肝内胆道缺血再灌注损伤发生机制的研究进展

肝内胆管缺血再灌注损伤是肝脏缺血再灌注损伤的一个方面,是一个复杂的病理生理过程,到目前为止,许多研究结果表明细胞内钙超载和氧自由基作用是导致肝脏或肝内胆道缺血再灌注损伤的关键机制,导致胆道缺血再灌注损伤的原因很多.确切的发病机制仍不十分清楚.目前,对胆道缺血再灌注损伤发生机制的研究已成为学者关注的热点.……     

肝脏缺血/再灌注损伤与细胞凋亡研究进展

肝脏缺血/再灌注损伤是肝脏缺血/再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象。研究表明,细胞凋亡是肝脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一,其机制与各种活性氧的生成、线粒体通透性的改变、内质网应激和钙超载等有关,同时还受一些基因的调控。本文就肝脏缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的发生机制和基因调控予以综述。     

肝脏缺血再灌注损伤与细胞凋亡

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏缺血再灌注后肝脏功能障碍和结构损伤加重的现象,研究表明,细胞凋亡是肝脏缺血再灌注损伤的重要机制之一,其与各种活性氧的生成、线粒体通透性改变、内质网应激和钙超载等机制有关。应用蛋白水解酶抑制剂、抗氧化剂、一氧化氮、一氧化碳、血红素氧合酶-1及抗凋亡基因疗法等可抑制细胞凋亡而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

肝缺血再灌注损伤机制及与相关细胞因子关系的研究进展

肝脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,I/R）是常见的病理生理过程,其主要机制与活性氧、中性粒细胞、Kupffer细胞、钙超载密切相关。核转录因子kappa-B（NF-kB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）等细胞因子在肝缺血再灌注损伤中起重要作用。本文就缺血再灌注损伤机制及其与相关细胞因子关系,生物学特性,基因组特点及在体内巨噬细胞中长期存活的机制、参与抗结核免疫反应机制等方面的研究进展作一综述。     

Ca~(2+)通路对肝移植缺血再灌注损伤的影响

<正>肝脏缺血-再灌注损伤是困扰肝脏外科的一大难点,也是影响肝移植受者术后转归的重要因素。细胞凋亡是肝移植缺血-再灌注损伤的重要机制之一。Ca2+是最先被发现的在缺血-再灌注损伤过程中起作用的因子之一,Ca2+通道通过调节细胞内Ca2+浓度从而影响缺血再灌注损伤的严重性;通     

肝脏缺血再灌注损伤机制的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion in-jury,HIRI）是指肝脏组织缺血一段时间后血流重新恢复,损伤却进一步加重的现象[1]。可分为热缺血再灌注损伤和冷缺血再灌注损伤,其中热缺血再灌注损伤多见于消化道大出血,失血性休克,肝切除手术等,冷缺血再灌注损伤则发生于肝移植过程中。HIRI是导致肝部分切除术后肝功能衰竭及肝移植后供肝功能低下及无功能的重要原因,是肝部分切除及肝移植的主要制约因素之一。本文就近年来有关肝脏缺血再灌注损伤发生机制进的研究进展进行综述。     

肝脏缺血再灌注损伤的保护机制

肝脏外科手术中,常常行肝门阻断以控制和减少出血。当肝脏恢复血供后不可避免发生缺血再灌注损伤(Ｉｓｃｈｅｍｉａ/Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ/Ｒ)。近年来的研究已逐步探索出再灌注损伤的可能机制和相关的保护性措施。本文就肝脏缺血再灌注损伤的保护机制作一综述。1　肝脏再灌注损伤发生原理1.1　钙超载与肝细胞损伤细胞内自由钙浓度[Ｃａ2 ｉ]在调节许多细胞机能和激素的活性方面有重要作用。肝细胞依靠膜对Ｃａ2 的低通透性、膜钙泵主动转运、Ｎａ /Ｃａ2 交换系统[1]和Ｈ /Ｃａ2 交换系统[2],维持胞内外钙的动态平衡。在缺氧、毒素及…     

