加味小柴胡汤对醋氨酚所致肝损伤的保护作用

目的 研究加味小柴胡汤对醋氨酚所致肝损伤的保护作用.方法 以醋氨酚致肝损伤动物为模型,观察小鼠脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)及肝组织的病理学检查,探讨加味小柴胡汤保护肝损伤的作用和机理.结果 加味小柴胡汤能降低小鼠LPO,IL-6,升高GSH,IL-2水平,改善肝组织病变.结论 加味小柴胡汤对醋氨酚所致肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化及免疫调节有关.     

茵陈紫金汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:探讨自拟茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,将实验小鼠分为空白对照组、CCl4模型组、西药联苯双酯对照组、茵陈紫金汤大、小剂量组(分别含生药25,12.5g/kg小鼠体重),检测血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,观察肝、脾指数变化。结果:茵陈紫金汤大、小剂量同联苯双酯一样能够明显降低CCl4致小鼠肝损伤升高的血清ALT、AST值(P<0.01),减轻CCl4对肝脏细胞的损伤,3组降低CCl4致小鼠肝损伤肝指数,血清ALT、AST值之间比较无明显差异(P>0.05)。结论:茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

加味小柴胡汤对顺铂诱导BRL细胞核转录因子和热休克蛋白70表达的影响

目的观察加味小柴胡汤对顺铂诱导的大鼠肝BRL细胞核转录因子-kB（NF—kB）、热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法将BRL细胞分为4组：空白组、顺铂组及加味小柴胡汤大、小剂量组。采用完整细胞蛋白质斑点印迹、免疫组织化学等方法,检测各组细胞NF-kB、HsP70变化。结果顺铂组NF-kB表达明显较空白组升高,HSP70表达降低,组间比较差异有统计学意义;加味小柴胡汤大、小剂量组NF—kB明显较顺铂组低,差异有统计学意义;加味小柴胡汤大、小剂量组HSP70表达均升高,但仅加味小柴胡汤大剂量组差异明显。结论加味小柴胡汤可下调顺铂诱导的BRL细胞NF-kB表达,上调HSP70表达,此作用可能是该方减轻细胞氧化损伤、抑制细胞凋亡重要机理之一。     

茵陈紫金汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨自拟茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,将实验小鼠分为空白对照组、CCl4模型组、西药联苯双酯对照组、茵陈紫金汤大、小剂量组(分别含生药25,12.5g/kg小鼠体重),检测血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,观察肝、脾指数变化.结果:茵陈紫金汤大、小剂量同联苯双酯一样能够明显降低CCl4致小鼠肝损伤升高的血清ALT、AST值(P＜0.01),减轻CCl4对肝脏细胞的损伤,3组降低CCl4致小鼠肝损伤肝指数,血清ALT、AST值之间比较无明显差异(P＞0.05).结论:茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用.     

二草清肝汤对内毒素性肝损害小鼠防护作用的实验研究

目的:探讨二草清肝汤对内毒素性肝损害小鼠的防护作用及其机制。方法:将200只BABL/c小鼠按随机数字法均分成4组各50只,正常对照组、LPS组、二草清肝汤小剂量组、二草清肝汤大剂量组。二草清肝汤剂量按人与动物体表面积和体质量换算,计算出小剂量组为3 m L/kg,大剂量组为6 m L/kg,灌胃1次/d,共12 d;正常对照组和LPS组小鼠同时予同体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。末次给药4 h后,除正常对照组外所有小鼠均腹腔注射LPS(10 mg/kg)。记录各组小鼠存活率,光镜和电镜观察组织病理学改变,全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶水平,酶联免疫吸附法检测血清中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的浓度。结果:正常对照组、LPS组、二草清肝汤小剂量组、二草清肝汤大剂量组的存活率分别为100%、30.0%、75.0%、80.0%,与LPS组相比,正常对照组、二草清肝汤小剂量组、二草清肝汤大剂量组存活率明显升高(P0.05),肝脏病理损害程度和死亡率减轻,ALT水平明显下降;比较各模型组小鼠血清中TNF-α和IL-10的结果(同时间点比较,二草清肝汤大、小剂量组TNF-α含量低于LPS组,IL-10则相反),二草清肝汤大、小剂量组组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:预防性给予二草清肝汤能抑制内毒素性肝损伤小鼠肝脏炎症反应,明显减轻LPS所致的肝损害,其机制可能与降低TNF-α水平和增高IL-10水平有关。     

