启神胶囊对全脑反复缺血再灌注大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

为了探讨启神胶囊对全脑反复缺血再灌注大鼠脑内单胺类神经递质的影响 ,Wister大鼠 ,采用 4-血管反复缺血再灌注造模 ,分正常对照组、模型组、模型喂药组 ,30天后取脑 ,用HPLC—ECD法测定 ,结果表明 ,模型大鼠海马组织中NE、MHPG、5—HT含量下降 ,与正常对照组差异显著 (p <0 .0 5 ) ;中药组大鼠海马组织中NE、MHPG、5—HT、HVA比模型鼠显著上升 (p <0 .0 5 )。模型大鼠大脑皮层中NE、MHPG、DA、HVA含量明显低于对照组 ,中药组NE、HVA含量均比模型组显著提高 (p <0 .0 5 ) ;MHPG、DA虽也有提高 ,但无统计学差异 ;5—HT含量 ,模型组高于对照组 (p <0 0 5 ) ,中药组低于模型组 (p <0 .0 5 )。启神胶囊能影响全脑缺血再灌注大鼠单胺类神经递质的代谢     

氯氮平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

观察氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注单胺类神经递质变化与组织病理学改变的影响，探讨氯氮平对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型，用荧光分光光度计测定缺血2h再灌注lh时大脑皮层及纹状体NE、DA、5-HT含量；脑组织切片HE染色，光镜下观察组织病理学变化。结果可见；氯氮平12mg/kg、24mg/kg组能显著提高缺血2h再灌lh时大鼠大脑皮层及纹状体NE、DA、5-HT含量，并能显著改善间质脑水肿。表明氯氮平对脑缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制可能与减少缺血再灌注期间单胺类神经递质的释放有关。     

针灸对围绝经期抑郁症单胺类神经递质影响的关联性研究

单胺类神经递质属于中枢神经递质,是一类生物学活性比较广泛的物质,单胺类神经递质含量的平衡失调与围绝经期抑郁症的发病密切相关。中医针灸治疗围绝经期抑郁症已取得很好的疗效,同时对单胺类神经递质具有调节作用,本文通过研究针灸、围绝经期抑郁症以及单胺类神经递质三者之间的关联性,进一步明确中医针灸治疗围绝经期抑郁症可能的机制之一,为临床治疗提供理论依据。     

安神方对大鼠抑郁模型行为学及单胺类神经递质的影响

目的探讨中药复方安神方抗抑郁作用的机制。方法以慢性中等强度应激刺激建立大鼠抑郁模型,用强迫游泳试验进行行为学评分,用高效液相电化学检测方法检测大鼠脑干内单胺类神经递质的含量,观察模型大鼠给药前后的变化。结果抑郁模型大鼠第7天与第28天水中强迫游泳不动时间分别为（133.4±24.0）s、（179.7±35.3）s,正常组则为（127.9±31.3）s、（131.8±29.3）s,模型组显著高于正常组（P〈0.05）;脑干内5-HT、NE含量显著降低,模型组为（0.093±0.031）ng/mg、（0.146±0.038）ng/mg,正常组为（0.160±0.023）ng/mg、（0.237±0.049）ng/mg（P〈0.05）;安神方高剂量组第7天与第28天水中强迫游泳不动时间分别为（121.5±27.8）s、（145.1±24.2）s,与模型组比较显著降低（P〈0.05）,大鼠脑干内5-HT、NE含量分别为（0.151±0.021）ng/mg、（0.208±0.057）ng/mg,较正常组显著提高（P〈0.05）。结论安神方具有抗抑郁作用,对中枢单胺类神经递质的调节作用是其疗效机制之一。     

补经合剂对初老大鼠下丘脑内单胺类神经递质的影响

目的 :从大鼠脑内单胺类神经递质途径 ,探讨补经合剂对初老大鼠下丘脑 垂体 卵巢轴功能的影响。方法 :雌性初老大鼠为自然肾虚模型 ,采用荧光分光光度法观察该方对下丘脑内单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素 (NE)、5 羟色胺 (5 HT)含量的影响。结果 :补经合剂低剂量组 (7 8g·kg 1)、高剂量组 (3 1 g·kg 1)均可明显降低初老大鼠下丘脑内NE的影响 (P <0 .0 5 ) ;同时低剂量组还可明显降低初老大鼠脑内DA的含量 (P <0 .0 5 )。结论 :补经合剂可明显降低初老大鼠下丘脑内NE、DA含量 ,提示该方可能通过影响下丘脑内单胺类神经递质的水平而对下丘脑 垂体 卵巢轴进行调节 ,从而发挥治疗作用。     

