室旁核及延髓腹外侧区在电针内关穴对家兔缺血心肌细胞跨膜电位影响中的作用研究

目的 :探讨下丘脑室旁核 (PVN)及延髓腹外侧区 (VLM )在电针内关穴抗家兔急性心肌缺血中的作用。方法 :观察电损毁室旁核及纳络酮贴敷阻断延髓腹外侧区后 ,电针内关穴对心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果 :PVN电损毁 +VLM阻断组分别与AMI组、PVN电损毁组、PVN电损毁 +VLM假阻断组比较 ,各个时段的心电图ST段电位均有显著性升高 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞APA、APD50 、APD90 均有显著性降低 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :电损毁室旁核后 ,再用纳络酮贴敷延髓腹外侧区 ,更加减弱了电针内关穴对缺血心肌的保护作用。延髓腹外侧区及室旁核是电针内关穴保护缺血心肌的中枢通路之一。     

下丘脑室旁核对电针内关穴抗急性心肌缺血损伤作用的影响

目的：探讨下丘脑室旁核在内关心脏相关中的作用。方法：观察电针内关穴对急性缺血家兔心电图、缺血心肌细胞单相动作电位的影响及室旁核电解损毁预处理对电针内关穴效应的影响。结果：（1）电针内关穴能显著降低急性心肌缺血家兔心电图ST段电位，抑制其单相动作电位振幅衰减及时程缩短，改善心肌超微结构；（2）下丘脑室旁核电解损毁能显著降低电针内关穴效应。结论：（1）电针内关穴能抗家兔急性心肌缺血损伤；（2）下丘脑室旁核参与内关一心脏相关的中枢通路。     

电针预处理对家兔急性心肌缺血心肌酶影响的实验研究

目的:通过电针预处理急性心肌缺血家兔的实验研究,观察电针内关穴对心肌缺血家兔心肌酶变化的影响,探讨电针预处理对心肌缺血的保护作用机理。方法:将健康大耳白家兔24只随机分为正常组、模型组、电针预处理组,每组8只。采用经耳缘静脉注射垂体后叶注射液造成家兔急性心肌缺血模型。给予双侧内关穴电针预处理,抽取动脉血,通过全自动生化仪分析,观察各项心肌酶变化。结果:电针预处理可降低心肌缺血后心肌酶的含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:电针预处理通过降低心肌酶的释放达到对家兔急性心肌缺血损伤的保护作用。     

电针至阳穴、内关穴对急性心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图恢复时间的影响

目的探讨22观察电针至阳穴对急性心肌缺血家兔心电图的影响，为运用至阳穴治疗冠心病提供理论依据。方法40只家兔随机分为正常对照组（A组）、单纯造模组（B组）、造模＋电针内关穴组（C组）、造模＋电针至阳穴组（D组），采用垂体后叶素（PPT，2u／kg）造成家兔心肌急性缺血，在全过程中多次测定Ⅱ导联心电图。结果电针可加快PPT所致的急性心肌缺血家兔心电图恢复正常，电针至阳、内关穴对PPT所致的实验性家兔急性心肌缺血有明显的改善和对抗作用，而电针至阳与内关穴对心肌缺血的改善作用不存在明显差异。结论电针至阳穴可以提高家兔心肌对缺血缺氧的耐受力，改善心肌的缺血缺氧状态；电针至阳穴与内关穴对实验性家兔心肌缺血有着同等治疗作用。     

