卡托普利和依那普利拉对培养心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护…

为探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利和地普利拉对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用，心甩细胞缺氧再复氧模型，分别测定细胞内乳酸脱氢酶及琥珀脱氢酶活性，细胞脂质过化物含量和细胞搏动率。结果显示，卡托普利和依娜普利拉均能提高缺氧心肌细胞内乳酸脱氢酶活性（Ｐ〈０．０１），不同程度减少氧后再复氧心肌细胞脂质过化物的形成（Ｐ〈０．０５－０．０１），促进再复氧阶段心肌细胞搏劝功能的恢复（Ｐ〈０．０５）。上述结果     

依那普利对大鼠心肌细胞缺氧与缺氧/再给氧损伤的保护作用

目的：观察依那普利对培养的大鼠心肌细胞缺氧与缺氧／再给氧损伤时释放心肌酶的影响，研究依那普利对心肌细胞是否有直接的保护作用。方法：用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧与缺氧／再给氧模型，检测细胞培养液中肌酸磷酸激酶(CPK)、碱性磷酸酶(ALP)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶的活性变化，观察依那普利对上述指标的影响。结果：心肌细胞内CPK、ALP、AST及LDH的释放量随着缺氧与缺氧／再给氧时间的延长逐渐升高，依那普利能显著减少心肌细胞缺氧与缺氧／再给氧损伤期间心肌酶的释放量。结论：依那普利能减轻缺氧与缺氧／再给氧造成的心肌细胞损伤，依那普利对心肌细胞真有直接的保护作用。     

神经再生素对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:探讨神经再生素(nerve regeneration factor,NRF)对缺氧/再复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)心肌细胞的保护作用。方法:取Winstar乳鼠心脏,制成心肌细胞悬液,贴壁法培养心肌细胞并进行缺氧/再复氧损伤,观察神经再生素对缺氧/再复氧心肌细胞形态及细胞内SOD、MDA及LDH水平的影响,采用流式细胞仪双标法检测心肌细胞凋亡百分率。结果:神经再生素能升高SOD活性,降低MDA含量和LDH活性,减少心肌细胞凋亡率。结论:神经再生素对缺氧/再复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用。     

牛磺酸对培养的心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用

目的：观察牛磺酸对培养的心肌细胞损伤的影响。方法：以培养的心肌细胞为模型。在缺氧再给氧损伤细胞后,观察心肌细胞活力及搏动频率的变化,结果：牛磺酸可以提高心肌细胞的活力,提高心肌细胞的搏动频率,使心肌细胞的搏动频率明显恢复。结论：牛磺酸对缺氧再给氧损伤培养的心肌细胞有保护作用。     

硫酸镁对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 研究硫酸镁对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧／复氧损伤模型,实验分为五组：正常对照组、缺氧／复氧损伤模型组、缺氧／复氧损伤＋MgSO4（2．2、4．0、7．2mmol／L）组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定细胞内SOD活性,硫代巴比妥酸法测定细胞内MDA含量,MTT染色法测定心肌细胞活力并测定培养液中LDH含量的变化。结果 硫酸镁能显著提高细胞内SOD的活性,降低MDA、LDH的含量并可提高心肌细胞的活力。结论 硫酸镁具有明显的抗缺氧／复氧损伤、保护心肌细胞的作用。     

阿魏酸衍生物对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的探讨阿魏酸衍生物对心肌细胞缺氧复氧（H/R）损伤的影响。方法用1~3d的SD大鼠进行心肌细胞原代培养,取生长5~6d的心肌细胞分为对照组、H/R组、溶剂组、不同阿魏酸衍生物组,除对照组外其他组均做H/R模型。通过测定肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化,观察不同阿魏酸衍生物对心肌细胞H/R损伤的保护作用。结果与H/R比较,除IIa外,阿魏酸类似物均可明显减少心肌细胞H/R损伤所造成的CK、LDH的渗出、MDA含量,同时可增加SOD酶活力。结论阿魏酸衍生物苯环上3,5位取代基可以明显影响此类化合物抗氧化活性,甲氧基和乙氧基表现为提高活性,溴次之。     