切除卵巢大鼠脑内单胺类含量及应激的影响

本文观察了切除卵巢（ＯＶＸ）大鼠脑内单胺类含量的变变以及应激对这些变化的影响。结果：ＯＶＸ鼠血清雌激素水平明显下降，睾酮含量不变，体重呈明显上升趋势。在应激条件下，正常鼠下丘脑去甲肾上腺素（ＮＥ）含量不变，ＯＶＸ鼠明显下降。应激使正常鼠纹状体多巴胺（ＤＡ）含量明显下降，其水平与未应激的ＯＶＳ鼠相同，而ＯＶＳ鼠于应激前后无明显改变。提示雌激素撤退有可能改变机体对应激的反应性和适应性。     

自发性高血压鼠脑内单胺类神经递质的变化

本实验用HPLC-ECD方法测定SHR和WKY大鼠的中枢单胺神经递质。在被测的六个脑区中(额叶皮质、尾状核、下丘脑前部、下丘脑后部、海马和延髓)发现NE和5-HT呈普遗下降趋势;DA在6月龄SHR尾状核升高明显;SHR的下丘脑和尾状核从3月龄到6月龄呈现一个递质的增减变化过程。实验提示:单胺神经递质在原发性高血压的发生和维持机制中起重要作用,下丘脑和尾状核是二个重要的递质血压相关区,尤其是尾状核的DA递质。     

PD大鼠模型的行为学评价和黑质-纹状体通路中单胺类神经递质的含量变化

目的建立帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型,观测和评价其行为学改变,检测和分析PD大鼠模型黑质-纹状体通路中单胺类神经递质含量变化。方法采用6-羟基多巴胺立体定向注射至成年SD大鼠单侧前脑内侧束,制作偏侧PD大鼠模型,观测和评价其行为学改变(悬尾测试、旋转行为的旋转速度、启动时间和维持时间),通过高效液相色谱法测定和分析单胺类神经递质的含量在PD大鼠模型黑质-纹状体通路中的变化。结果 (1)PD大鼠出现了尾僵直、少动、运动迟缓、震颤、竖毛、咬尾或足、姿势和步态不稳等异常行为;(2)悬尾测试对于评价PD模型没有统计学意义,旋转行为的旋转速度、启动时间和维持时间的结果具有统计学意义且呈时间依赖性;(3)PD大鼠模型毁损侧的黑质与纹状体部位的多巴胺(Dopamine,DA)和五羟色胺(Serotonin,5-HT)含量均降低,DA的含量具有逐渐下降的趋势,术后第2、3、4及5周黑质部位的DA含量相对于正常对照组分别下降62.96%、82.88%、92.71%、91.50%,纹状体部位的DA含量分别下降77.47%、91.39%、96.25%、96.18%;术后第3、4及5周黑质部位的DA含量平均下降(89.03±5.36)%(第3、4及5周的DA含量无统计学差异),纹状体部位的DA含量平均下降(93.61±2.79)%(第3、4及5周的DA含量无统计学差异)。结论 (1)PD大鼠模型具有类似人类PD的运动症状,除旋转速度作为旋转行为经典的行为学指标外,启动时间和维持时间可作为PD模型旋转行为的辅助指标;(2)PD大鼠脑内毁损侧的黑质和纹状体部位的DA和5-HT含量均降低。     

运动对创伤后应激障碍大鼠单胺类递质和炎症的影响

目的:通过条件性恐惧模型大鼠来评估跑台运动的抗创伤后应激障碍(PTSD)作用,并探讨运动对PTSD影响的可能分子机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为对照组(control)、条件恐惧模型组(FC)、消退组(EXT)、消退+运动组(EXT+EX)和消退+舍曲林组(EXT+SER)。通过条件恐惧消退保持测试来测试情境恐惧记忆;通过自发活动测试和高架迷宫测试来测试大鼠焦虑样行为;利用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;利用高效液相色谱(HPLC)技术测定大鼠海马和前额叶皮质中单胺类神经递质及其代谢产物水平。结果:FC组大鼠的僵住时间增加(P 0.001),进入开臂次数百分比(P 0.01)和开臂时间百分比(P 0.001)减少,而运动和舍曲林均逆转了这些行为缺陷(P 0.05)。FC大鼠海马中TNF-α水平(P 0.05)和IL-1β水平(P 0.05)显著升高,FC大鼠海马和皮层中的去甲肾上腺素(NE)水平(P 0.05)以及多巴胺(DA)水平(P 0.05)显著升高。而舍曲林给药显著降低了海马中TNF-α水平(P 0.05),跑台运动和舍曲林给药显著均显著降低了海马中IL-1β水平(运动:P 0.05;舍曲林:P 0.01)和5-羟色胺(5-HT)代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平(P 0.05),同时显著降低了皮层中NE水平(P 0.01)和DA水平(P 0.05)。结论:跑台运动改善了条件恐惧模型大鼠的情境恐惧记忆和焦虑样行为。单胺类神经递质NE和DA以及炎性因子TNF-α和IL-1β可能参与了跑台运动对PTSD的缓解作用。     

