炎性小体在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价炎性小体(NLRP3)在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 清洁级成年雄性Sprague-Dawley 大鼠32只,采用数字表法随机分为假手术组(Sham组,n=8)、肾缺血再灌注损伤组(I/R组,n=8)、肾缺血再灌注损伤+右美托咪定预处理组(I/R+Dex预处理组,n=8)(于缺血前1h腹腔注射右美托咪定10μg/kg)和肾缺血再灌注损伤+右美托咪定后处理组(I/R+Dex后处理组,n=8),于再灌注后1h腹腔注射右美托咪定10μg/kg。肾缺血再灌注损伤模型采用夹闭双侧肾动脉45min后,恢复灌注24h。采用全自动生化分析仪测定各组血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α和IL-10的水平;TUNEL法检测各组凋亡细胞的数量;Western blot法检测NLRP3、凋亡信号(caspase-1、Cleaved caspase-1、Bcl-2)的表达。结果 与Sham组比较,I/R组血清Cr和BUN、炎性标志物(TNF-α和IL-10)水平及肾组织NLRP3、caspase-1和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05),同时肾小管凋亡细胞显著增多(P<0.05);与I/R组比较,I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组血Cr和BUN、TNF-α和IL-10水平均明显降低(P<0.05),肾组织NLRP3、caspase-1、Cleaved caspase-1和Bcl-2表达水平显著降低;肾小管凋亡细胞显著减少(P<0.05)。结论 右美托咪定可显著减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其可能与抑制NLRP3,降低炎性反应和细胞凋亡有关。     

预先腹腔注射右美托咪啶对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护机制

目的评价预先腹腔注射右美托咪啶对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠72只,采用随机数字表法,将其分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪啶组(D组),每组24只。SH组打开腹腔后即关腹,不进行缺血再灌注;I/R组和D组采用无创伤动脉夹夹闭腹主动脉,确认腹主动脉搏动消失,建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,缺血30min后松开动脉夹,开始再灌注。D组于缺血前15min腹腔注射右美托咪啶200μg·kg-1,I/R组腹腔注射等量生理盐水。各组在再灌注12h、1d、2d、7d后应用Tarlov评分评价后肢运动功能,采用免疫组化染色法观察脊髓组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶caspase-3的表达变化。结果与SH组比较,I/R组、D组Tarlov评分降低(P<0.05),caspase-3蛋白表达上调(P<0.05);与I/R组比较,D组Tarlov评分升高(P<0.05)、caspase-3蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论预先腹腔注射右美托咪啶可减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制可能与抗细胞凋亡作用有关。     

银杏叶提取物抗大鼠肺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 探讨银杏叶提取物(EGb761) 能否通过诱导血红素氧合酶-1(HO-1)活性减轻肺缺血/再灌注损伤.方法 采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min后再灌注2 h建立缺血/再灌注(I/R)动物模型.40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组、I/R组、EGb组(术前24 h腹腔注射EGb 20 mg/kg)、EGb ZnPP组(EGb 20 mg/kg 再灌注前15 min静脉注射ZnPP Ⅸ 40 μmol/kg),检测肺湿重/干重比、肺泡损伤数、肺组织中HO-1的活性和肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pxase)活性变化.结果 ①EGb761明显诱导肺组织HO-1活性增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组肺湿重/干重比及肺泡损伤数增加(P<0.01),肺组织GSH-Pxase活性降低(P<0.01),缺血/再灌注前用EGb761可逆转上述病理改变(P<0.01),用HO-1的抑制剂ZnPP Ⅸ可部分抑制EGb761的保护作用.结论 EGb761通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血/再灌注损伤.     

小鼠肝脏部分缺血再灌注过程中Toll样受体2的激活及意义

目的探索Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)在小鼠肝脏部分缺血肝叶中的激活,分析TLR2的激活与肝功能损伤之间的关系.方法BALB/c小鼠复制肝脏部分缺血再灌注(缺血1h再灌注4h)损伤动物模型(I/R组),假手术对照组(SH组)同样行开腹手术但不夹闭血管.采用实时荧光定量PCR(Real-time-PCR)方法定量检测缺血肝叶中TLR2mRNA的表达变化,同时采用Western blot检测缺血肝脏组织中TLR2蛋白的表达变化,检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶(pALT)水平.结果肝脏部分缺血1h再灌注4h后,I/R组与SH组小鼠缺血肝叶TLR2 mRNA的表达(△Ct值)分别为(1.06±0.91)vs(5.08±1.32)(P＜0.01),由于△Ct值越小则基因表达水平越高,说明缺血再灌注过程中缺血肝叶TLR2mRNA的表达水平增高.且I/R组小鼠缺血肝叶TLR2蛋白的表达(OD值)水平较SH组高[(433.91±25.53)vs(102.86±13.58),P＜0.01],I/R组中门静脉血清ALT水平升高[(848.33±271.37)μ/Lvs(42.39±14.75)μ/L,P＜0.01].结论TLR2在肝脏缺血再灌注过程中缺血肝叶的表达增强,且这种变化与肝功能的损伤相关.     

