软肝和脾丸对肝纤维化模型大鼠的影响

目的:探讨软肝和脾丸对肝纤维化的治疗作用。方法:用四氯化碳建立大鼠肝纤维化模型,给予软肝和脾丸混悬液治疗8周。测定血清和肝脏匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的表达,VG染色检测肝脏组织中胶原纤维的表达,免疫组化检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)和血小板源性生长因子(PDGF)的表达。结果:软肝和脾丸能减轻肝纤维化的组织病理改变,降低肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维的表达。软肝和脾丸可显著抑制MDA、NO、NOS、TGF-β1和PDGF的表达(P<0.01)。结论:软肝和脾丸对肝纤维化有治疗作用,其作用机制可能与影响MDA、NO、NOS、TGF-β1和PDGF的表达水平相关。     

保肝复功丸水煎剂对肝纤维化大鼠肝匀浆一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的 观察保肝复功丸水煎剂对肝纤维化大鼠肝脏NO和NOS的作用.方法 用四氯化碳皮下注射方法制作大鼠肝纤维化模型,将45只大鼠分为模型组、保肝复功丸治疗组、空白对照组;硝酸还原酶法检测肝组织匀浆中NO和NOS变化.结果 模型组NO和NOS表达量均明显高于正常组(P<0.05);保肝复功丸治疗组NO和NOS活性明显低于模型组(P<0.05).结论 保肝复功丸对肝脏具有保护作用,其时肝纤维化的治疗作用可能与影响NO和NOS产生有关.     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的探讨肝乐颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法除正常组大鼠外,其余各组大鼠采用四氯化碳诱导肝纤维化模型。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,疗程6周。实验结束后,采用分光光度法测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量;同时以免疫组化技术测定肝组织中α-SMA蛋白的表达,RT-PCR测定肝组织中α-SMAmRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠NO、NOS、iNOS的含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织中α-SMA蛋白和α-SMAmRNA的表达。结论肝乐颗粒能有效抑制四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏中α-SMA的表达。     

柿叶对药物流产后大鼠子宫匀浆中NO、NOS、ET的影响

目的探讨柿叶治疗药物流产后子宫出血的机制。方法采用早孕大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成流产模型,通过检测和比较药物流产后各组大鼠子宫匀浆中一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性,观察柿叶对药物流产的作用。结果柿叶组子宫匀浆中ET含量明显高于空白对照组,NO、NOS含量明显低于空白对照组。柿叶大剂量组ET/NO明显高于空白对照组和药流对照组。结论柿叶治疗药物流产后出血的作用机制可能与调节子宫组织NO、ET含量的平衡有关。     

调气活血补肾汤对单侧输尿管结扎后大鼠肾组织匀浆NO、NOS的影响

目的观察调气活血补肾汤对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织匀浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、药物治疗组。造模后0,3,7,10 d分批处死动物,取肾进行组织匀浆,测定NO、NOS变化。结果模型组的NO浓度在第10天才明显升高,而药物治疗组中NO浓度逐渐升高,第3天时明显高于模型组(P<0.05)。药物治疗组NOS活性明显高于假手术组和模型组。结论梗阻性肾病中,调气活血补肾汤可早期持续增强NOS活性,使NO产生增加,从而可能降低血管张力、改善肾脏的缺氧及缺血状态,减轻肾间质纤维化。     

黄芪汤对酒精性肝纤维化大鼠TNF-α及TGF-β_1的影响

目的:探讨黄芪汤防治酒精性肝纤维化的机制,为其临床运用提供依据。方法:将大鼠分为三组,其中黄芪汤组及模型组以乙醇灌胃制作大鼠酒精性肝纤维化模型,空白对照组不造模;观察各组大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)和转化生长因子(TGF-β1)水平。结果:与空白对照组比较,模型组血清及肝组织、肿瘤坏死因子和转化生长因子水平明显升高;与模型组比照,黄芪汤组血清及肝组织TNF-α、TGF-β1水平降低。结论:大鼠酒精肝纤维化可能在于TNF-α、TGF-β1水平升高;黄芪汤对肝纤维化保护作用显著。     

黄芪对早期糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响.方法 正常大鼠、糖尿病大鼠及高、低剂量黄芪(10,8g·kg-1·d-1)治疗8周的糖尿病大鼠各10只,分别测定各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性.结果 第8周末终止实验时,糖尿病大鼠血清LDH,CK水平和心肌NO含量及NOS活性均明显高于正常组(P<0.01);黄芪治疗组血清LDH,CK和心肌NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01或P<0.05).黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌NO含量上有明显差异(P<0.05).结论 黄芪可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用.     

白藜芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性及黏附分子的影响

目的:研究白黎芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和E选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion mole-cule-1,ICAM-1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法:采用Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,分别用紫外分光光度计、酶免法测定白黎芦醇对大鼠缺血-再灌注组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,E选择素、ICAM-1表达以及髓过氧化酶(MPO)活性的影响。结果:与假手术组比较,缺血-再灌注模型组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性显著升高;与模型组比较,白藜芦醇各剂量组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均显著降低,脑组织E选择素和ICAM-1的表达以及MPO的活性亦显著降低。结论:白黎芦醇对缺血-再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量、减轻缺血-再灌注后炎症反应有关。     

珍珠梅提取物对肝癌初期大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合成酶的影响

目的 :探讨珍珠梅乙酸乙酯提取物在大鼠肝脏化学致癌初期对一氧化氮 ( nitric oxide,NO)及一氧化氮合成酶( nitricoxidesynthase,NOS)的影响。方法 :按略改良 Solt- Farber氏方法制作大鼠肝脏癌前病变模型 ,用珍珠梅提取物饲养大鼠 6周后处死 ,取肝脏 ,用比色分析法检测 NO,NOS的含量。结果 :珍珠梅给药组血清 NO含量 ( μmol/ L)明显低于癌前病变模型组 ( P<0 .0 5 ) ;草苁蓉给药组血清 NOS活力 ( U/ ml)明显低于癌前病变模型组 ( P<0 .0 5 )。结论 :珍珠梅提取物可降低 NO,NOS水平 ,而这可能是其抗致癌作用机理之一     

益母草注射液减少DIC大鼠多个组织器官一氧化氮合成与释放的实验研究

目的 观察益母草注射液(LHI)对弥散性血管内凝血(DIC)模型大鼠肝、肾、心、肺等器官一氧化氮(NO)含量及其合酶(NOS)活性的影响.方法 18只Wistar雄性大鼠随机分为3组:益母草组、模型组和假手术组(均n=6).益母草组和模型组均静脉注射10% Dextran 500(10 ml/kg)复制大鼠DIC模型,假手术组以等量生理盐水代替.6 min后,益母草组自颈静脉缓慢推注LHI进行干预治疗(5 g/kg),其它两组以等量生理盐水代替.40 min后,选择固定位置,留取肺、肝、肾、心肌等组织,制备10%组织匀浆,检测各组织匀浆NO含量及NOS活性.结果 模型组肝、肾、心肌、肺组织匀浆NO含量及NOS活性均显著高于假手术组;益母草组仅肝组织匀浆NOS活性高于假手术组,且肝、肾、心肌、肺组织匀浆的NO含量与心肌、肺组织匀浆的NOS活性均显著低于模型组.结论 益母草注射液可减少Dextran 500致DIC大鼠肺、肝、肾、心肌等组织器官的一氧化氮合成与释放.