扶正抗癌汤对肝癌小鼠突变型p53基因和巨噬细胞CD_(68)表达的影响

目的:通过实验研究扶正抗癌汤对H22模型小鼠的抑瘤率、突变型p53基因及巨噬细胞CD68的影响,探讨其抑瘤率,提高机体免疫功能的机理。方法:50只小鼠,随机抽取10只作为正常对照组(A),其余40只采用每只右腋皮下接肿瘤细胞悬液0.2mL再随机分成4组,每组10只,分别设为:模型对照组(B),替加氟组(C),扶正抗癌汤大剂量组(D),扶正抗癌汤小剂量组(E)。于接种瘤细胞悬液24h候开始给药,连续给药14d,经口灌胃14d后,取瘤体称重,计算抑瘤率;用免疫组化法检测各组突变型p53基因和巨噬细胞表达。结果:扶正抗癌汤各组与模型组相比肿瘤体积缩小,扶正抗癌汤大剂量组对H22模型小鼠的抑瘤率为33.32%,用药两周扶正抗癌汤大小剂量组各治疗组瘤组织p53表达显著下降,其中替加氟组及扶正抗癌汤大剂量组与模型对照组比较具有非常显著性差异(P<0.01);巨噬细胞CD68检测结果示:扶正抗癌汤大剂量组与模型对照组比较,具有极其显著性差异(P<0.01)。结论:扶正抗癌汤特别是大剂量组对H22肝癌型小鼠肿瘤有一定的抑瘤作用。扶正抗癌汤大剂量组在抗肿瘤下调抑制细胞凋亡的突变型P53基因同时促进巨噬细胞CD68的表达。     

益肾汤对糖尿病肾病大鼠肾组织ET-1和TGF-β1表达的影响

目的:观察益肾汤对糖尿病肾病(DN)大鼠内皮素-1(ET-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,并观察肾脏病理形态学变化,以探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法:将50只SD雄性大鼠,随机分为5组,对照组、模型组、益肾汤大剂量组、益肾汤小剂量组、洛汀新组,每组10只。对照组行左肾摘除假手术,其余4组摘除左肾。1周后,各组大鼠每天灌胃给药,益肾汤大剂量组灌胃1.0 g/mL;益肾汤小剂量组灌胃0.5 g/mL;洛汀新组0.33 mg/mL。对照组和模型组灌等体积的生理盐水。分别在第4、8周检测24h尿微量白蛋白,心脏采血检测血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)。HE染色肾组织送病理科评价病变程度;免疫组化法测定ET-1及TGF-β1蛋白的表达情况。结果:1各组大鼠BUN、SCr及24 h尿微量白蛋白的比较:4周末时,模型组各指标与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01)。各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05),洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均无显著性意义(P0.05);第8周末时,模型组与对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.01),各给药组与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01);洛汀新组与益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P0.05,P0.01),益肾汤大、小剂量组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。2肾组织病理改变:肾小球增生肥大、基底膜增厚、系膜基质增生减轻,肾小囊腔轻度狭窄,治疗8周后益肾汤组较同期模型组减轻,肾间质炎症细胞浸润减少。3各组大鼠肾组织TGF-β1和ET-1表达比较:4周时模型组TGF-β1、ET-1表达水平较对照组升高(P0.05),各给药组与模型组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。8周时模型组大鼠肾组织中表达与对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01),益肾汤大剂量组表达减少;益肾汤小剂量组、洛汀新组表达水平均高于益肾汤大剂量组(P0.01),益肾汤小剂量组与洛汀新组无差异(P0.05)。结论:益肾汤可通过减少TGF-β1和ET-1在DN模型组肾组织中的表达,减轻DN大鼠的肾脏组织损伤,提示益肾汤发挥肾脏保护作用的机制可能部分的是通过调节TGF-β1和ET-1的表达实现的。     

