-JUN及Caspase-3蛋白表达水平的影响,探讨其抗凋亡的机制。方法将60只听力正常的健康白毛红目豚鼠按照随机字数表法分为空白组与模型组,空白组豚鼠正常饲养,模型组豚鼠腹腔注射顺铂,诱导药物性耳聋模型。造模成功后,将空白组及模型组分别随机分为两组,即空白对照组、空白+川芎嗪组、模型对照组、模型+川芎嗪组。空白+川芎嗪组、模型+川芎嗪组豚鼠腹腔注射川芎嗪注射液进行干预,2周后处死豚鼠,采用Western-blot法对各组豚鼠耳蜗组织中c-JUN、JNK及Caspase-3蛋白表达水平进行检测。结果与空白组相比,模型组豚鼠听性脑干反应(ABR)阈值显著提高,差异有统计学意义(P<0.01);空白组豚鼠耳蜗毛细胞排列整齐、均匀,无缺失及坏死细胞出现;模型组豚鼠耳蜗毛细胞变形明显,排列不均,溶解破坏的毛细胞较多。与空白对照组和空白+川芎嗪组比较,模型对照组豚鼠耳蜗组织中c-JUN、JNK、Caspase-3蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型对照组比较,模型+川芎嗪组豚鼠耳蜗组织中c-JUN、JNK、Caspase-3蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论川芎嗪可通过调控JNK/c-JUN信号通路的活化,进而调控Caspase-3来抑制细胞凋亡途径,进而发挥其抗凋亡作用。     

利多卡因预防异丙酚注射疼痛的观察

目的　比较不同剂量的利多卡因对减轻异丙酚注射疼痛的影响。方法　将接受异丙酚麻醉的各类手术 12 0例 ,随机分成L 10组、L 3 0组、L 5 0组和D组 ,每组 3 0例 ,分别注入利多卡因 10mg ,3 0mg ,5 0mg和生理盐水 3ml,而后缓慢推入异丙酚 1.5～ 2mg/kg ,推注速度为 2 0mg/ 5s,记录疼痛的程度。结果　利多卡因组的疼痛发生率低于对照组 ,且存在着一定的量效关系。结论　利多卡因可有效预防异丙酚注射引起的局部疼痛 ,最佳剂量为 5 0mg。     

亚氨乙基赖氨酸对庆大霉素所致豚鼠耳蜗损伤的拮抗作用

探讨亚氨乙基赖氨酸对庆大霉素所豚鼠耳蜗损伤的拮抗作用。将实验豚鼠分为正常对照组、实验对照组和实验组。实验对照组和实验组豚鼠皮下注射庆大霉素，同时实验组豚鼠腹腔注射亚氨乙基赖氨酸，实验对照组豚鼠腹腔注射等量生理盐水。正常对照组豚鼠皮下及腹腔均注射等量的生理盐水。用免疫组织化学的方法检测诱生型一氧化氮合成酶在各组豚鼠耳蜗中的表达。用ABR检测各组豚鼠听阈的改变，同时以扫描电镜观察耳蜗毛细胞的损伤。结果显示，诱生型一氧化氮合成酶在正常对照耳蜗的表达呈阴性，在实验对照组和实验组耳蜗的表达呈阳性，且在实验对照组的表达强于实验组。实验组ABR阈移明显小于实验对照组，且实验组耳蜗的损伤明显轻于实验对照组，研究表明，诱生型一氧化氮合成酶在庆大霉素损伤耳蜗中呈阳性表达。亚氨乙基赖氨酸对庆大霉素所致豚鼠耳蜗损伤有明显的拮抗作用，提示一氧化氮在庆大霉素所致耳蜗的损伤中起重要作用。     

A fatal case of poisoning by lidocaine overdosage--analysis of lidocaine in formalin-fixed tissues: a case report

The death of a 76-year-old man with heart disease as a result of the injection of an excessive dose of lidocaine is presented. The patient was given 5 ml of 10% lidocaine hydrochloride (500 mg) intravenously instead of 2.5 ml of 2% lidocaine hydrochloride (50mg) in order to treat repeated paroxysmal ventricular arrhythmia. Immediately following the injection the patient had tonic clonic seizures and complete cardiopulmonary arrest followed. Although resuscitation attempts once successfully restarted his pulse and spontaneous respiration, the patient died on the eighth day after the injection. Toxicological examinations were carried out on the tissues obtained at the time of autopsy and which had been fixed in formalin solution for 40 days, and lidocaine was detected in each tissue examined. The concentrations were (ng/g or ml): parietal lobe, 308.0; occipital lobe, 208.7; temporal lobe, 318.0; frontal lobe, 223.2; cerebellum 200.9; pons 285.7; liver, 109.5; kidney 52.2; skeletal muscle 127.0; and formalin solution 8.4. In an experiment on rats we determined the concentration changes of lidocaine in formalin fixed tissues. The concentrations of lidocaine in these tissues significantly decreased to 1/3-1/4 from the original. This data shows that the cause of death was poisoning by lidocaine overdose.     

