缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立肝硬化大鼠模型,测定肝脏缺血预处理组与对照组血天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）及ATP含量。结果 预处理组与对照组相比缺因再灌注后AST、ALT、LDH升高较少,MDA含量较低,SOD、GSH-PX含量较高,ATP储量较高。结论 缺血预处理能有效减轻肝硬化大鼠肝脏的缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：①正常对照组,不作肝门阻断;②再灌注对照组：进行４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断及６０ ｍ ｉｎ 的再灌注;③预处理组：４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断前先进行５ ｍ ｉｎ 肝脏缺血及５ ｍ ｉｎ再灌注。②、③组均在６０ ｍ ｉｎ 再灌注完成后取血及肝组织标本检测肝功、ＮＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及肝组织病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功能明显改善,ＳＯＤ、ＮＯ 含量升高,ＭＤＡ 明显降低,两组比较差异显著。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性ＮＯ水平、清除氧自由基抑制脂质过氧化反应有关     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法制备32只SD大鼠肝脏原位灌流模型,随机分为4组,即缺血预处理(PC)组、腺苷预处理(ADO)组、苯茶碱预处理(8-PT)组和实验对照(C)组。在灌流后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮(NO)含量、肝组织中NO合酶(NOS)的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,PC能明显减轻这种损伤(P<0．01),与ADO效果类似(P<0．01),8-PT则无这一保护作用(P>0．05)。在PC及ADO组中流出液NO含量及肝组织NOS活性明显高于8-PT及对照组。结论外源性ADO可以模拟PC对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能是通过激活NOS而使N0释放增多所致     

蛋白激酶C在缺血预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的表达

目的 探讨蛋白激酶Ｃ在缺血预处理大鼠肾脏因再灌注损伤中的作用。方法 将大鼠随要分组,观察大鼠肾脏病理组织学变化,用免疫组织化学方法检测不没灌注时间蛋白激酶Ｃ水平。结果 预处理后缺血再灌注组病理组织学肾小管评分均低于缺血再灌注,而预处理后缺血再灌注组和对照组之间无显性差异;预处理后缺血再灌注组蛋白激酶Ｃ的表达高于缺血再灌注组,并且在再灌注２小时和６小时时,预处理后缺血再灌注组中的表达高于对照组。结     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠肝脏持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注之前,先进行５,１０,１５ｍｉｎ的缺血及等长时间的再灌注。于再灌注３０ｍｉｎ完成时取标本测定肝功能、抗氧化酶、脂质过氧化物及形态学研究。结果持续６０ｍｉｎ缺血及３０ｍｉｎ再灌注后,肝功能明显受损,抗氧化酶活力显著下降,肝组织大片坏死;５ｍｉｎ的缺血预处理能明显改善肝功能、提高抗氧化酶活力,减少肝细胞坏死;１０ｍｉｎ效果次之;１５ｍｉｎ反而加重肝脏损害。结论５ｍｉｎ的缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,它可能为肝脏缺血再灌注损伤的防治提供一种简单有效的新方法     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响

目的　研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响。方法　建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只S -D大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。①对照组 (CON) :持续平衡灌注 60min ;②缺血再灌注组 (IR) :平衡 3 0min后 ,给予缺血 45min和再灌注 3 0min ;③缺血预处理组 (IP) :平衡 10min后 ,先给予连续 2次 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和白细胞数量 ,测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、湿 /干重比 (W /D)。结果　与CON组和缺血前相比 ,IR导致再灌末MDA含量、TNF -α含量、MPO活性和W/D均明显升高 (P <0 .0 5) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 .0 5)。缺血预处理能明显减少再灌后MDA、MPO和W/D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 .0 5) ,但对TNF -α则无明显的影响 (P >0 .0 5)。结论　缺血预处理能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的中性粒细胞在肺内的聚集 ,抑制炎性反应 ,减轻肺损伤     

缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响. 方法 建立糖尿病大鼠模型,将18只糖尿病大鼠随机分为3组,即心肌缺血再灌注组、心肌缺血预处理组及假手术组,每组6只.硝酸还原酶法测定各组大鼠的血清和心肌组织中一氧化氮(NO)水平,免疫组织化学法测定大鼠的心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达. 结果 假手术组大鼠血清NO水平为(46±11)μmol/L,心肌缺血再灌注组为(66±18)μmol/L,心肌缺血预处理组为(45±11)μmol/L,心肌缺血再灌注组的血清NO水平与假手术组间差异有统计学意义(P<0.05),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05).假手术组大鼠心肌组织NO水平为(21.4±5.3)μmol/mgprot,心肌缺血再灌注组为(30.2±3.3)μmol/mgprot,心肌缺血预处理组为(25.6±2.9)μmol/mgprot,心肌缺血再灌注组的心肌组织NO水平与假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05).假手术组大鼠心肌组织中MMP-2阳性细胞百分比为(30.4±2.2)%,心肌缺血再灌注组为(44.2±6.3)%,心肌缺血预处理组为(25.2±4.5)%,心肌缺血再灌注组与假手术组间差异有统计学意义(P<0.05),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05). 结论 缺血预处理可通过减少NO生成和MMP-2表达,降低糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注损伤.     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理对肾脏急性缺血再灌注损伤(IRI)能否产生保护作用,并通过肾功能、组织病理学等检测评估其效果。方法(1)建模:40只新西兰大白兔随机分为3个组,假手术(S)组8只,缺血再灌注(IR)组和预处理(LIP)组各16只,后2个组兔采用右肾切除、左肾动静脉阻断1h开放法建立肾脏缺血再灌注模型,S组仅切除右肾,游离左肾动静脉但不阻断。(2)肢体缺血预处理方法:LIP组在阻断前,先以止血带在双下肢根部绑扎,阻断血流5min,完全开放10min,反复4次。(3)评估指标:对比各组兔在再灌注后8、24h和3、7d时肾功能、肾组织MDA含量和SOD活性以及组织病理学差异。结果LIP组再灌注后血清Scr和BUN升高幅度要明显低于IR组(P<0.05),在再灌注后3d内血Scr和BUN明显低于IR组(P<0.05);LIP组再灌注后24h内SOD活性和MDA含量的变化幅度明显低于IR组(P<0.05),且在各时间点SOD活性均明显高于IR组(P<0.05),MDA含量均明显低于IR组(P<0.05);LIP组光镜下病理改变轻于IR组。结论肢体缺血预处理能减轻肾脏缺血再灌注引起的组织病理改变,降低肾组织MDA含量并增加SOD活性,改善肾功能,对急性肾脏IRI起到明显的保护作用。     

兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ＜０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤     

缺血预处理对移植肝腺苷酸含量的影响

目的 探讨缺血预处理（IP）对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 制备三袖套大鼠同种异体原位肝移植（OLT）模型,将其分为OLT对照组和IP组,用自动生化分析仪检测血中ALT、AST和LDH,用高压液相色谱仪测定移植肝细胞中腺苷酸含量的变化。结果 IP后血中ALT、AST和LDH均较OLT组明显降低;肝细胞浊肿、变性,肝窦变窄,红细胞聚集及大量的中性白细胞和单核细胞附壁,局部小叶结构的破坏变变化也较OLT组为轻;移植肝组织中ATP、ADP和能荷（EC）较OLT组明显升高。结论 IP可以维持肝组织中较高浓度的ATP,这可能是减轻移植肝缺血再灌注损伤及恢复肝细胞功能的机制。     

动脉粥样硬化对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及缺血预处理保护作用的影响

目的探讨心肌缺血／再灌注（I／R）损伤及缺血预处理（IP）的保护作用是否受动脉粥样硬化的影响。方法48只健康Wistar大鼠随机分为2大组：正常大鼠组（NC rats）及动脉粥样硬化大鼠组（ASrats）。正常大鼠饲以标准实验室饲料，动脉粥样硬化大鼠连续3d腹腔注射维生素D3后给以致动脉粥样硬化饲料。每大组动物又随机分为2小组：缺血／再灌注损伤组（I／R group）及缺血预处理组（IP group），NC-I/R和AS-I／R组大鼠给予45min左室前壁缺血及180min再灌注；NC-IP和AS-IP组大鼠在2次5min缺血10min再灌后给予45min缺血及180min再灌。检测指标为：心功能、心梗面积、心肌MPO活性、心肌MDA含量、心肌NO含量及iNOS活性。结果I／R使两组大鼠心肌均受到严重损伤，但AS大鼠损伤更重。IP可以明显减轻两组大鼠心肌I／R损伤，且两组大鼠IP的保护作用相似。结论动脉粥样硬化心脏更易受到I／R损伤，但是IP对动脉粥样硬化心脏仍然具有保护作用，且该作用和IP对正常大鼠的保护作用相似。     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

Protective Effect of Electroacupuncture and Ischemic Preconditioning on the Circulatory Function in Pigs with Ischemia/Reperfusion Myocardial Injury

