托吡酯和卡马西平对癫癎患儿骨代谢的影响

目的：探讨抗癫癎药托吡酯(topiramate,TPM)和卡马西平(carbamazepine,CBZ)对癫癎患儿骨代谢的影响。方法：对63例单独服用TPM和CBZ的癫癎患儿及36例未用药物治疗的癫癎患儿（对照组）进行血钙、磷、碱性磷酸酶和骨密度的测定。结果：TPM组血钙浓度2.41±0.17 mmol/L,较对照组的2.26±0.11 mmol/L高,CBZ组2.15±0.26 mmol/L,较对照组低（均P0.05）。与对照组比较,TPM和CBZ组患儿均有不同程度的骨密度降低(P<0.05)。结论：托吡酯和卡马西平均可引起血钙、磷的异常变化和骨密度的降低。［中国当代儿科杂志,2010,12（2）：96-98］     

托吡酯和丙戊酸钠对癫(癎)患儿血浆神经肽的影响

目的观察托吡酯和丙戊酸钠对癫癎儿童血浆神经肽Y(NPY)的影响。方法将2003-01—2003-12在河北省儿童医院神经科就诊的特发性癫癎患儿随机分为托吡酯组(45例)和丙戊酸钠组(42例),在治疗前和治疗4个月后测定患儿体重、空腹血糖和NPY(放射免疫法)。结果托吡酯组治疗后出现体重下降[治疗前(19.92±10.61)/kg,治疗后(19.42±10.43)/kg,P<0.05],空腹血糖降低[治疗前(4.99±0.52)mmol/L,治疗后(4.65±0.30)mmol/L,P<0.01],以及NPY下降[治疗前(161.48±51.45)pg/mL,治疗后(141.01±54.94)pg/mL,P<0.01]。而丙戊酸钠组治疗后体重增加[治疗前(18.41±9.32)/kg,治疗后(20.40±9.84)kg,P<0.01],血糖下降[(治疗前4.73±0.70)mmol/L,治疗后(4.49±0.63)mmol/L,P<0.01],NPY升高[治疗前(151.64±30.4)pg/mL治疗后(166.97±24.50)pg/mL,P<0.05]。结论托吡酯治疗可引起癫癎患儿体重下降、血糖降低和血浆NPY的降低,丙戊酸钠治疗会导致NPY的水平升高、体重增加和血糖降低。     

托吡酯对癫癎患儿脑电图的影响

目的　观察小儿癫应用托吡酯单药治疗后 ,脑电背景活动变化。方法　对 34例癫予托吡酯单药治疗 ,比较用药前和用药后 3个月时脑电背景活动变化。结果　用药 3个月时θ频段相对功率显著增加 (P <0 .0 1) ,α频段相对功率显著降低 (P <0 .0 5 ) ,β频段、δ频段相对功率不变。 结论　托吡酯可使脑电背景活动中θ频段相对功率显著增加 ,α频段相对功率显著降低     

托吡酯对癫癎患儿糖代谢的影响

目的了解托吡酯治疗后癫癎患儿血糖、胰岛素、食欲、甘丙肽、瘦素变化,探讨托吡酯对糖代谢的影响.方法采用放射免疫法测定2003年2～10月在河北省儿童医院就诊的41例癫癎患儿服用托吡酯(3.93±1.60)mg/(kg·d)4个月前后血浆甘丙肽和血清瘦素和空腹血糖、胰岛素的浓度,并了解食欲变化.结果服药后的血糖由4.87mmol/L降至4.69mmol/L;胰岛素由6.78mIU/L升至7.42mIU/L;甘丙肽服药后由26.14ng/L降到20.46ng/L;而瘦素则从(1.32±0.57)μg/L升为(1.91±1.10)μg/L.服药前有4例食欲不好,服药后有19例出现食欲减退.结论服用托吡酯会引起体内血糖降低、胰岛素升高、食欲下降,这些变化可能为托吡酯导致的甘丙肽降低和瘦素升高所致.     

托吡酯对癫癎患儿酸碱平衡的影响

目的探讨托吡酯对癫癎患儿酸碱平衡的影响.方法 31例癫癎患儿均给予托吡酯单药治疗.初始剂量为0.5～1.0 mg/(kg·d),每周加量0.5～1.0 mg/(kg·d),4～8周达治疗量,为4.0～8.0 mg/(kg·d).于治疗前、治疗2个月行血气分析.结果托吡酯治疗前碱剩余为(-0.77±2.16) mmol/L,HCO3-为(24.0±1.22) mmol/L.服用托吡酯2个月后,碱剩余为(-6.76±1.02) mmol/L,与治疗前比较无显著差异(t=15.63 P＜0.01);HCO3-为(16.64±2.30) mmol/L,与治疗前比较差异显著(t=13.83 P＜0.01).其中1例出现明显呼吸深快,予口服碳酸氢钠治疗,症状消失.余患儿均未出现代谢性酸中毒临床表现.结论癫癎患儿在服用托吡酯时可引起酸碱平衡的变化.     