Maresin1对肝缺血再灌注损伤的影响及机制研究

目的探讨Maresin1（MaR1）对肝缺血再灌注损伤的影响及机制。方法将24只Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）、肝缺血再灌注损伤组（I/R组）、MaR1治疗组（I/R+MaR1组）、抗磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）抑制剂LY294002组（I/R+MaR1+LY294002组）,每组6只。I/R组、I/R+MaR1组及I/R+MaR1+LY294002组大鼠通过阻断肝左叶及中叶血流60min,再灌注6h建立肝缺血再灌注损伤模型。Sham组仅开腹和关腹,不阻断血流,I/R+MaR1组在肝缺血再灌注前1h腹腔注射4mg/kgMaR1,I/R+MaR1+LY294002组在肝缺血再灌注前30min腹腔注射LY2940020.5mg/kg,其余处理同I/R+MAR1组。检测各组小鼠肝组织病理学改变,血肝功能、炎性反应和氧化应激反应的指标。Westernblot法检测肝组织磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白表达。结果与Sham组比较,I/R组肝损伤明显,而I/R+MaR1组肝损伤明显减轻。与Sham组比较,I/R组血清中ALT、AST、乳酸脱氢酶（LDH）、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平均升高,肝组织中丙二醛（MDA）水平升高,而超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）水平均降低（均P＜0.05）。与I/R组比较,I/R+MaR1组血清中ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低（均P＜0.05）,肝组织MDA水平均降低,而IL-10、SOD、CAT、GSH水平升高（均P＜0.05）。与Sham组比较,I/R组p-PI3K、p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白表达均升高（均P＜0.05）,而I/R+MaR1组p-PI3K、p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白表达进一步增加（均P＜0.05）。然而,上述MaR1的治疗作用被PI3K抑制剂LY294002逆转。结论MaR1通过上调PI3K/Akt/Nrf2/HO-1通路抑制炎性反应及氧化应激反应,进而减轻肝缺血再灌注损伤。     

雷公藤红素后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织NF-κB及TNF-α、IL-1β的影响

目的:探讨雷公藤红素后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的影响及其作用机制。方法:健康成年SD大鼠64只,雌雄各半,随机分为4组(n=16):假手术组(S组)、雷公藤红素对照组(S+C组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)、雷公藤红素后处理组(I/R+C组)。线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2 h-再灌注24 h模型。S组在假手术后经腹腔注射二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)0.3 ml/kg,S+C组在假手术后经腹腔注射雷公藤红素3 mg/kg,I/R组在再灌注5 min经腹腔注射DMSO 0.3 ml/kg,I/R+C组在再灌注5 min经腹腔注射雷公藤红素3 mg/kg。在再灌注前5 min和再灌注后24 h进行神经功能缺失评分;在再灌注后24 h进行氯化三苯四唑氮(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死体积及梗死体积百分比,HE染色观察缺血侧海马CA1区病理改变,ELISA方法测定缺血侧脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot方法测定缺血侧脑组织核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65及其抑制蛋白(inhibitor ofκB,IκB)α蛋白表达水平。结果:与S组、S+C组分别比较,I/R组和I/R+C组神经功能缺失评分、脑梗死体积及梗死体积百分比、TNF-α及IL-1β含量、NF-κB p65蛋白表达水平均升高,IκBα蛋白表达水平降低(P<0.01),缺血侧海马CA1区有明显病理损伤。与I/R组比较,I/R+C组神经功能缺失评分、脑梗死体积及梗死体积百分比、TNF-α及IL-1β含量、NF-κB p65蛋白表达水平均降低,IκBα蛋白表达水平升高(P<0.01),缺血侧海马CA1区病理损伤较轻。S组与S+C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雷公藤红素后处理可以减轻大鼠局灶性脑I/R损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB的活化,减少TNF-α及IL-1β产生,从而减轻炎症反应有关。     