Objective: To investigate the effects of electroacupuncture and ischemic preconditioning (IPC) on circulatory function in pigs with myocardial ischemia/reperfusion injury. Method: Eighteen pigs with myocardial ischemia/reperfusion injury were randomly allocated into three groups, 6 in each. Group I was the control group, group II was the group that received IPC, and group III was that received both electroacupuncture and IPC. Blood malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD), creatine phos-phokinase (CPK) and its isoenzyme (CK-MB), coronary artery flow and myocardial heat-shock protein (HSP) mRNA expression were detected for evaluation. Results: After treatment, the MDA content was decreased and SOD activities increased significantly in the acupuncture and IPC group compared with the control group (P<0. 05 respectively). The levels of CPK, CK-MB at 20, 60 min after reperfusion were significantly higher than those before treatment, but the levels in group III and group n were remarkably lower than     

不同时限缺血预处理对大鼠胆管缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究不同时限缺血预处理对大鼠肝内胆管缺血再灌注损伤保护作用的差异及其与Bcl-2、Bax表达的相关性.方法健康雄性SD大鼠加只,随机分为正常组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、5 min缺血预处理组(IP 5 min组)、10 min缺血预处理组(IP 10 min组)四组,每组10只.制备IR及IP模型,取肝门周围组织行免疫组化、原位杂交染色检测Bcl-2及Bax基因和蛋白的表达,TUNEL染色检测胆管上皮细胞凋亡并计算凋亡指数(AI). 结果 TUNEL染色显示胆管上皮细胞凋亡水平以SO组最低、IR组最高、IP 5 min组、IP 10 min组分别居二三位,各组两两比较均有统计学意义.免疫组化染色及原位杂交染色Bcl-2 mRNA和蛋白在各组中的表达程度与TUNEL染色提示的凋亡程度相同,且两两比较有统计学意义.Bax mRNA和蛋白在SO组表达低,而在IR及IP各组表达增高,但IR组、IP 5 min组和IP 10 min组两两比较并无统计学意义(P>0.10). 结论 ①缺血预处理对胆管上皮细胞的保护作用可能与激活上调胆管上皮细胞凋亡抑制基因Bcl-2的表达有关,而Bax表达与保护作用无直接关系.②5 min缺血预处理过程对肝脏缺血再灌注保护作用较好.     

川芎嗪和缺血预适应对大鼠再灌注脑损伤的保护作用

目的探讨缺血预适应和川芎嗪对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护效应,及其与ERK的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组：对照组、缺血再灌注组、预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组、预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组,采用预适应川芎嗪全脑缺血再灌注损伤动物模型,各组动物待观察到预定时间后,处死大鼠,进行HE常规染色观察大脑皮层的病理学改变,免疫组化SP法检测p-ERK的表达。结果①组织学检查显示预适应与川芎嗪均可使神经细胞缺血再灌注损伤改变减轻,而预适应联合川芎嗪使神经细胞缺血再灌注损伤显著减轻,细胞基本完好,未见明显损害。②缺血再灌注组p-ERK免疫反应阳性细胞数高于照组（P〈0．01）,预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组、预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组p-ERK阳性表达细胞数均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组p-ERK阳性表达数低于预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组（P〈0．01）。结论①预适应和川芎嗪干预均可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。②川芎嗪和预适应对脑保护有协同作用。③上述保护作用均与ERK有关。     

缺血预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IPC)对体外循环中缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响 ,评价其对心肌的保护作用。 方法 :在猫体外循环 (cardiopulmonarybypass,CPB)模型的基础上随机分成 3组 :组 1(单纯CPB组 ,n =18)和组 2 (主动脉阻断组 ,n =18)于CPB开始 4 5min后阻断主动脉 ,6 0min后开放主动脉使心脏恢复再灌注 90min ;组 3(IPC组 ,n =18)于主动脉阻断前进行IPC(阻断升主动脉 5min后开放 10min ,并重复 3次 ) ,余处理与组 2相同。应用Annexin Ⅴ /PI联合染色、流式细胞仪检测心肌细胞膜磷脂酰丝氨酸的外翻 ,比较IPC处理组及单纯缺血再灌注组体外循环过程中 4 5、10 5、195min时间点心肌细胞坏死和凋亡的数量。 结果 :组 2于主动脉阻断 6 0min及再灌注 90min时心肌细胞坏死率分别为(2 .6 75± 0 .4 2 4 ) %及 (5 .32 7± 0 .5 13) % ,而组 3则分别为 (1.317± 0 .2 92 ) %和 (3.112± 0 .32 8) % ,两组主动脉阻断 6 0min时 ,均未检出凋亡心肌细胞 ,但在再灌注 90min时 ,组 2和组 3的心肌细胞凋亡率分别达 (2 .32 7± 0 .6 73) %和 (0 .94 3± 0 .14 6 ) %(P <0 .0 1)。IPC处理组缺血再灌注期间坏死及凋亡的心肌细胞明显减少。 结论 :IPC不仅能减少体外循环缺血再灌注导致的心肌细胞坏