金银花多糖对BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨金银花多糖(FLP-3)对卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)致小鼠免疫性肝损伤的影响。方法:将72只昆明种小鼠按随机数字表法分为正常组、BCG+LPS免疫性肝损伤小鼠组(模型组)、对照组(联苯双酯)及FLP-3低、中、高剂量组,每组12只;制备小鼠免疫性肝损伤模型;观察各组小鼠肝组织Bcl-2、Bax阳性表达率、血清白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素12(IL-12)水平和小鼠肝组织的病理改变。结果:与正常组比较,模型组小鼠肝组织Bax表达上升(P0.01),Bcl-2表达降低(P0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组Bax表达下降(P0.01),Bcl-2表达上升(P0.01),而FLP-3高剂量组与对照组肝组织Bax及Bcl-2表达比较差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组小鼠血清IL-10、IL-12水平升高(P0.01);与模型组比较,FLP-3各剂量组IL-10、IL-12水平下降(P0.01);与对照组比较,除FLP-3高剂量组血清IL-12水平差异无统计学意义外,其余剂量组血清IL-10、IL-12水平均降低(P 0.05)。结论:金银花多糖对LPS+BCG致小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,而防止肝细胞过度凋亡可能是其防治免疫性肝损伤的作用机制。     

福建叶下珠抗小鼠免疫性肝损伤的实验研究

目的评价福建叶下珠对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法48只NIH小鼠随机分为叶下珠高、低剂量组、联苯双酯组、正常对照组及模型组.于造模之日起,叶下珠高、低剂量组分别以20 g/kg、10 g/kg叶下珠药液灌胃,联苯双酯组以0.15 g/kg联苯双酯药液灌胃,正常对照组及模型组每天给予等量生理盐水.每天灌胃1次,连用12 d.检测血清谷丙转氨酶(ALT)和肝、脾脏器指数,并做肝脏病理学检查.结果联苯双酯组、叶下珠高、低剂量组小鼠血清ALT、肝指数、脾指数值较模型组有不同程度的改善(P＜0.05,P＜0.01).炎症坏死程度:5组间比较,差异有非常显著性意义(P＜0.005);模型组与正常组、联苯双酯组、福建叶下珠高、低剂量组与模型组间两两比较,差异有显著性意义(P值均＜0.05);联苯双酯组与福建叶下珠大、小剂量组间比较,差异无显著性意义(P＞0.05).结论福建叶下珠能显著降低血清转氨酶活力和肝脾脏器指数,对肝细胞坏死有一定的改善作用,具有较好的抗小鼠免疫性肝损伤作用.     

小柴胡汤对实验性肝损伤小鼠免疫功能的影响

目的 :研究小柴胡汤对实验性肝损伤小鼠免疫功能的改善作用。方法 :以卡介苗 (BCG)加脂多糖 (LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤 ,给模型小鼠小柴胡汤水煎剂灌胃 ,以联苯双酯片 (Biphenyldimethyldicarboxylate ,BDD)作阳性对照药 ,并设空白对照。 10天后处死小鼠 ,用MTT比色法测定脾T、B淋巴细胞增殖能力 ,并计算脾脏指数。结果 :小柴胡汤治疗组小鼠脾T、B淋巴细胞增殖率显著高于肝损伤模型组 (P <0 0 1) ,脾脏指数也明显高于模型组 (P <0 0 5 )。结论 :小柴胡汤可显著改善实验性肝损伤小鼠的免疫功能 ,为临床治疗肝病免疫功能低下提供了可靠依据     

