一氧化氮对急性肝功能衰竭大鼠脏器影响的实验研究

１．资料与方祛：选用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（湖南医科大学实验动物中心提供）５０只,体重２５０～３５０ｇ,随机分为５组：假手术（ＳＯ）组、急性肝功能衰竭（ＡＬＦ）组、左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）组、左旋甲基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）组及Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组,每组１０只。切除大鼠肝左叶和中叶,右叶和尾状叶热缺血ｌｈ建立ＡＬＦ模型,Ｌ－Ａｒｇ组、Ｌ－ＮＡＭＥ组手术前后３０ｍｉｎ经尾静脉注入用生理盐水稀释的Ｌ－Ａｒｇ或Ｌ－ＮＡＭＥ;Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组手术前３０ｍｉｎ经尾静脉注入Ｌ－Ａｒｇ,间隔３…     

胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的 观察胰岛素抵抗高血压大鼠血小板Ｌ－精氨酸／一氧化氮系统的改变。方法 自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）自第５周至第１０周喂信果糖,制备胰岛素抵抗高血压大鼠（ＩＲ）模型。在此模型上,检测血小板一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、一氧化氮（ＮＯ）产生量及Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运特征,同时观察了血浆Ｌ－Ａｒｇ水平、心纳素（ＮＡＰ）、ＮＯ水平及ｃＧＭＰ水平。结果 ＳＨＲ大鼠收缩压（ＳＢＰ）（Ｐ〈０．０１）,血浆     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护

目的反复短时间缺血可保护组织免受随之而来的长时间缺血性损伤，这种现象称之为缺血预处理（ＩＰＣ）．现探讨ＩＰＣ在肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中的作用及机制．方法采用大鼠肝脏原位Ｉ／Ｒ模型，术前腹腔注射Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）２５０ｍｇ·ｋｇ－１或Ｌ硝基精氨酸（ＬＮＮＡ）１５ｍｇ·ｋｇ－１，分别观察血一氧化氮（ＮＯ），ＡＬＴ，ＡＳＴ；肝组织ＮＯ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及肝组织病理损伤．结果肝组织ＬＰＯ含量（多少ｖｓ多少）、血清ＡＬＴ（多少ｖｓ多少）、ＡＳＴ（多少ｖｓ多少）活性明显低于Ｉ／Ｒ组，ＩＰＣ显著改善了由Ｉ／Ｒ引起的肝脏损伤．这种保护作用完全被ＮＯ供体（ＬＡｒｇ）或ＮＯ合酶抑制剂（ＬＮＮＡ）消除．同时，各组之间血、肝ＮＯ含量无显著差异．结论ＩＰＣ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤呈现出明显的保护作用，其机理是灭活了氧自由基．ＮＯ在肝脏ＩＰＣ中似乎无明显作用．     

L一精氨酸及L-NAME对大鼠胃粘膜保护因素影响的研究

Ｌ一精氨酸及Ｌ－ＮＡＭＥ对大鼠胃粘膜保护因素影响的研究侯晓华，刘劲松，钱伟ＮＯ（一氧化氮）具有广泛的生物活性。参与体内的多种生理和病理过程，１９８９年发现其与胃粘膜保护功能有关［１］。我们通过ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对鼠...     

钙拮抗剂及一氧化氮对肝细胞增殖的影响

目的探讨钙拮抗剂和一氧化氮（ＮＯ）对肝细胞的作用及钙拮抗剂抗肝纤维化的可能机理。方法本文用钙拮抗剂（维拉帕米、汉防己甲素）、ＮＯ前体物左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及ＮＯ合成抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）处理体外培养的大鼠肝细胞，用ＭＴＴ法测定肝细胞增殖。结果Ｌ－Ａｒｇ呈剂量依赖性地促进肝细胞增殖，ＬＮＮＡ作用相反；维拉帕米抑制肝细胞增殖，汉防己甲素促进肝细胞增殖。结论ＮＯ能够促进肝细胞增殖；钙拮抗剂对肝细胞增殖的影响因其种类而异     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１），ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１），Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

一氧化氮与炎症性关节疾病

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是由Ｌ精氨酸（Ｌａｒｇｉｎｉｎｅ，ＬＡｒｇ）胍基氮经ＮＯ合酶（ＮＯｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的催化发生氧化而形成。ＮＯ既兼有第二信使和神经递质的功能，又是效应分子，介导和调节多种生理和病理过程〔１，２〕。Ｓｔａｄｌｅｒ等〔３〕于１９９１年用白介素１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１，ＩＬ１）或内毒素诱导软骨细胞合成ＮＯ，提供了软骨代谢涉及ＮＯ的最早证据。１９９２年Ｆａｒｒｅｌｌ等〔４〕发现在类风湿关节炎（ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ，ＲＡ）和骨关…     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５)，降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１)，ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１)，Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