电针"内关"穴抗心肌缺血损伤中下丘脑室旁核内阿片肽的作用

目的:探讨电针"内关"穴抗心肌缺血损伤的作用机理.方法:取清洁级日本大耳白兔40只,按随机数字表法分为模型对照组10只;纳络酮对照组10只;电针加脑脊液组10只;电针加纳络酮组10只.观察下丘脑室旁核(PVN)微量注射纳络酮后电针"内关"穴对心肌缺血家兔心肌超微结构、Ⅱ导联心电图及心肌细胞跨膜电位的影响.结果:PVN纳络酮微量注射对正常家兔心肌功能无影响,对缺血心肌功能影响轻微,在结扎(缺血)60 min时发挥一定的保护作用(P<0.05);电针"内关"穴对缺血心肌有明显的保护作用,该作用可被PVN注射纳络酮所削弱(P<0.05),但不能完全阻断.结论:(1)PVN在电针"内关"穴抗心肌缺血效应过程中发挥了重要作用;(2)PVN内阿片肽参与介导了"内关"穴抗心肌缺血的针刺效应;(3)除PVN及其内阿片肽外,PVN内的其他递质和中枢其他核团也可能在电针"内关"穴抗心肌缺血效应中发挥作用.     

脊髓蛛网膜下腔预注射AVPX对电针内关穴抗家兔急性心肌缺血损伤效应的影响

目的:探讨脊髓AVP能末梢在内关—心脏相关中枢途径中的作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎法制备家兔急性心肌缺血模型,观察电针内关穴对心电图ST段电位、缺血心肌细胞单相动作电位幅度与时程的影响;并观察脊髓蛛网膜下腔注射AVPX预处理对电针内关穴效应的影响。结果:(1)电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST段电位、抑制其心室肌细胞单相动作电位幅度衰减、缩短心室肌细胞单相动作电位时程(P<0.05);(2)脊髓C6~T5节段蛛网膜下腔注射AVPX对家兔心脏功能无显著影响;脊髓C6~T5节段蛛网膜下腔注射AVPX显著降低电针内关穴抗急性心肌缺血损伤效应(P<0.05)。结论:(1)电针内关穴能显著降低实验性急性心肌缺血家兔心电图ST段电位、抑制其心室肌细胞单相动作电位幅度衰减、缩短心室肌细胞单相动作电位时程;(2)下丘脑室旁核—脊髓的精氨酸加压素能直接下行通路可能是电针内关穴抗急性心肌缺血损伤的效应途径之一。     

电针内关穴对家兔心肌缺血的延迟保护作用

目的　探讨针刺内关穴对家兔急性心肌缺血的延迟保护作用及和腺苷酸的关系。方法　电针家兔内关穴 2 0min ,2 4h后结扎家兔左冠状动脉前降支 2 0min ,再灌注 4 0min ,观察家兔心电图STⅡ 及心肌组织腺苷酸含量的变化。结果　缺血再灌注模型组在冠脉结扎后STⅡ段明显抬高 ,腺苷酸 (ATP ,ADP ,AMP)含量显著下降 ;针刺内关保护组腺苷酸含量无明显下降(P >0 .0 5 ) ,与空白组接近。结论　电针内关穴对心肌缺血具有 2 4h的延迟保护作用 ,其机制与腺苷酸参与有密切关系。     

不同频率电针对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的保护作用

目的:观察高频、中频、低频电针内关穴对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的保护作用,为针灸临床治疗心血管疾病提供实验依据。方法:选择健康成年家兔随机分为正常组、模型组、假针刺组、高、中、低频电针组,电针选择内关穴,造模用耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,记录Ⅱ导联心电图,测定血清LDH、CK、CK-MB、SOD、MDA,同时检测心肌组织含水量。结果:模型组家兔给予PPI后,心电图很快出现对称性直立高耸T波,心率减慢,360 min时血清检测LDH、CK、CK-MB明显升高以及MDA增加、SOD降低,心肌组织含水量明显增加;假针刺组与模型组比较,以上指标无明显变化;高频、中频电针组与模型组比较,以上指标有显著改善,低频电针组以上指标无明显变化。结论:高、中频电针对PPI诱导家兔急性心肌缺血有明显保护作用,该作用与电针增强内源性OFR清除系统功能有关。     

电针“内关穴”对急性心肌缺血家兔血小板活化因子的影响

目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔血小板活化因子(PAF)的影响.方法:结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中PAF含量的变化.结果:与正常组及假手术组比较,模型组电针内关穴后30min家免血清中PAF含量显著升高(P＜0.05).结论:电针内关穴可以调节血清(血浆)中血小板活化因子(PAF)的含量,改善缺血心肌组织的损伤.     