小建中汤对脾胃虚寒大鼠IL-6、GAS水平的影响

目的:观察小建中汤对脾胃虚寒模型大鼠血清白介素6(IL-6)和胃组织中胃泌素(GAS)含量的影响。方法:将48只动物随机分为6组,即空白对照组、小建中汤小剂量组、小建中汤中剂量组、小建中汤大剂量组、模型组、硫糖铝组,每组8只。除正常组以外,均采用4℃食醋法复制脾胃虚寒动物模型。治疗后分别采用ELESA法、放免法对各组大鼠血清IL-6、胃组织中的GAS水平进行检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6水平升高(P<0.05),胃组织GAS水平降低(P<0.05);与模型组比较,小建中汤大剂量组脾胃虚寒大鼠血清IL-6水平降低,胃组织中GAS含量升高(P<0.05)。结论:小建中汤通过降低IL-6含量,提高GAS含量,起到抗炎、保护胃黏膜的作用。     

青蒿琥酯对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的探讨青蒿琥酯在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中的保护作用及其机制。方法建立对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯组和青蒿琥酯低、中、高剂量组。通过检测肝脏血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GOT)、肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,检测肝细胞的凋亡率、观察肝脏病理学改变,评价青蒿琥酯在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中的保护作用。结果与对照组比较,模型组ALT、GOT、MDA水平显著升高,GSH和SOD水平显著下降(P 0.05),炎症因子TNF-α、IL-6水平和肝细胞凋亡率显著升高(P 0.05),说明造模成功。与模型组比较,青蒿琥酯组ALT、GOT及MDA水平显著下降,GSH和SOD水平显著上升(P 0.05);炎症因子TNF-α、IL-6水平和肝细胞凋亡率显著下降(P 0.05),并有效减轻肝细胞的坏死程度。结论青蒿琥酯在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、减少炎症反应及抑制细胞凋亡有关。     

基于卵泡颗粒细胞凋亡研究归肾育宫汤对免疫性卵巢早衰小鼠的治疗作用

目的:探讨归肾育宫汤对免疫性卵巢早衰小鼠卵泡细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:将90只昆明小鼠按体重大小排序后,随机分成空白对照组、模型对照组、雌激素组、归肾育宫汤大、中、小剂量组,每组15只;采用透明带多肽腹腔多点注射复制小鼠卵巢早衰模型,各组按剂量灌胃给药,4周后,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化法检测卵泡颗粒细胞Bcl-2/Bax蛋白表达。结果:卵泡颗粒细胞凋亡的TUNEL染色比较,归肾育宫汤大、中、小剂量组,雌激素组与模型对照组比较有显著性差异(P0.01);组间比较,归肾育宫汤大、中剂量组优于雌激素组;各组大鼠卵泡颗粒细胞Bcl-2/Bax的表达比较,归肾育宫汤大、中剂量组与雌激素组有极显著性差异(P0.01)。结论:归肾育宫汤能有效抑制卵泡颗粒细胞的过度凋亡,对卵巢早衰起到治疗作用,其作用与剂量成正比关系;其作用机制主要与调节卵泡颗粒细胞Bcl-2/Bax蛋白表达有关。     

加味四逆汤抗免疫性肝损伤的作用机制

目的:研究加味四逆汤保护免疫性肝损伤和T淋巴细胞在其中的作用。方法:将健康雌性NIH小鼠50只,随机分为5组:正常对照组、刀豆蛋白A(Con A)模型组、联苯双酯组(LB,150 mg·kg-1)、加味四逆汤高、低剂量(120,240 mg·kg-1)组。所有的小鼠均经尾静脉注射Con A(18 mg·kg-1)来建立急性免疫性肝损伤动物模型,在造模成功12 h后摘取小鼠眼球采血。通过流式细胞术测定全血中CD4+,CD8+T细胞亚群,并以酶联免疫(ELISA)法测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),γ-干扰素(IFN-γ)和白介素-10的水平。结果:模型组小鼠血清ALT,AST活性和TNF-α,IFN-γ水平明显高于正常组(P<0.01),全血中CD4+,CD8+比率较正常对照组明显下降(P<0.05);与模型组比较,加味四逆汤高、低剂量组均能降低Con A介导的肝损伤小鼠血清中AST,ALT的活性(P<0.05),剂量组间差异无统计学意义;且能明显降低模型组血清中已升高的炎性细胞因子IFN-γ,TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01),而提高肝损伤中已经降低的抗炎因子IL-10的活性和T细胞亚群CD4+,CD8+的比率(P<0.05)。结论:加味四逆汤对免疫性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能通过调整T细胞亚群的活性、减少炎性细胞因子和增加抗炎细胞因子的释放有关。     