内皮衍生舒张因子合成前体降压机制的研究

本研究试图探讨内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）合成前体——左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）的降压机制。从实验动物、临床及离体与整体功能上观察其血液动力学效应。结果显示：给予自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＥＤＲＦ合成抑制剂——左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）诱导的高血压大鼠，以及高血压病（ＥＨ）患者静脉滴注Ｌ－Ａｒｇ，均能产生明显的降压作用，其大鼠主动脉环对去甲肾上腺素（ＮＥ）及内皮素（ＥＴ）收缩反应明显减低，对乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒张反应明显增强，ＥＨ患者的心排血量明显增加，外周血管阻力明显减低，并伴有体内主要的收缩因子ＥＴ水平明显下降，ＥＤＲＦ效应产物ｃＧＭＰ明显升高，且尿亚硝酸盐试验阳性。结论：本研究提示Ｌ－Ａｒｇ通过增加体内ＥＤＲＦ的合成释放，产生有效的降压作用。     

L－精氨酸对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响

研究了Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响。一次注射Ｌ－Ａｒｇ４００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）对急性缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）无影响，而８００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）有明显抑制作用；两种剂量的Ｌ－Ａｒｇ对缺氧性脑血流的变化均无显著影响。Ｌ－Ａｒｇ（３００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１））能缓解慢性缺氧性肺动脉高压、肺血管阻力增高和右心肥厚，并抑制ＨＰＶ，但对脑血流无显著影响。ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－精氨酸甲酯可拮抗Ｌ－Ａｒｇ的作用，提示Ｌ－Ａｒｇ的作用可能与增加ＮＯ合成有关。     

精氨酸及其衍生物体外血管活性作用评价（摘要）

精氨酸及其衍生物体外血管活性作用评价（摘要）中国人民解放军空军总医院药剂科王峰，吉小莉用Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及Ｌ－精氨酸Ｎ衍生物Ｎ－乙酰精氨酸（Ｎ－Ａｃ－Ａｒｇ）、苯甲酰Ｌ－精氨酸（Ｂｅ－Ａｒｇ）对正常血压大鼠及原发性高血压大鼠离体动脉血管的舒张...     

高血压病人血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的原发性高血压（ＥＨ）病人（２３例）与健康成年人（１４）例作对照，观察高血压时血小板（Ｐｔ）左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ＮＯ）系统的改变及Ｌ－Ａｒｇ转运的特征。方法微盘测定法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ２－）的含量来反映ＮＯ产生量、ＡＤＰ刺激下ＮＯ的产生量；采用张新波等建立的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）测定改良法测定血小板ＮＯＳ活性；放射性同位素标记测定血小板３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ转运的动力学特征。结果ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ产生量及ＮＯＳ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），用ＡＤＰ刺激后，ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ增加量仅为正常对照组增加量的６０％，其Ｌ－Ａｒｇ转运能力亦显著低于正常人（各浓度点Ｐ均＜０．０１）。最大转运速率（Ｖｍａｘ）仅为正常人的７９％（Ｐ＜０．０１），而米氏常数（Ｋｍ）则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论高血压时Ｐｔ的Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统存在明显异常，提示对ＥＨ患者，在降压的同时，联合应用改善Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统的药物，对预防和治疗高血压减少并发症可能会有更好的效果。     

L—精氨酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡？…

目的 探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法 将Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ＝１９）随机分为对照组（ｎ＝７）、低氧组（ｎ＝６）及低氧＋Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝６）。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力和右室（ＲＶ）／左室＋室间隔（ＬＶ＋Ｓ）比值，以分光光度法间接测定血浆一氧化氮（ＮＯ）含量，通过ＴＵＮＥＬ法检测各组大鼠肺动脉压力和右室（ＲＶ）／左室＋室间隔（ＬＶ     

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压

左旋精氨酸：一氧化氮通路与高血压成都市第三人民医院张大红刘晓平综述燕纯伯吴发琼审校左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）在一氧化氮合酶（ＮＯｓｙｎｔｈｅｔａｓｅ，ＮＯＳ）的催化作用下生成一氧化氮（ＮＯ）这一生化过程，其英文名称为：Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ－ＮＯｐａｔｈ...     