延髓内阿片肽对电针抗心肌缺血效应的影响

目的探讨延髓头端腹外侧区(rVLM)内阿片肽在"双固一通"针法电针抗家兔心肌缺血损伤中的作用。方法在"双固一通"针法对家兔急性心肌缺血保护作用的基础上,进一步观察rVLM内微量注射纳洛酮后电针对急性心肌缺血家兔心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果rVLM内微量注射纳洛酮对正常家兔心肌电活动无明显影响,"双固一通"针法电针对缺血心肌电活动有一定保护作用,能显著改善心肌缺血时心电图和心肌跨膜电位的变化(P<0.05),该作用可被纳洛酮减弱(P<0.05),但不具有完全阻断作用。结论"双固一通"针法对急性心肌缺血电活动具有改善作用,其作用与rVLM内源性阿片肽系统的介导有关。     

针刺内关穴对家兔急性心肌缺血的实验研究

目的观察比较电针刺激内关穴和尺泽穴对家兔急性心肌缺血心电图T波、S-T段的影响。方法取两只实验用健康家兔随机分为针刺内关组和针刺尺泽组,经耳缘静脉注射垂体后叶素制作家兔急性心肌缺血模型,通过BL-410生物机能实验系统,分别观察、记录电针刺激内关穴和尺泽穴后的家兔心电图T波、S-T段变化,并比较两组实验数据。结果针刺内关组心电图T波、S-T段改善明显,其疗效明显优于针刺尺泽组。     

电针内关穴对家兔离体心脏急性缺血的保护作用及机制

目的 探索电针“内关穴”对垂体后叶素（Posterior Pituitary injection,PPI）致家兔离体心脏急性缺血的保护作用及机制,并为深入观察电针治疗心肌缺血的效应物质奠定实验基础.方法 用PPI复制家兔离体心脏急性心肌缺血Langendorff灌流模型,给予不同频率电针后的心脏冲洗液灌流,分别测定左心室血流动力学、Ⅱ导联心电图、冠脉流量、心肌酶、SOD、MDA及心肌组织学变化,然后进行组间比较.结果 高频组心率（HR）、ST段、T波、冠脉流量、LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax以及CK、CK-MB、SOD、MDA和组织学形态观察,与模型组有显著性差异.结论 高频组的心脏冲洗液中有针灸效应物质存在,该效应物质对PPI诱导兔离体心脏急性心肌缺血Langendorff灌流模型有明显保护作用,该作用与提高心肌组织SOD活性、降低MDA含量有关.     

电针心俞穴对家兔急性心肌缺血保护作用的研究

目的:观察高频、中频、低频电针心俞穴对垂体后叶素(PPI)诱导急性心肌缺血家兔模型的影响,探讨针刺心俞穴对家兔急性心肌缺血保护作用机理,为针灸临床治疗心血管疾病提供实验依据。方法:选择健康成年家兔随机分为对照组、模型组、高频、中频、低频电针组,电针选择针刺足太阳膀胱经心俞穴。通过PPI诱导急性心肌缺血模型,以MS-4000U生物信号采集系统记录Ⅱ导联心电图,分析第10 s、1 min、5 min、10 min、30 min、60 min时间点心率(HR)及ST-T变化。并采用生物化学方法测定血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:心电图:模型组心率明显减慢,ST段改变显著,T波高耸,与对照组比较存在显著性差异;高、中频电针组心率有明显改善,高、中频电针组ST段及T波幅度改变有明显改善,与模型组比较存在显著性差异,低频组与模型组比较无显著性差异。血清CK-MB、SOD、MDA的变化:模型组血清CK-MB升高、SOD降低、MDA含量增加,与对照组比较存在显著性差异;高频、中频电针组血清CK-MB降低、SOD活性升高、MDA减少,与模型组比较差异存在显著性,低频电针组与模型组比较无显著性差异。结论:PPI诱导能够成功复制急性心肌缺血动物模型,各项观察指标变化明显。电针心俞穴对PPI诱导急性心肌缺血模型家兔的心电图ST-T有明显的改善作用。高、中频电针对PPI诱导家兔急性心肌缺血有明显保护作用,该作用与增强SOD的抗氧化能力、降低MDA含量以及降低心肌酶学水平有关。     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予"内关"穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予"内关"穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用