神经生长因子基因转染联合强化铁营养防治豚鼠爆震性聋的实验研究

目的 探讨人类神经生长因子β基因(human beta-nerve growth factor,hNGFβ)转染联合强化铁营养(fortified iron nutrition,FIN)防治豚鼠爆震性聋的可能性.方法 制作强脉冲噪声(172 dBSPL)致聋豚鼠模型35只,爆震后第7天,10只豚鼠经耳蜗底周鼓阶骨壁钻孔向外淋巴腔内导入腺病毒携带hNGFβ基因(adenovirus-mediated hNGFβ,Ad-hNGFβ)为基因组,10只豚鼠导入hNGFβ基因并进行强化铁营养为联合组,10只豚鼠经耳蜗底周鼓阶骨壁钻孔向外淋巴腔内导入人工外淋巴液(artificialperilymphatic fluid,APF)为APF组.5只豚鼠作正常对照组,不经暴露噪声,也不用药物治疗.测定爆震前及基因转染后豚鼠脑干听觉诱发电位(auditory brain stem response,ABR)阈值.取材时间:基因导入后第1周及第4周实验组各取5只动物进行耳蜗取材,并进行免疫组织化学染色和HE染色,检测Ad-hNGFβ蛋白表达并进行螺旋神经节细胞计数.结果 基因导入后第1周,可见Ad-hNGFβ在耳蜗内成功转染.耳蜗各回均有表达,强度基本相等;联合组豚鼠ABR反应阈恢复较基因组快,较APF组明显快;4周后,联合组豚鼠ABR反应阈完全恢复正常,基因组基本恢复正常,APF组未能恢复;联合组豚鼠螺旋神经节细胞数目多于基因组,两者均明显多于对照组,计数结果差异有统计学意义(P<0.01),且细胞形态与正常相近.结论 腺病毒介导的hNGFβ基因联合强化铁营养能协同作用防治豚鼠爆震性听力损伤.     

山莨菪碱对耳蜗电离辐射损伤防护作用的实验研究

目的 观察电离辐射对耳蜗毛细胞的损伤情况,探讨山莨菪碱对耳蜗辐射损伤的防护作用。方法 将健康豚鼠50只随机分成3组,健康对照组10只,单纯照射组和药物防护组各20只,每组观察20耳。各组豚鼠行听觉脑干反应(ABR)阈值测定后,对药物防护组和单纯照射组豚鼠的耳颞部用直线加速器所产生的6 MeV电子线予以分次放射(2 Gy/d),每次照射前30 min于药物防护组豚鼠的股部肌肉注射山莨菪碱,单纯照射组在同一部位注射等量生理盐水,总剂量达到60 Gy后,各组豚鼠行ABR检测听功能。并通过光镜、透射电镜及扫描电镜观察耳蜗毛细胞的形态学变化。结果 放射后单纯照射组的平均ABR阈值为(52.27±2.42)dB peSPL,较药物防护组(37.65±1.92)dB peSPL明显提高 ( t =2.01, P<0.05);耳蜗基底膜铺片外毛细胞计数,单纯照射组为(54.75±7.71)个/视野,较药物防护组(144.50±7.30)个/视野明显减少( F =135.362, P<0.05)。透射电镜观察见单纯照射耳蜗外毛细胞边界不清,细胞肿胀变形,细胞器和细胞核明显异常;防护组耳蜗外毛细胞病变明显减轻;健康对照组外毛细胞完好。扫描电镜观察见单纯照射组耳蜗外毛细胞的纤毛明显倒伏、缺失、排列紊乱;药物防护组耳蜗外毛细胞的纤毛排列基本整齐,偶见倒伏现象;健康对照组耳蜗外毛细胞的纤毛排列整齐无倒伏、缺失。 结论 分割剂量60 Gy对豚鼠耳颞部放射可造成耳蜗毛细胞损害,山莨菪碱对耳蜗辐射损伤具有保护作用。     

The protective and therapeutic effects of zinc chloride and desferrioxamine on skin exposed to nitrogen mustard

The nitrogen mustard (HN2), which contains chloroethyl groups, is a potent inhibitor of DNA synthesis and cell growth. It also has vesicant properties. Due to these damaging effects of HN2 on the skin, zinc chloride (ZnCl2) and desferrioxamine were used in the form of ointment for treatment and prevention of the histopathological destruction of skin of guinea pigs. According to results of the histopathological study, both ZnCl2 and desferrioxamine had therapeutic and protective effects for HN2-induced skin damage at moderate levels. Taking into consideration the alkylating effect of HN2 on the skin, our results suggest that ZnCl2 and desferrioxamine may be used in the prevention of nuclear damage and for handling the burns caused by the HN2.     

He-Ne激光照射对豚鼠表皮Langerhans细胞的影响

目的 观察不同剂量Ｈｅ－Ｎｅ激光照射对Ｌａｎｇｅｒｈａｎｓ细胞产生的影响。方法 ５６只Ｄｕｎｋｉｎ－Ｈａｒｔｌｅｙ雄性白色豚鼠分７组,每组８只。６组为激光照射组,分别给予１．１６、２．３２、４．６５Ｊ／ｃｍ＾２的Ｈｅ－Ｎｅ激光照射（各２组）,每日１次;另１组为对照组。连续照射７天后,第１、３天麻醉下活体取豚鼠照射区皮肤,采用ＡＴＰ酶染色法测定ＡＴＰ酶阳性细胞（Ｌａｎｇｅｒｈａｎｓ细胞）密度。结果 ２．３２Ｊ／ｃｍ＾２的Ｈｅ－Ｎｅ激光照射后第１、３天组和４．６５Ｊ／ｃｍ＾２的Ｈｅ－Ｎｅ激光照射后第１天组的豚鼠,其表皮ＡＴＰ酶阳性细胞密度均高于对照组,差异均有非常显著意义（Ｐ〈０．０１）。结论 一定剂量的Ｈｅ－Ｎｅ激光照射可增加豚鼠表皮Ｌａｎｇｅｒｈａｎｓ细胞的数量,其数量的增加可能影响Ｌａｎｇｅｒｈａｎｓ细胞的抗