预处理对肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的基础与临床研究

关于预处理对肝脏缺血-再灌注损伤的影响,国内外鲜见报道。本课题旨在探讨缺血预处理及药物预处理对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用,为临床肝移植术和肝切除术提供理论基础和实践依据。1.预处理对肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的基础研究(1)缺血预处理对肝脏低温保存损伤的保护作用:缺血预处理(IPC)是指预先给机体组织一次或多次短暂性缺血-再灌注(I/R)后,诱导机体组织产生内源性保护机制,     

抑肽酶与肝脏缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤(ischemia／reperfusion，I／R)是肝脏外科疾病中常见的病理过程，如处理严重的肝外伤，施行广泛的肝切除术，肝脏移植等。导致肝脏I／R的原因很多，确切的发病机制仍不十分清楚，总的说来，近来肝缺血再灌注损伤机制研究的进展主要有以下几个方面：     

热休克蛋白70在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

<正>在较为复杂的肝肿瘤切除、严重的肝创伤手术过程中,通常需要暂时阻断肝脏血流,这一过程可引起不同程度的肝脏缺血—再灌注损伤。肝脏的缺血—再灌注损伤与多种因素有关,包括氧自由基的释放、钙超载、Kuffer细胞的激活、细胞因子的释放等。为了减轻肝门血流阻断引起的缺血—再灌注损伤,人们进行了很多尝试,包括短暂缺血、药物、热应激等的预处理,     

血红素加氧酶1对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

肝脏缺血再灌注损伤是导致肝脏移植术后肝功能障碍和肝衰竭的重要原因,其发生机制有钙超载、氧化应激、炎症损伤、微循环障碍等。血红素加氧酶1(HO-1)是细胞内广泛表达的血红素降解的关键限速酶,可在细胞受到各种应激刺激时诱导性表达。HO-1减轻肝脏缺血再灌注损伤有多种机制,如抗氧化、抗凋亡、抗炎症、促自噬等,是细胞重要的内源性防御分子,其代谢产物胆绿素、一氧化碳和游离铁也可对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

肝缺血再灌注损伤的机制及其预防

目的探讨肝缺血再灌注损伤的机制及其预防方法。方法通过查阅国内外相关文献,进行分析、归纳、总结,综述了肝缺血再灌注损伤的机制及其预防方法。结果肝缺血再灌注损伤是钙超载、代谢性酸中毒、氧自由基生成过多、Kupffer细胞的激活、NO和ET浓度失衡等多种机制共同作用的结果。其预防方法包括钙通道阻滞剂、自由基清除剂、中医中药等的应用。结论目前人们公认的肝缺血再灌注损伤是多种机制共同作用的结果,防止和减轻HIRI方法的研究也备受重视。     

肝内胆道缺血再灌注损伤发生机制及防护的研究进展

缺血再灌注造成的器官损伤与多种临床及环境因素有关。临床上肝脏缺血再灌注是肝脏外科中普遍存在的现象,如肝移植、肝叶切除术、出血性休克等。它所导致的原发性肝功能损害是手术失败的主要原因。缺血再灌注损伤主要来源于再灌注时产生的急性活性氧,它会导致直接的组织损伤,并启动一连串的导致炎症、细胞死亡甚至器官衰竭的有害细胞反应。导致肝缺血再灌注损伤的原因很多,但确切的发病机制仍不十分清楚。作者综合相关文献阐述肝内胆道缺血再灌注损伤的机制及防护。     

肝脏缺血再灌注损伤机制研究进展

肝脏缺血再灌注损伤多发生于出血性休克和复杂肝脏外科手术中,例如肝移植,其发生机制复杂,迄今尚未完全认识。本文就目前相关研究进展,介绍肝细胞代谢性酸中毒、线粒体损伤、钙超载、大量氧自由基的激活、中性粒细胞活化、Kupffer细胞激活、细胞因子生成、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的失衡、热休克蛋白的表达、细胞凋亡等诸多因素在肝脏缺血再灌注损伤机制中的病理生理变化。     