目的 观察内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用。方法 结扎家兔冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,以心电图ＳＴ段和心肌缺血范围为指标,随机分对照组、电针内关组和纳洛酮加电针组。结果 电针“内关”能加速急性心肌缺血ＳＴ段的恢复和缩小心肌缺血范围的作用,但被侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断。结论 内阿片肽在电针内关减轻急性心肌缺血损伤过程中发挥重要作用,是内关心心脏相关联系的重要因素。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔GMP-140、PAF影响的研究

目的：探讨急性心肌缺血家兔电针前后血小板膜糖蛋白（GMP-140）、血小板活化因子（PAF）含量的影响.方法：将32只健康家兔完全随机分为4组：空白组、假手术组、模型组,模型电针组,每组8只.空白组不予任何处理,假手术组开胸暴露心脏,于冠状动脉下只挂线但不结扎;模型组通过结扎家兔左冠状动脉前降支制作急性心肌缺血模型.模型电针组是在造模成功即刻,针刺双侧内关,并在电针后取各组家兔的血液标本,采用标记的125Ⅰ单抗夹心法检测GMP-140、酶联免疫分析法检测PAF含量.结果：①四组家兔在造模前心电图ST段无显著性差异;假手术组家兔在造模即刻及造模后ST段虽有增加,但与空白组比较无统计学意义（P〉0.05）,模型组在造模即刻和造模后30minST段电位显著升高,与假手术组和空白组比均有显著性差异（P＜0.01）,提示急性心肌缺血造模成功.模型电针组在造模并电针30min后,心电图ST段电位较假手术组和空白组虽明显升高,但显著低于模型组（P＜0.05）.②假手术组家兔血清GMP-140和PAF含量虽有变化,但与空白组比较,没有显著性差异（P〉0.05）.③模型组家兔造模后30minGMP-140和PAF含量较假手术组和空白组均明显升高,有极显著性差异（P＜0.01）.④模型电针组电针30min后GMP-140和PAF的含量低于模型组（P＜0.05）,GMP-140、PAF的含量与假手术组和空白组比较仍然升高,无显著性差异（P＜0.05）.结论：电针内关穴能降低急性心肌缺血家兔血小板膜糖蛋白（GMP-140）、血小板活化因子（PAF）含量水平,调整血小板活性功能,改善血液的病理状态,改善急性心肌缺血.     

电解损毁孤束核对电针效应的影响

目的：探讨四白穴与胃特异性联系的初级中枢机制。方法：成年SD大鼠21只,随机分成四白穴组、阳白穴组和假损毁组,每组7只。在大鼠体内埋置胃电极,通过电解损毁孤束核（NTS）,观察电针四白穴、阳白穴对胃肌电的作用。结果：电针四白穴后,快波峰簇数明显增加,与针前比较有显著差异（P〈0.05）;NTS损毁后,快波峰簇数较针后明显下降（P〈0.01）。电针阳白穴对大鼠胃肌电无明显的兴奋作用;假损毁组,假损毁NTS后电针四白穴对大鼠胃肌电的兴奋作用无影响。结论：NTS参与电针四白穴对大鼠胃肌电的兴奋作用,是四白穴和胃特异性联系的重要中枢之一。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔心肌组织能量代谢的实验研究

