自发性脑出血后继发性脑水肿机制的研究进展

脑水肿是脑出血患者死亡的主要原因。脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域，该区域内脑组织的病理改变在一定时间内是可逆的，如果能明确其病理发展过程，在此时间窗内制订合理有效的治疗方案是十分有意义的。脑出血后水肿形成是导致脑组织结构和功能损伤的重要原因之一。水肿产生迅速，在脑出血后1～2h即可出现，并呈进行性加重，24h达高峰，     

中西医治疗脑出血后脑水肿近况

脑出血的发病率、病死率和致残率均很高。脑出血威胁患者最主要的原因是颅内压增高 ,而颅内压增高的主要原因为血肿的占位效应和血肿周围组织水肿。对大量脑出血 ,手术清除血肿 ,减少血肿的占位效应 ,降低颅内压有重要意义。但事实上 ,手术后在血肿周围组织水肿仍明显存在 [1 ] 。发病 2天后颅内压升高的最重要的原因是血肿周围组织水肿 ,是引起患者死亡的常见原因。因此 ,减少血肿周围组织水肿是治疗脑出血的重点。加强对脑出血后脑水肿治疗的深入研究 ,采用中西医结合的方法治疗脑出血 ,发挥其各自的优势尤其重要。现将脑出血后脑水肿中西…     

脑出血病理生理机制中白细胞介素—6和肿瘤坏死因子α的作用

脑出血是非外伤性脑实质内出血 ,其病理生理机制目前仍不明确 ,其预后不佳。近年来 ,大量研究表明炎性细胞因子在脑出血病理生理机制中有重要作用[1,2 ] 。干预炎性细胞因子的作用环节 ,可能成为治疗脑出血的新方法。1　脑出血复杂的病理生理机制脑出血的病理生理机制较复杂。首先脑实质内血肿导致急性占位性损伤 ,包括血肿挤压引起的脑组织移位 ,神经元细胞死亡 ,神经纤维断裂 ,血肿周围血管受挤压而闭塞。导致血液成分及其裂解产物如凝血酶、神经细胞死亡释放出大量的有害物质如溶酶体内的水解酶等对脑组织产生损害。另外 ,受损伤的神经细…     

脑出血病理生理机制探讨

脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为,活动性脑出血是一次性的,脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认为,脑出血患者于发病后有继续出血现象,这种现象可导致早期病情恶化,脑出血后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用,可表现为局部组织血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害和脑细胞的损伤等诸多方面。因此,对脑出血病理生理的进一步研究可临床治疗提供新的依据和方法。     

微创治疗重症高血压脑出血临床观察

高血压脑出血致残、致死的主要原因是由于急性脑内血肿的颅内占位及出血本身对脑组织损害而引起的一系列病理变化。因此,能否及时清除脑内血肿,减少或解除血肿对周围脑组织的压迫和破坏,降低颅内压,使继发性脑水肿、脑缺氧减轻,是降低病死率、提高生存质量的关键。大量脑出血（50ml以上）内科治疗难以奏效,外科开颅手术创伤大,并发症多,术前准备时间长,且难以降低病死率和致残率。微创穿刺治疗（微创颅内血肿清除术）是近年来在国内外逐步开展的脑出血治疗手段。本次研究是应用此项技术结合早期系统康复训练治疗重症脑出血,疗效满意,现报告如下。     

脑出血后遗症的症状治疗

脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为,活动性脑出血是一次性的,脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。脑出血患者于发病后有继续出血现象,这种现象可导致早期病情恶化。脑出血后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用,可表现为局部脑血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。脑出血的内科治疗的目的,在于保护血肿周围的脑组织,预防和治疗脑水肿、颅内高压,防止再出血,及时发现和处理并发症。     

脑出血周围组织神经微丝和胶质纤维酸性蛋白的变化

目的：通过对人脑出血周围组织神经微丝（NF）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）计数与计量观察，研究其病理发展过程。方法：用58例脑出血解剖标本，在血肿周围多方位自血肿壁向外连续取材1．0－2．0cm。采取免疫组化方法观察NF和GFAP的变化。结果：NF损伤程度在血肿周围、双侧皮层、双侧海马区随血肿形成时间延长而加重；GFAP染色强度随血肿形成时间延长而减弱。结论：血肿周围神经元和星形胶质细胞的细胞骨架损伤在脑出血后1周内进行性加重。     

急性脑出血手术前后心电图分析

目的：本文旨在探讨112例急性脑出血微创血肿清除和开颅血肿清除术前后心电图的变化。方法：讨论出现脑心综合征的原因。结果：112例病人中54例在2—42天后随病情好转，心电图恢复正常，8例好转，48例仍存在异常，2例死亡。结论：对适宜的急性颅脑出血病人要立即施行颅骨钻孔向血肿腔内注入尿激酶以促进血块液化，防止原有心脏疾病加重脑出血病情和引起患者意外猝死，影响患者的预后。     