色满卡林对缺氧复氧致心肌细胞损伤的保护作用

目的研究色满卡林（Cromakalim,CRK）对缺氧复氧致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,并探讨其机制。方法用原代培养的Sprague—Dawley（SD）大鼠乳鼠心肌细胞建立缺氧2h复氧30min的损伤模型。采用乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测培养液中LDH的活性;采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物岐化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸显色法测定细胞内丙二醛（MDA）含量;AV—PI双标记后应用流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果色满卡林对缺氧复氧造成的心肌细胞损伤有保护作用,表现为可以对抗缺氧复氧引起的LDH活性增加、MDA含量增加、SOD活性下降、凋亡率增加。结论色满卡林对缺氧复氧致培养大鼠乳鼠心肌细胞的损伤具有保护作用,此作用与抑制脂质过氧化、减少心肌细胞凋亡有关。     

缺氧预处理对人心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及其机制

目的：探讨缺氧预处理（ＰＣ）对于人类心肌细胞缺氧复氧（Ｈ／Ｒ）损伤的影响及其机制。方法：在体外分离的人心房和心室肌细胞的Ｈ／Ｒ模型上观察缺氧ＰＣ的作用，及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂与蛋白磷酸酶激动剂和抑制剂对ＰＣ现象的影响。结果：缺氧ＰＣ明显减轻Ｈ／Ｒ造成的心肌细胞损伤，ＰＫＣ抑制剂Ｈ７和蛋白磷酸酶激动剂ＢＤＭ分别完全消除ＰＣ的细胞保护，而蛋白磷酸酶抑制剂ＯＡ则能模拟ＰＣ的上述保护效应。结论：人类     

葛根素对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究葛根素对培养SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的拮抗作用。方法:葛根素(50和100mg/L)预处理24h后作用于乳鼠心肌细胞A/R损伤模型,运用MTT法测定细胞存活率,比色法测定细胞培养液中LDH和细胞内SOD活性及MDA含量。运用流式细胞术Annexin V-PI双染法测定细胞凋亡变化。结果:与A/R模型组比较,葛根素明显提高细胞存活率,增加胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放量和胞内MDA含量;同时降低细胞的凋亡率。结论:葛根素对A/R损伤心肌细胞具有保护作用,其机制可能与清除自由基的产生有关。     

缺氧复氧对乳鼠心肌细胞的损伤的研究

目的 观察乳鼠心肌细胞的缺氧损伤以及缺氧复氧条件下不同复氧时间对乳鼠心肌细胞损伤的变化.方法 用MTT法检测缺氧损伤及不同复氧时间对乳鼠心肌细胞存活率的影响;LDH、T-SOD/GSH/GSSG试剂盒检测缺氧损伤及不同复氧时间下细胞损伤程度.结果 MTT及LDH、T-SOD、GSH/GSSG可检测到缺氧损伤及复氧损伤,且损伤于复氧1h后趋于稳定.结论 乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤于复氧1h后趋于稳定.     

冬虫夏草水提液对心肌细胞脂质过氧化作用的影响

观察了冬虫夏草水提液对心肌细胞缺氧再给氧时细胞内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及细胞膜脂质流动性的影响，探讨冬虫夏草的抗脂质过氧化作用。结果显示缺氧再给氧用心肌细胞MDA含量增加，SOD活性降低，细胞膜脂质流动性下降；缺氧再给氧加冬虫夏草组上述改变减轻，其中100μg／ml、1000μg／ml组上述指标与缺氧再给氧组及10μg／ml组比较，P均＜0．01。实验表明冬虫夏草明显减轻缺氧再给氧时细胞内脂质过氧化作用，且呈良好量效关系。     