异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨异氟烷肝脏缺血再灌注保护作用的机制。方法将32只SD成年雌性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、异氟烷组、异氟烷．缺血再灌注组。假手术组、异氟烷组作为对照;缺血再灌注组和异氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉分支,建立肝脏70％缺血再灌注模型,缺血60min再灌注3h后取材,测定大鼠血清ALT、AST;免疫组织化学方法检测ICAM-1蛋白的表达,HE染色进行病理学检查。结果肝脏缺血60min再灌注3h后肝组织ICAM-1蛋白表达水平增高;血清酶ALT和AST升高;肝组织损害严重。异氟烷抑制ICAM-1表达,降低ALT、AST水平,减轻肝细胞损伤。结论肝脏缺血再灌注损伤程度与肝组织内ICAM-1水平有密切的关系,异氟烷可抑制肝脏缺血再灌注期间肝组织ICAM-1的表达,同时减轻伤肝脏损伤。     

P38信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中作用的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury, HIRI）是临床上一种较为常见的病理生理现象,也是目前肝脏外科及肝移植临床研究的难点和热点问题,p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）在多种疾病和应激条件下被大量激活,p38信号传导途径的激活是导致肝脏缺血再灌注损伤的重要机制之一,就近年来有关p38信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进行综述。     

维拉帕米的临床新用途

维拉帕米 (Verapom il)系钙通道阻滞剂 ,属苯脘胺类药物 ,临床广泛用于治疗高血压和心律失常。近年来 ,发现其药理效应并不局限于心血管系统 ,其在保护肝、肾功能等诸多方面具有广泛作用。现简要综述如下。1　对肝缺血再灌注损伤的防护作用　　维拉帕米对肝缺血再灌注损伤的防护作用可能有 :抑制缺血再灌注时钙内流 ,防止钙超载 ;维持缺血再灌注肝组织超氧化物歧化酶水平 ,提高组织抗氧化能力 ,抑制氧自由基产生 ,抑制 TXA2 合成 ,维持 T/ K平衡 ,从而改善肝缺血再灌注早期微循环障碍 ,增加肝脏微循环灌注量 [1 ] 。Nauta等 [2 ]在大鼠局…     

P-选择素与肝缺血-再灌注损伤的研究进展

近年来,许多研究发现P-选择素（P—selectin）在感染、创伤、缺血-再灌及休克等病理过程中发挥着重要作用,并对它的生物学行为及其关系进行了大量的研究。肝缺血-再灌注损伤（HIRI）是肝脏外科疾病中常见的病理生理过程,是一个多因素、多环节、多途径参与的复杂的网络过程。在休克的复苏、严重的肝外伤、肝门阻断的肝切除以及肝移植等过程中均可遭遇肝脏的缺血-再灌注损伤。     

γ-羟丁酸钠对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察γ-羟丁酸钠对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其可能机制.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分成3组,每组12只.假手术组:开腹显露第一肝门后关腹;缺血再灌注组:开腹显露第一肝门后,用无损伤血管钳夹闭肝蒂,阻断血流30 min后,放开血管钳再灌注2h,制作常温下大鼠肝脏热缺血模型;γ-羟丁酸钠处理组:麻醉后经静脉泵注γ-羟丁酸钠60mg/kg,余同缺血再灌注组.分别于缺血再灌注6h后抽血检测血清AST、ALT、SOD及MDA水平,并取肝组织行病理组织学检测和Westernblot法检测HMGB-1水平.结果 缺血再灌注组AST、ALT、MDA及HMGB-1的含量均高于假手术组和γ-羟丁酸钠组(P<0.01).而γ-羟丁酸钠组SOD的活性高于缺血再灌注组(P<0.05).结论 γ-羟丁酸钠预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

中药预处理对动物模型HIRI的防护作用

肝脏的缺血再灌注损伤（Ischemia epeffusion Injury，IRI）是导致肝叶切除、肝移植术后器官功能障碍和衰竭的重要因素，为肝脏外科尚未完全解决的棘手问题。因此，如何在有效控制入肝血流、减少术中出血的同时，提高肝脏对缺血的耐受性，减轻肝脏的缺血再灌注损伤，是肝脏外科研究的中心内容。目前，针对肝脏缺血再灌注损伤（Hepatic Ischemia Reperfusion Injury，HIRI）这一问题，可采取缺血预处理、间歇血流阻断和药物预处理等措施加以防护，