大鼠脑出血模型血肿周围继发损害机制的实验研究

目的探讨大鼠出血模型在血肿形成的不同时间点血肿周围脑血流指标的变化情况,证实血肿周围的局灶性缺血可导致血肿周围的继发性损害.方法选用SD大鼠50只,制备脑出血模型.分别于注血/盐水后1、6、24、48及72h 5个时间点对大鼠脑出血模型进行动态CT灌注成像扫描,获得脑血流参数,计算脑组织水含量.对血肿周围区脑血液动力学参数进行方差分析,对血肿周围水含量进行相关性分析.结果血肿周围组织与对照组比较,注血组血肿周围脑组织rCBF和rCBV降低,MTT延长(P＜0.05).血肿脑周围组织水含量在注血后24h最高,并延续至72h;而注血后1h周围脑组织rCBF、rCBV显著低于注血后24、48和72h组(P＜0.05).血肿周围组织脑水含量与血肿周围rCBV呈正相关.结论血肿周围局部脑血流的变化可引起血肿周围组织缺血损伤,但血肿周围缺血下降峰值时间和水肿严重程度峰值明显不一致,提示脑出血后周围水肿继发损害因素可能为非缺血单一因素,而是存在多种复杂因素.     

高血压脑出血并发症的观察及护理

急性脑出血是急诊临床中最常见的疾病之一 ,发病后的意识状态、血压增高、出血部位及血肿大小等均可引起一个或多个脏器的损害 ,甚至危及患者的生命。本文对内科治疗的 111例脑出血出现的并发症进行临床观察分析 ,以提高对脑出血的救治及护理水平以降低脑出血的病死率。1　临床资料1.1　一般情况　本组 111例脑出血均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的标准 ,并经头颅CT或MRI证实 ,其中男性 80例 ,女性 31例 ,男女比例约2 .6 :1,突然发病 96例 ,进行性发病 15例 ;有高血压病史 89例 ,其中高血压伴冠心病 2 8例 ,高血压伴风湿性心脏病 4…     

银杏叶提取物注射液对大鼠脑出血后血肿周围组织IL-8、ICAM-1的影响

目的观察银杏叶提取物注射液（金纳多）对大鼠脑出血后血肿周围组织中IL-8、ICAM-1含量的影响,以探讨其治疗脑出血的机制。方法90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组又分为6、12、24、72h以及7d五个时间点。采用肝素化VII型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,应用免疫组化技术测定大鼠脑出血后血肿周围组织中IL-8、ICAM-1的表达含量。结果假手术组大鼠针道周围组织各个时间点仅见少量IL-8、ICAM-1表达;模型组IL-8表达12h开始增加,24h达高峰,维持至3d后下降,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组ICAM-1表达6h开始增加,72h达高峰,持续至7d仍有表达,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,治疗组各个时间点脑内IL-8、ICAM-1含量较同期显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论脑出血后大鼠血肿周围组织IL-8、ICAM-1表达均上调。银杏叶提取物对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减少IL-8、ICAM-1的产生,抑制炎症反应有关。     

脑出血血肿周围的炎症反应机制及其损伤作用

炎性反应是指具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御反应。脑出血后血肿成分如补体、凝血酶和纤维蛋白降解产物等以及血肿本身机械压迫作用会引起周围组织炎性反应。最近,国外有实验研究证实,脑出血后出血部位和周围组织存在着炎性反应,是脑出血后引起继发损伤病理生理的重要     

微创颅内血肿清除治疗对兔脑内血肿周围组织的保护作用与Bcl-2、Bax表达变化的关系

目的探讨兔脑内血肿周围组织中Bcl-2、Bax表达及微创血肿清除治疗对其表达变化的影响,探讨微创血肿清除治疗脑保护作用机制.方法采用新鲜未肝素化自体血2次注血法制作脑出血模型,部分脑出血模型用尿激酶在兔脑内血肿局部溶解血肿,血肿形成 6h内抽吸血肿,运用原位杂交技术动态观察脑出血后Bcl-2 、Bax基因表达的变化,以及微创颅内血肿清除治疗对它们的影响.结果两组血肿周围脑组织Bcl-2 mRNA表达都在6h达高峰,以后随时间延长逐渐下降.治疗组较对照组Bcl-2 mRNA表达明显增强;两组比较均有显著性差异(P<0.05).两组Bax mRNA表达高峰在24h,然后逐渐减弱.治疗组较对照组Bax mRNA表达明显减弱;两组比较均有显著性差异(P<0.05).结论微创血肿清除治疗明显增强血肿周围脑组织Bcl-2 mRNA的表达、抑制Bax mRNA的表达,发挥抗凋亡和/或抗坏死作用,减轻脑出血继发性损害.     