依达拉奉对原代海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉对原代培养海马神经元缺氧复氧损伤的保护机制.方法:建立离体海马神经元缺氧复氧的细胞损伤模型,实验分组为正常对照组、缺氧复氧组、依达拉奉干预组,其中依达拉奉干预浓度分为1、10、100和300 μmol/L.观察海马细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,流式细胞仪观察细胞凋亡.结果:与缺氧复氧组相比,依达拉奉100μmol/L组和300 μmol/L组的MTT代谢率显著增高(P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05),NOS活性降低(P＜0.05),细胞凋亡率降低(P＜0.01).结论:依达拉奉能够有效地抑制脂质过氧化作用,降低MDA及NOS活性,减少细胞凋亡率,对缺氧损伤的神经元具有显著的神经保护作用.     

黄连素对缺氧复氧心肌细胞Bcl-2和Bax基因表达变化的免疫组织化学研究

目的 研究黄连素对心肌细胞缺氧复氧损伤后的保护作用.方法 把培养3d的心肌细胞分为对照组和黄连素浓度组,同时于缺氧环境(95%N2 5%CO2)中培养24h后,再置常氧培养箱内培养1h.于不同时间取出,分别用抗Bcl-2、Bax的抗血清进行免疫组织化学染色,观察缺氧复氧后心肌细胞中Bcl-2、Bax的表达情况.结果 与缺氧前相比,缺氧24h和复氧1h,心肌细胞Bcl-2表达明显减弱,Bax表达明显增强;经黄连素预处理的心肌细胞与对照组相比,缺氧24h、复氧1h,Bcl-2表达明显增强,Bax表达明显减弱.结论 黄连素对心肌细胞缺氧复氧损伤有一定的保护作用.     

冬虫夏草水提液抗心肌细胞缺氧再给氧损伤的实验研究

采用荧光素染色法和ACAS570型粘附细胞仪观察冬虫夏草水提液对正常心肌细胞内Ca2+的作用及对缺氧再给氧时细胞内Ca2+的影响。结果显示：冬虫夏草水提液能降低正常心肌细胞内Ca2+的浓度，减轻缺氧再给氧时细胞内Ca2+超载现象，二者均呈良好的量效关系。提示冬虫夏草水提液可能有减轻缺氧再给氧损伤的作用。     

卡托普利对急性缺血心肌的保护作用

目的 :研究卡托普利 (Captopril)对急性缺血心肌的保护作用及其可能的抑制。方法 :19只家兔随机分为两组 (对照组n =9,治疗组n =10 ) ,均行冠状动脉左室支中点结扎 10 0分钟 ,观察两组心肌缺血面积、严重室性心律失常发生、血浆去甲肾上腺素 (NE)和血管紧张素Ⅱ (AⅡ )水平的变化。结果 :治疗组心肌缺血面积低于对照组(34.6 %± 2 .2 %vs 40 .8%± 2 .6 % ,P <0 .0 0 1) ,严重室性心律失常发生率在治疗组显著减少 ,且血浆NE、AⅡ水平均明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :卡托普利对急性缺血心肌有保护作用 ,能减少冠脉结扎后缺血心肌面积和室性心律失常的发生 ,其机制与降低血浆NE、AⅡ浓度有关     

卡托普利对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的:探讨卡托普利对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、致伤组、卡托普利组。卡托普利组烟雾吸入性致伤后腹腔注射卡托普利,致伤组致伤后注射与卡托普利组等体积的生理盐水,对照组不做致伤处理。检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的水平。并取各组5 h大鼠左肺组织行病理切片光镜观察。结果:光镜下对照组肺泡结构清晰完整;致伤组肺组织肺泡间质增宽、炎细胞浸润;卡托普利组肺组织炎细胞较致伤组减少。卡托普利组各时相点血清TNF-α和IL-6含量高于对照组(P<0.01),但低于致伤组(P<0.05)。致伤组IL-10含量与对照组相比无差异(P>0.05),卡托普利组IL-10含量高于对照组(P<0.01)。卡托普利组各时相点肺组织MDA和MPO含量均高于对照组(P<0.01),但低于致伤组(P<0.05)。卡托普利组5 h肺组织SOD含量高于致伤组(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.01)。结论:卡托普利可减轻烟雾吸入性损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织有一定的保护作用。     