光化学诱导树鼠句血栓性局部脑缺血及其对脑-心卒中的影响

近年来,虽然心脑血管疾病的防治已取得长足的进步,但其仍是全球死亡率最高的疾病之一。脑血栓形成时继发性脑缺血的机制以及脑缺血时心脏功能抑制等诸多复杂的病理生理过程给实验性脑缺血研究时动物种类、模型建立以及观察指标的选择提出了新的要求。本文采用了低等灵长类动物—树鼠句,建立与临床脑缺血发病条件相近的光化学诱导脑缺血模型,在观察不同种类单胺类递质消长变化的同时,通过密度梯度法动态而快速地监测皮层脑水含量的改变,类似的研究迄今未见报道。同时通过此研究为前期工作所观察到“心肌挫抑”（ｓｔｕｎｎｉｎｇ）及线…     

Concentrations of Free Amino Acids in Brains of Mice of Diferent Strains During the Physical Syndrome of Withdrawal from Alcohol

Chronic administration of ethanol by inhalation to 3 different strains of mice (DBA/2, C57/BL and TO, Swiss) was adjusted to produce similar concentrations of ethanol in blood of mice of each strain. After 10 days of administration of ethanol in this way all mice were withdrawn from ethanol. Great differences were observed in the severity of the ethanol physical withdrawal syndrome. That of the DBA/2 strain included spontaneous convulsions and some deaths. The C57/BL strain exhibited almost no physical signs of withdrawal. Mice of the TO, Swiss strain were intermediate between these two extremes. The concentrations of free amino acids in brain were similar in all strains in the absence of drug treatment with the exception of GABA (higher in the DBA strain) and glycine (lower in the C57 strain) concentrations. After the chronic administration of ethanol, GABA and proline concentrations were significantly reduced in the DBA and TO strains, but not significantly affected in C57 mice. In addition DBA mice showed a significant and prolonged increase in aspartate concentrations during the period of ethanol withdrawal; aspartate concentrations in the other strains were affected less. Differences between strains were also observed in the alteration of serine, alanine and isoleucine concentrations produced by chronic administration of ethanol. These results provide further evidence for the hypothesis that alterations of concentrations of free amino acids in brain may play a part in the behavioural changes which form the physical syndrome of withdrawal from ethanol. Genetic differences in susceptibility to physical dependence on ethanol may be determined by differences in the biochemical response of the brain to chronic ethanol administration.     

不同应激方式对模拟高原环境下大鼠海马单胺递质的影响

目的:探讨心理和生理应激对模拟高原低压低氧环境下的大鼠海马单胺递质含量的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、低氧组(Hy组)、心理应激(2次/d)组(Ps1组)、心理应激(2次/d×2天)组(Ps2组)、心理应激(2次/d) 低氧组(Ps1 Hy组)、心理应激(2次/d×2天) 低氧组(Ps2 Hy组)、生理应激(2次/d)组(Ph1组)、生理应激(2次/d×2天)组(Ph2组)、生理应激(2次/d) 低氧组(Ph1 Hy组)和生理应激(2次/d×2天) 低氧组(Ph2 Hy组)。心理和生理应激都采用旁观电击(CB)的方法。用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定用推挽灌流收集的海马灌流液中的去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:①与Con组比较,Hy、Ps1 Hy和Ph2 Hy组的NE含量均显著降低(P<0.01,0.05和0.01);与Hy组比较,Ps2 Hy和Ph1 Hy组的NE含量均显著增高(P<0.01和0.05)。②与Con和Hy组比较,Ph1 Hy组的5-HT含量均显著升高(P<0.01和0.05)。③与Con和Hy组比较,Ph1 Hy组的DA含量均显著升高(P<0.01)。结论:心理和生理应激皆能显著影响低压低氧环境下大鼠海马单胺递质的含量。     