脑出血大鼠细胞凋亡与缺氧诱导因子HIF-1α的相关性及促红细胞生成素对其影响

目的：研究脑出血大鼠细胞凋亡与缺氧诱导因子HIF-1α的相关性以及重组人促红细胞生成素（rhEPO）对脑出血后脑水肿及缺氧诱导因子的影响.方法：采用自体血脑内注射法建立脑出血动物模型,应用免疫组化方法检测脑出血后不同时间血肿周边脑组织中HIF-1α蛋白表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织含水量,应用TUNEL法测凋亡细胞.结果：出血后,HIF-1α蛋白阳性表达率随时间进行性增加,并于出血后72h达到高峰且维持到第7日,此后HIF-1α蛋白表达阳性率逐渐下降,脑出血后不同时间阳性率比较具有显著性差异（P〈0.01）;脑出血后3d内,脑组织含水量进行性增加,此后逐渐下降,脑出血EPO干预组较脑出血组及对照组各时间点脑组织含水量降低,HIF-1α蛋白阳性率减少.结论：缺血半暗带区脑组织中HIF-1α与细胞凋亡和脑水肿表达具有相关性.rhEPO能显著降低脑出血后脑组织含水量,减少HIF-1α表达,对脑出血后脑组织有良好的保护作用.     

刺五加注射液治疗急性脑出血临床观察

目的：探讨刺五加注射液治疗急性脑出血的疗效,研究及时增加脑血流量（CBF）减轻脑出血后缺血性损害对脑出血预后的影响。方法：将150例急性脑出血病人随机分为两组,各75例,在常规治疗的基础上,治疗组加用刺五加注射液40－60ml,每日静滴1次,15天1个疗程。结果：治疗组总有效率、血肿吸收率分别为97．3％、96％,与对照组比较有显著性差异（P＜0．01）。结论：刺五加注射液是治疗急性脑出血的安全有效药物。     

高血压脑出血治疗现状及进展

高血压脑出血是指在高血压的情况下,发生的脑实质内出血。以发病率高、致残率高及死亡率高而著称。致残致死的主要原因是由于急性脑内血肿的颅内占位及出血本身对脑组织损害而引起的一系列病理变化。因此能否及时清除脑内血肿,减少或解除血肿对周围脑组织的压迫和破坏,使继发性     

1,6-二磷酸果糖对血肿周围组织能量代谢产物及凋亡的影响

目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对脑出血后血肿周围脑组织能量代谢产物及神经细胞凋亡的干预作用.方法 健康家兔随机分成4组:正常组,脑出血组,治疗组,假手术组.其中脑出血、治疗组、假手术组又分成1、6、12、24、48、72h组.采用二次注血法制备兔自体血脑出血模型.治疗组予果糖二磷酸钠注射液(4.4ml/kg)治疗.高效液相法测定三磷酸腺苷(ATP)含量,TUNEL法测定6、24、72h组血肿周围组织神经细胞凋亡.结果 治疗后1、6、12h各组间校正后的ATP含量无显著性差别,24h后治疗组血肿周围组织ATP含量明显增高,并在48、72h保持较高水平,明显高于脑出血组,但仍低于正常组及假手术组,差异均有统计学意义.脑出血后6h有少量凋亡细胞出现,24h明显增多,72h凋亡细胞大量出现, FDP治疗后,各时间点凋亡细胞均较模型组明显减少(P＜0.05).结论 FDP可改善血肿周围组织能量代谢,使血肿周围组织凋亡细胞减少.     

高血压脑出血外科治疗进展

本文重点讨论脑出血的病因、高血压脑出血的损伤机制以及高血压脑出血神经外科手术适应证、方法及注意事项。手术治疗不但能清除血肿、预防脑出血早期阶段血肿进一步扩大造成的脑组织直接损伤．而且还可以预防血肿自身释放的各种毒性物质引起脑水肿造成的间接损害,降低脑出血的死亡率。手术治疗解除血肿对脑组织的压迫,改善局部脑循环,减轻脑低氧和脑水肿,阻断颅内高压→脑灌注降低→脑水肿加重→颅内压更高的恶性循环,使脑组织继发性损害降至最小程度,从而提高术后生存率,降低致残率;避免或尽快解除因血肿压迫导致的脑病,减少术后并发症;减少血液分解物对脑组织的损害。神经外科手术是治疗高血压脑出血的比较安全、有效的治疗方式。     

慢性进行性放射性脑,脊髓病5例报告

报告5例由放射治疗后引起的神经系统损害，男4例，女1例，年龄40－70岁。发病前均有原发性肿瘤，于接受放射治疗6－10个月相继出现肢体肌力下降，步行困难乃至瘫痪的脊髓损害者共4例。1例出现进行性智能减退乃至痴呆、瘫痪等。激素等治疗无明显改善，病情仍是进行性加重。作者认为必须严格控制放射治疗的时间及剂量，保护正常组织。     

脑出血血肿增大26例临床分析

脑出血血肿增大是指脑出血后继续出血或再出血 ,通过对74例脑出血病人进行CT复查 ,发现有 2 6例病人在首次CT后血肿增大 ,现将 2 6例临床分析如下。1　临床资料1 1　判断标准　所有脑出血病人均经头颅CT检查确诊 ,出血量按多田氏公式计算 ,脑出血血肿大于首次CT检查血肿的33%为血肿增大[1 ] 。1 2　一般资料　 1 997～ 2 0 0 2年 1 2月的高血压脑出血病人 74例 ,其中 6 8例既往有高血压史 ,脑出血均经头颅CT检查确诊。首次检查时间 :5 8例在发病 6h内 ,1 0例在发病 2 4h内 ,6例在 72h内 :CT复查时间 :1 2例在首次CT检查后 6h内 ,2 8…