血红素氧化酶-1在异氟烷预处理肝脏保护机制中的作用

目的 研究血红素氧化酶(HO)-1的表达及活性的改变对肝脏缺血再灌注损伤的影响,及其在异氟烷预处理肝脏保护中的作用.方法 将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机均分为5组:假手术(Sham)组;肝脏缺血再灌注对照组(I/R组).肝脏缺血60 min,再灌注4 h;异氟烷预处理一肝脏缺血再灌注(I/R-ISO)组,1.4%异氟烷吸入预处理30 min后再行缺血再灌注处理;肝脏缺血再灌注组-异氟烷预处理-HO-1抑制剂(Iso-Znpp)组.于缺血再灌注前1 h先于腹腔内注射锌原卟啉(ZnPP),其余处理同I/R-ISO组;肝脏缺血再灌注HO-1诱导剂(I/R-hemin)组,缺血再灌注前24 h于腹腔内注射HO-1诱导剂血红索(hemin),其余处理同I/R组.观察各组大鼠肝组织的病理改变,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝脏髓过氧化物酶(MPO)活性,以及肝组织及血清肿瘤坏死因子(TNF)-а的表达等情况.采用免疫组织化学方法测定HO-1的表达.结果 与I/R组比较,I/R-ISO和I/R-hemin组的ALT、AST水平均显著降低(P值均＜0.05);与I/R-ISO组比较,Iso-Znpp组ALT、AST均显著升高(P值均＜0.05).与Sham组比较,I/R、I/R-ISO、Iso-Znpp、I/R-hemin组血清及肝组织中TNF-а mRNA水平均显著升高(P值均＜0.05);与I/R组比较,I/R-ISO和I/R-hemin组血清及肝组织中TNF-а mRMA水平均显著降低(P值均＜0.05);与I/R-ISO组比较,Iso-Znpp组血清及肝组织中TNF-а水平均显著升高(P值均＜0.05).与Sham组比较.I/R、I/R-ISO、Iso-Znpp、I/R-hemin组肝脏MPO活性均显著升高(P值均＜0.01);与I/R-ISO组比较,Iso-Znpp组肝脏MPO活性显著升高(P＜0.05).Sham组几乎无HO-1表达,I/R组可见HO-1少量表达,I/R-ISO、ISO-Znpp、I/R-hemin组HO-1表达均显著高于I/R组.结论 HO-1的诱导表达可明显减轻肝脏缺血再灌注损伤和相应的炎性反应,异氟烷预处理可明显上调肝脏缺血再灌注损伤后HO-1的表达,HO-1活性抑制剂ZnPP可反转异氟烷预处理的肝脏保护及抗炎作用,提示异氟烷预处理的肝脏保护及抗炎作用可能与增强肝脏缺血再灌注后肝脏中HO-1的表达及活性有关.     

山楂叶总黄酮对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:研究山楂叶总黄酮(Total flavones of crataegus leaves,TFCL)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:48只健康SD大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注模型组(I/R组)、依达拉奉治疗组(Eda组)及TFCL高浓度(TFCL-H,120mg/kg,ip)、中浓度(TFCL-M,60mg/kg,ip)、低浓度(TFCL-L,30mg/kg,ip)剂量治疗组,每组8只。采用线栓法建立大鼠肝缺血再灌注模型,阻断肝门40min,分别再灌注后50min后,治疗组于阻断肝门前30min腹腔注射依达拉奉或TFCL,取肝组织检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,I/R组大鼠肝组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增高。与I/R组比较,TFCL-H,TFCLM组及Eda组大鼠肝组织中SOD活性明显增高,MDA含量明显降低。I/R组与TFCL-L组对比,SOD活性及MDA含量差异无显著性,Eda组与TFCL-M相比,SOD活性和MDA含量差异无显著性。结论:腹腔注射TFCL对大鼠肝缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧自由基作用有关。     

大鼠肝缺血再灌注损伤Fos和NOS在脑组织的表达

目的:观察肝缺血再灌注损伤(HIRI)过程中脑组织中Fos和一氧化氮合酶(NOS)的变化,探讨两者在脑组织不同部位的改变及可能的作用。方法:建立肝缺血再灌注(I/R)损伤动物模型,分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min再灌注组(I/R组),I/R组又分为再灌注后1h组(I/R1h)、再灌注后2h组(I/R2h)、再灌注后4h组(I/R4h),应用免疫组化法分别测定各组大鼠不同部位脑组织Fos和NOS的变化。结果:肝缺血再灌注损伤的不同时段可出现脑组织不同部位Fos和NOS改变,尤其在再灌注后期表现明显。结论:HIRI状态下,Fos和NOS在脑内参与了损伤过程。下丘脑中两者的变化在中枢调节作用中可能起着中介作用。     

右美托咪定调控ERK1/2/HO-1信号通路对肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 基于细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)/血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)信号通路探讨右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)对肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury, HIRI)的保护作用及其机制。方法 将成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只随机分为4组：假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、I/R+Dex组和I/R+Dex+U组，每组6只。Sham组为未进行肝门静脉阻断的正常大鼠。其他各组大鼠通过肝门静脉闭塞1 h再灌注6 h建立HIRI模型。模型组和I/R+Dex组分别在缺血前30 min给予生理盐水和Dex(100μg/kg),I/R+Dex+U组在I/R+Dex基础上再灌注前30 min给予MEK抑制剂U0126(50μg/kg)。检测4组炎症反应、氧化应激损伤、细胞凋亡以及HO-1和p-ERK1/2水平。结果 I/R组炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor n...     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。     

碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨

目的：评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法：通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果：碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论：碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。