复方银杏叶制剂对肝损伤防护作用研究

目的:考察银杏提取物(GBE)与刺梨配伍制备复方银杏叶制剂(CGB)对肝损伤保护作用及其可能机制。方法:84只清洁级雄性小鼠随机分为空白对照组,模型组,GBE组,CGB高、中、低剂量组,联苯双酯组。分别ig给予GBE组(0.4 g.kg-1),CGB高、中、低剂量组(2.4,0.8,0.4 g.kg-1),联苯双酯组(0.15 g.kg-1)小鼠相应剂量的药物4周后,除空白对照组外余组均一次性ig给予白酒6 g.kg-1,6 h后测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝匀浆甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量;体内用H2O2诱导人肝L02细胞造成氧化损伤,观察细胞ALT,AST水平及总抗氧化能力。结果:与模型组比较,CGB高、中剂量组对小鼠AST,ALT,TG均显著降低(P<0.05或P<0.01),且CGB高、低剂量组MDA较模型组降低显著(P<0.05)。在体外除CGB低剂量组与模型组比较,肝细胞中AST无显著性差异外,余给药组均可显著降低ALT,AST,并提高总抗氧化(TAOC)水平(P<0.05或P<0.01);且CGB高、中剂量组与单方GBE比较,降低ALT升高TAOC水平更为显著(P<0.01)。结论:复方银杏叶制剂可防护乙醇及H2O2所致的肝损伤,其作用可能与其协同抗氧化活性有关。     

加减小柴胡汤对抑郁大鼠血浆内细胞因子的影响

目的:采用大鼠孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型,观察加减小柴胡汤的抗抑作用。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照氟西汀组和加减小柴胡汤大,中、小剂量组,分析药物对大鼠血浆中IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量的影响。结果:氟西汀组和加减小柴胡汤大、中剂量能够显著降低大鼠血浆中IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量的影响。结论:加减小柴胡汤具有抗抑郁活性。     

羌银解热汤对感染流感病毒小鼠治疗作用的实验研究

目的:观察羌银解热汤对小鼠感染甲1型流感病毒FM1株的抑制作用和对小鼠的死亡保护作用.方法:用甲1型流感病毒FM1株感染小鼠为动物模型,以肺指数、肺指数抑制率和死亡率为评价指标,观察羌银解热汤大、中、小剂量组在小鼠体内的抗流感病毒作用,并与银翘散组等作对比.结果:羌银解热汤大、中剂量组及银翘散组可以有效抑制病毒的小鼠肺部病变、降低肺指数(P＜0.05),羌银解热汤大剂量组的作用比银翘散更为显著(P＜0.05);羌银解热汤大剂量组及银翘散组与模型组相比,对感染流感病毒小鼠的死亡保护率均有统计学的显著性差异(P＜0.05),而羌银解热汤大剂量组的效果与银翘散组之间无显著性差异.结论:羌银解热汤具有良好的体内抗流感病毒感染作用.     