Neuronal and glial responses to siRNA-coated nerve guide implants in vitro

Cerebral ischemic injury is associated with the induction of a series of pro-inflammatory mediators such as cytokines and chemokines. The chemokine-like factor 1(CKLF1), as a novel human cytokine, displays chemotactic activities in a wide spectrum of leukocytes. The present study was conducted to determine if CKLF1 was produced in the brain of rats subjected to transient middle cerebral artery occlusion (TMCAO). Therefore, RT-PCR, Western blot and immunohistochemistry were utilized to characterize the expression of CKLF1 at different times after TMCAO. The result showed that almost no expression of CKLF1 was found in the sham-operated or contralateral cerebral cortex and hippocampus. CKLF1 expression significantly increased in the ischemic cerebral cortex and hippocampus, elevating at 12 h and peaking at 2 days after reperfusion. CKLF1 positive staining was mainly present in the cerebral cortex, hippocampus, thalamus, and hypothalamus. These results demonstrate that the expression of CKLF1 increases after focal cerebral ischemia in rat brain. Thus, CKLF1 may be a potential therapeutic target for cerebral ischemia.     

黄芪对脑缺血再灌注损伤c-fos表达和细胞凋亡的影响

目的探讨黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2h,再灌注24h制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将24只Wistar雄性大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组、黄芪组。造模前1h时黄芪组给与黄芪200mg/kg腹腔注射。假手术组、缺血再灌注组给予等剂量生理盐水。再灌注24h后断头取脑、切片,进行HE染色、c-fos免疫组化染色和细胞凋亡检测。结果缺血2h再灌注24h后,黄芪组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层可检测到细胞凋亡细胞,黄芪组凋亡细胞数明显少于缺血再灌注组,假手术组未见凋亡细胞;黄芪组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层c-fos阳性细胞数均高于假手术组,与缺血再灌注组相比,黄芪组大鼠缺血侧皮层c-fos表达降低。结论黄芪可抑制缺血再灌注损伤后缺血侧皮质的细胞凋亡。     

新二氢吡类钙拮抗剂MN9202对实验性小鼠脑缺血的防护作用

目的：观察新的二氢吡啶类钙拮抗剂MN9202对实验性小鼠脑缺血的防护作用,方法：采用小鼠双侧颈总动脉结扎及断头法引起脑缺血,10μg/kg,100μg/kg不同剂量MN9202及100μg/kg尼莫地平（Niumodipine)对小鼠存活时间,喘息时间以及脑组织Ca^2 ,Mg^2 和水的含量变化。结果：MN9202和尼莫地平均可明显延长颈总动脉结轧引起的脑缺血小鼠存活的时间,增加断头小鼠的喘息时间。MN9202可降低部分扎颈总动脉小鼠脑水肿程度,减少缺血组织内Ca^2 含量并防止Mg^2 含量前失。结论：MN9202对小鼠脑缺血具有防护作用。     

脑缺血时皮层扩布性抑制与心功能障碍

目的 :研究树 鼠句脑缺血时单胺氧化酶 (MAO)活化在脑缺血时心功能障碍以及扩布性抑制中的可能作用。方法 :采用光化学法诱导树 鼠句血栓性脑缺血 ,测定缺血区及血清MAO活性、多巴胺及去甲肾上腺素 (NA)水平 ,经电镜观察脑及肾上腺的超微结构。记录仪检测心率(HR)、左室收缩压峰值 (LVSP) ,左室瞬间收缩与舒张最大速率 (±dp/dtmax) ,左室舒张末期压力 (LVEDP) ,平均动脉压 (MAP)。结果 :树鼠句脑缺血过程中血清NA先升高 (由 11.60± 0 .73ng/ml升高至18.46± 0 .3 9ng/ml,P <0 .0 1) ,72h后降至 8.3 2± 1.86ng/ml;血清MAO活性逐渐升高 ,达 2 10 .1± 2 6.67U/ml(P <0 .0 1) ,72h降低至对照水平 ;心功能指标 (±dp/dtmax,LVSP ) ,尤其是HR明显降低 ,由3 17.0± 98.0 1beat/min降至 2 3 7.4± 3 1.90beat/min(P <0 .0 1) ,于2 4h恢复至对照水平。结论 :血栓性脑缺血时血清NA水平明显取决于MAO活性的变化 ,后者对脑缺血时心脏舒缩功能可能具有调节作用。     

升压治疗急性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨升压治疗局灶性脑缺血的保护作用及治疗的维持时间。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,40只大鼠随机分为五组:模型对照组(A)、升压维持15min组(B)、维持45min组(C)、维持90min组(D)和120min组(E),观察各组神经功能评分、脑梗死体积和病理学改变。结果:神经功能缺损评分B、C、D组明显低于A组;B、C、D、E各组脑梗死体积明显低于A组,C、D、E组明显低于B组;各治疗组组织病理学改变比对照组轻,B组最轻。结论:缺血3h再灌注时,升压维持时间在2h以内对脑损伤有保护作用,升压最佳维持时间是15min。