L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基c-fos蛋白表达及血浆NO含量的影响

目的：探讨Ｌ－精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肌原癌基因 ｃ－ｆｏｓ表达及血浆 ＮＯ含量的影响。方法：采用免疫组织化学方法测定左室肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ蛋白表达,用比色法测定血浆一氧化氮含量。结果：通过８周治疗后,Ｌ－Ａｒｇ使高血压心肌肥厚大鼠ｃ－ｆｏｓ蛋白表达显著减少（Ｐ＜０．００５）,使血浆中ＮＯ含量显著升高（Ｐ＜０,００１）结论： Ｌ－Ａｒｇ治疗高血压心肌肥厚大鼠能减轻 ｃ－ｆｏｓ表达和提高血浆中ＮＯ含量。     

胃黏膜对阿司匹林适应性的实验研究

目的 探讨胃黏膜对阿司匹林的适应性及其发生机制。方法 连续数天经胃管给大鼠灌入酸化阿司区林（ａｃｉｄｉｆｉｅｄ ａｓｐｉｒｉｎ,ＡＳＡ）,计算胃黏膜损伤面积和损伤深度。用ＲＩＡ法检测胃黏膜组织内ＥＧＦ的含量。为观察一氧化氮（ＮＯ）在胃黏膜对ＡＳＡ适应性中的 应用ＡＳＡ前３０ｍｉｎ经大鼠性静脉分另注入Ｌ－精氨酸（Ａｒｇ）、Ｌ－ＮＡＭＥ及Ｌ－Ａｒｇ＋ＬＮＡＭＥ,观察胃黏膜损伤面积及深度。结果 初次应用     

脑缺血及血管性疾呆形成过程中一氧化氮机制的实验研究

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）参与血管性疾呆（ＶＤ）形成的作用机制。方法 采用改良的YＰｕｌｓｉｎｅｌｌｉ４－血管阻断（４－ＶＯ）方法建立ＳＤ大鼠争性全脑缺血和ＶＤ 模型，同时采用硝酸还原酶法（ＮＯ２－／ＮＯ３＾－）测定脑缺血至疾呆形成过程中不同时点，以及分别经一氧化氮合酶抑制剂Ｎ＾Ｇ位硝基左型精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和底物左型精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）干预后海马区ＮＯ水平，并采用迷宫试验对各组进行行为学定量测定     

一氧化氮在高脂饲养兔胸主动脉的变化和意义

观察高脂饲养兔胸主动脉血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的反应性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量的变化。结果表明其对ＮＥ的反应性降低，组织ｃＧＭＰ的含量减少。左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）可恢复此反应性，而一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）却加重其降低的反应性。提示高脂饲养兔血管环中的一氧化氮（ＮＯ）减少，Ｌ－Ａｒｇ及ＳＮＰ可以逆转之，暗示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ通路障碍可能是动脉粥样硬化的又一机理。     

一氧化氮在肝损伤中作用的实验研究

材料与方法：１．动物模型的复制及分组：雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分成六组。除正常对照组外,各组均给予１０％Ｄ－半乳糖胺（Ｄ－Ｇａ１Ｎ）０．６ｇ／ｋｇ及大肠杆菌Ｏ１１１Ｂ４脂多糖（ＬＰＳ）０．１ｍｇ／ｋｇ腹腔注射,造成大鼠急性肝损伤模型。并分别于给Ｄ－ＧａｌＮ前２０分钟及后６小时、１１小时,精氨酸（Ａｒｓ）组给子Ｌ－Ａｒｇ０．５ｇ／ｋｇ腹腔注射;Ａｒｇ一硝基精氨酸甲酯（ＮＡＭＥ）组给予Ｌ－Ａｒｇ０．５ｇ／ｋｇ加Ｌ一ＮＡＭＥ５０ｍｇ／ｋｇ;ＮＡＭＥ组给予Ｌ－ＮＡＭＥ１０ｍｇ／ｋｇ;地塞米松（Ｄｅｘ）…     

吸入L—精氨酸对哮喘豚鼠气道反应性的影响

吸入Ｌ－精氨酸对哮喘豚鼠气道反应性的影响张建勇朱惠如钱梓文一氧化氮（ＮＯ）是一种新的信使分子，参与气道反应性的调节，Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）是体内ＮＯ合成的前体。本研究通过测定肺阻力（ＲＬ）与肺顺应性（ＣＬ），旨在观察吸入Ｌ－Ａｒｇ对清醒状态哮喘豚鼠...