目的:通过急性心肌缺血家兔内关穴电针的实验研究,观察针刺内关穴对心肌缺血家兔心肌能量代谢的影响,探讨经穴和脏腑相关联性。方法:将健康新西兰家兔40只随机分为正常组、盐水组、模型组、单侧针刺组和双侧针刺组5个组,采用经耳缘静脉持续长时间滴注垂体后叶注射液制成家兔急性心肌缺血模型,给予单侧和双侧内关穴电针,取心肌组织制成病理冰冻切片,通过染色,用电子显微镜观察糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶各组的形态学变化。结果:①心肌缺血家兔心肌糖原、琥珀酸脱氢酶、ATP酶有耗竭、脱失现象(P0.05);②电针内关穴能增加心肌组织糖原、琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的活性,增强能量代谢,改善心肌缺血;③双侧针刺组比单侧针刺组的治疗效果明显(P0.05)。结论:①心肌缺血时,能量代谢相关酶发生改变;针刺内关穴,心肌缺血得到改善,心肌相关酶的异常变化得以纠正。②针刺内关穴能增强能量代谢物质的活性。③说明经脉上的理化刺激对相应脏腑功能有调节作用。     

蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在电针内关穴改善心肌缺血中的作用

目的观察兔蓝斑区注射P物质及其拮抗剂在心肌缺血及电针内关穴过程中的效应。方法在冠脉左室支结扎的心肌缺血动物模型上蓝斑区注射P物质及其拮抗剂,电针内关穴,动态观察心电图ST段电位的变化和心肌的形态学改变。结果P物质注入蓝斑区有促进急性心肌缺血恢复的作用,且能加强电针内关穴对缺血心肌的改善作用,P物质拮抗剂注入蓝斑区后电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复的作用被阻断。结论P物质在电针内关穴促进心肌缺血损伤恢复过程中起重要作用,可能是内关与心脏相关联系的重要递质。     

Experimental study on the influence of electroacupuncture on cardiac sympathetic nerve activity and cardiac function in acute myocardial ischemia rabbits

目的：观察电针不同原穴对急性心肌缺血家兔心交感神经电活动及心功能的影响,了解心交感神经在针刺调整忽陛心肌缺血过程中的作用机制。方法：健康青紫蓝家兔40只,随机选8只作正常组,其余家兔通过静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,将模型复制成功的家兔随机分为模型组、电针“神门”组、电针“太溪”组和电针非经穴组。采用BIOPAC生物信号采集系统记录心交感神经电信号和心功能指标的变化,同时接入SKY-A8生物信号处理系统进行数据处理。结果：急性心肌缺血模型复制后,家兔的左心室收缩压力峰值（LVSP）及室内压上升段最大变化率（＋dp／dtmax）明显下降,室内压下降段最大变化率（-dp／dtmax）升高。在停针即刻,电针“神门”组家兔的＋dp／dtmax、-dp／dtmax及LVSP与模型组、电针“太溪”组及电针非经穴组相比较差异有统计学意义（P〈0．05）。急性心肌缺血模型复制后家兔心交感神经电活动的频率一过性增多后急剧减少,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在停针即刻,电针“神门”组家兔的心交感神经电活动的频率与模型组、电针“太溪”组及电针非经穴组家兔差异均有统计学意义（P〈0．05）,与正常组比较,差异性无统计学意义。结论：电针“神门”穴可明显改善急性心肌缺血家兔的心功能及心交感神经电活动,促进机体心脏功能的恢复;电针不同原穴对急性心肌缺血家兔的心功能及心交感神经电活动的影响存在相对特异性,其中以“神门”穴的调整作用较为明显,而“太溪”穴及非经穴的作用不明显;电针相关经穴能调整心交感神经的活动,从而实现抗心肌缺血的效应。交感神经是针刺抗心肌缺血的主要外周传出途径之一。