三萜类化合物对化学损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

目的:研究三萜类化合物对半乳糖胺(D-GalN)和四氯化碳(CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用及其机制。方法:两步灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养,评价积雪草酸(asiaticacid,AA)和β-甘草次酸(β-glycyrrhetinicacid,GA)对D-GalN和CCl4损伤原代培养肝细胞的保护作用。光镜评价细胞生长形态,MTT法测定细胞活性,测定细胞上清天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);并以荧光分光光度法测定细胞中活性氧(ROS),细胞上清活性氮终产物(NOx)和细胞内谷胱甘肽(GSH)含量;用JC-1法测定细胞线粒体膜电位(ΔΨm)。结果:AA和GA均可显著抑制D-GalN所致的AST和LDH升高(P<0.05),AA尚能提高细胞存活率(P<0.05);AA和GA也能显著抑制CCl4所致的LDH释放(P<0.05)。AA和GA均显著减少两种化学损伤细胞ROS生成和NOx释放,明显改善D-GalN所致细胞线粒体ΔΨm的降低;AA尚显著抑制两种化学损伤细胞内GSH降低。结论:三萜类化合物对D-GalN和CCl4致原代培养大鼠肝细胞损伤有保护作用,其机制与抑制细胞ROS、NOx生成和GSH降低相关,对D-GalN损伤尚有改善线粒体膜电位作用。     

卡托普利对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的研究卡托普利对实验性人鼠心肌缺血的保护作用。方法分别采用注射异丙肾上腺素（ISO）和垂体后叶素（PIT）的方法制作大鼠心肌缺血模型，通过观察体表心电图（ECG），测定血清心肌三酶（AST、LDH、CPK）和血清一氧化氮（NO），血清超氧化物歧化酶（SOD）和内二醛（MDA）的含量，探讨卡托普利抗心肌缺血的作用及其机制。结果与模型组比较，卡托普利可明显改善缺血性ECG中ST段偏移的幅度（P〈0．05）;卡托普利高剂量组可显著降低血清心肌三酶（AST、LDH、CPK）和MDA的活性（P〈0．05，P〈0．01），同时可提高血清SOD和NO的活性，使心肌坏死程度减轻。结论卡托普利对实验性心肌缺血具有保护作用。     

卡托普利对培养鼠心室肌细胞缺氧再灌注损伤时心肌酶的影响

目的 观察卡托普利对培养的原代心肌细胞缺氧再灌注损伤时心肌酶生的影响。方法 用培养的ＳＤ乳鼠原代心室肌细胞建立缺氧再灌注模型,观察培养液中的肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）,碱性磷酸酶（ＡＬＰ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）,碱性磷酸酶（ＡＬＰ）,谷草转氨酶（ＡＳＴ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）,血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的变化以及卡托普利对上述指标的影响。结果 心肌细胞内ＣＰＫ,ＡＬＰ,ＡＳＴ     

卡托普利对培养大鼠窦房结细胞缺血损伤保护的形态学研究

目的: 研究培养的大鼠窦房结(SAN)细胞缺血损伤的形态学变化及卡托普利对缺血损伤的保护作用。方法: 用新生4 d SD大鼠150只。(1)细胞培养和制备缺血损伤模型;(2)活细胞观察;(3)HE染色;(4)透射电镜实验。结果: 缺血60 min时培养细胞的活力及结构开始受损伤,90 min时损伤表现明显,120 min时表现为严重损伤。而卡托普利处理组,细胞受损伤程度明显减轻。结论: 随着缺血时间的延长,培养SAN细胞缺血性损伤渐加重,而卡托普利对该细胞有明显的保护作用。