不同柴胡用量柴胡水煎液与小柴胡汤对正常小鼠小肠推进功能的影响

目的:观察不同柴胡用量的柴胡水煎液与小柴胡汤对正常小鼠小肠推进功能的影响,并探讨其作用机制。方法:将70只小鼠随机分为七组:正常对照组、小柴胡汤组(小)、小柴胡汤组(中)、小柴胡汤组(大)、及柴胡组(小)、柴胡组(中)、柴胡组(大),分别灌胃生理盐水溶液和相应柴胡用量的小柴胡汤水煎剂,30min后再灌0.4mL的浓度为20mg/mL葡聚糖蓝-2000,20min后处死小鼠,观察各组的小肠推进率。结果:与正常对照组比较,三组小柴胡汤均可增加正常小鼠的小肠色素推进率,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。其中,柴胡用量最大的小柴胡汤组(大)与正常对照组、小柴胡汤组(中)、小柴胡汤组(小)相比,增加小肠色素推进率的作用最为明显,与三组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与正常对照组比较,不同用量的柴胡水煎液只有柴胡组(大)可增加正常小鼠的小肠色素推进率,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。除柴胡组(大)外,小柴胡汤组(大)具有明显促进小肠色素推进的作用,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),但与柴胡组(大)相比无明显的统计学差异(P>0.05)。结论:大剂量的柴胡水煎液与小柴胡汤可以促进正常小鼠小肠推进作用,其作用随柴胡用量的增加而增强。     

不同柴胡用量的小柴胡汤对正常小鼠胃排空和小肠推进功能的影响

目的:观察不同柴胡用量的小柴胡汤对正常小鼠胃排空和小肠推进功能的影响,并探讨其作用机制。方法:40只小鼠随机分为四组:小柴胡汤组(小)、小柴胡汤组(中)、小柴胡汤组(大)、及正常对照组,分别灌胃生理盐水溶液和相应柴胡用量的小柴胡汤水煎剂,30min后再灌0.4mL的浓度为20mg/ml葡聚糖蓝-2000,20min后处死小鼠,观察各组的小肠推进率和胃残留率。结果:与正常对照组比较,三组小柴胡汤均可增加正常小鼠的小肠色素推进率,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。其中,柴胡用量最大的小柴胡汤组(大)与其他三组相比,增加小肠色素推进率的作用最为明显,与三组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与正常对照组比较,三组小柴胡汤均可增加正常小鼠的胃排空率,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。其中,柴胡用量最大的小柴胡汤组(大)与其他三组相比,增加胃排空率的作用最为明显,与三组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:小柴胡汤可以降低正常小鼠胃内色素残留量,同时促进小肠推进,随柴胡用量的增加胃肠运动增强。     

加味柴芍六君颗粒对实验性溃疡性结肠炎大鼠T淋巴细胞亚群及白介素-2的影响

目的:观察加味柴芍六君颗粒对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠T淋巴细胞亚群及白介素-2(IL-2)的影响。方法:健康Wistar大鼠90只,随机分为正常组,加味柴芍六君颗粒大、中、小剂量组,SASP组以及模型对照组6组,每组15只。除正常组外,余组制作免疫UC大鼠模型。造模后加味柴芍六君颗粒大、中、小剂量组分别予以1,0.5,0.25mg/ml的加味柴芍六君颗粒溶液,SASP组予以67.5mg/mlSASP混悬液,模型对照组及正常组予以0.5%CMC溶液。连续给药5周后处死大鼠,取出结肠,肉眼观察结肠变化,行组织病理学检测。并采用流式细胞仪检测大鼠血T淋巴细胞亚群,以ELISA法检测大鼠IL-2的表达情况。结果:①加味柴芍六君颗粒能较好地降低溃疡指数。②加味柴芍六君颗粒及SASP均能明显提高UC大鼠CD3、CD4、CD8以及IL-2的水平,降低CD4/CD8的水平,与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);其中中、小剂量组与SASP组作用几乎相当(P>0.05),大剂量组能使UC大鼠各项指标基本恢复至正常水平,与正常组比较无显著性差异(P>0.05),作用优于SASP组(P<0.01或P<0.05)。结论:改善免疫功能可能是加味柴芍六君颗粒治疗UC大鼠的作用机制之一。