托吡酯单药治疗对特发性癫(癇)患儿免疫功能的影响

目的 观察托吡酯单药治疗对特发性癫(癇)患儿免疫功能的影响.方法 选取新诊断特发性癫(癇)患儿39例(其中男23例,女16例;年龄5个月～11岁)定期门诊随访,用药前、用药3个月、6个月分别采集空腹静脉血以全自动生化分析仪采用免疫比浊法检测血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM及流式细胞分析仪检测CD3、CD4、CD8及细胞间黏附分子(ICAM)-1水平.结果 癫(癇)患儿用药前血清IgA、IgG、ICAM-1、CD8水平升高,CD3、CD4下降,与健康对照组比较差异有统计学意义;而血清IgM与健康对照组比较差异无统计学意义.服药6个月癫(癇)患儿血清IgA、IgG、CD8、ICAM-1水平降低,与服药前比较差异有统计学意义,与健康对照组比较差异无统计学意义;而血清IgM、CD3、CD4水平升高与用药前及与健康对照组比较差异均无统计学意义.结论 特发性癫(癇)患儿用药前即存在免疫功能紊乱,托吡酯可改善癫(癇)患儿的免疫功能.     

托吡酯添加治疗儿童癫癎临床疗效观察

目的　观察托吡酯 (TPM )添加治疗儿童癫疒间 的疗效。方法　采用不同剂量 (3 2～ 12 0mg·kg-1·d-1)的托吡酯添加治疗 35例儿童部分性和 (或 )全身性癫疒间(基线发作次数的中位值 6次 /月 )的开放性研究。TPM治疗的平均时间为 (44 7± 14 2 )d (范围 2 8～ 5 82d) ,TPM持续治疗 3个月和 6个月的平均剂量为 6 75mg·kg-1·d-1。结果　 >70 %的患儿发作频率减少≥ 5 0 % ,38% (13/34)的患儿无发作持续 3个月以上 ,4 3%(14 /32 )的患儿无发作持续 6个月以上。接受不同剂量TPM的治疗反应大致相同 (P >0 0 5 )。而最常见的不良反应为中枢神经系统的表现。经过 1 5年的治疗 ,2 6 %的患儿因不良反应和发作未得到适当的控制而未继续用药。结论　TPM添加治疗儿童癫疒间具有良好的耐受性和安全性 ,并可作为基础抗癫疒间 药物失败后长期控制癫疒间 发作的广谱抗癫疒间药。     

托吡酯联合用药治疗婴幼儿重症癫癎

目的 评价托吡酯(TPM)联合用药治疗婴幼儿重症癫癎的疗效及安全性。方法 对12例重症癫癎婴幼儿(年龄4~19个月)采用TPM联合用药治疗。TPM应用是根据发作形式和频率在原来一个或多个抗癫癎药物的基础上进行联合用药治疗。结果 TPM的起始剂量0.5~1.0mg／(kg·d),加量1次／1~2周,剂量为0.5~1.0 mg／(kg·d),目标剂量为4~10 mg／(kg·d)。TPM治疗时间平均为6.2个月,总有效率75％,无效率25％,完全控制为50％。临床观察局灶性发作疗效明显优于全面性强直-阵挛发作。TPM不良反应较轻,仅3例出现睡眠减少、发热及语言减少。结论 TPM联合用药治疗婴儿重症癫癎有效率较高,是一种安全性好、不良反应轻的治疗方法。     

托吡酯长期治疗癫癎的耐受性与安全性

目的　探讨长期应用托吡酯治疗儿童癫的耐受性与安全性。方法　对托吡酯治疗 2 0周后 79例有效病例进行 1～ 3年随访 ,观察其疗效和不良反应 ,分析影响疗效及不良反应的因素。结果　 6 0例发作控制病例 ,经 1.0～ 3.5年随访 ,90 %能维持原有疗效及剂量。发作频率减少≥ 5 0 %但未获控制患儿 19例 ,4 2 %经增加剂量后控制 ,2 1%与其他抗癫药联用后控制 ,2 1%维持原有效果。托吡酯单药治疗疗效维持率优于添加治疗 ,两者比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。局灶性发作与全面性发作疗效维持率无显著差异 (P >0 .0 5 )。副作用主要出现于加量期 ,随疗程延长而减轻 ,减慢加量速度或减少剂量可使不良反应减轻或消失。托吡酯单药治疗儿童不良反应少于添加治疗 ,两者比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　托吡酯治疗儿童癫具有良好耐受性及安全性 ,单药治疗疗效维持率优于添加治疗     

卡马西平、丙戊酸钠、托吡酯对3～12岁癫癎儿童骨代谢的影响

目的探讨抗癫癎(EP)药物(AEDs)卡马西平(CBZ)、丙戊酸钠(VPA)、托吡酯(TPM)对EP患儿骨代谢影响。方法实验组为90例3～12岁原发性EP患儿,根据治疗药物不同随机分为CBZ、VPA、TPM组各30例。除口服上述药物外未予其他任何药物治疗,疗程6～12个月。于治疗前和治疗后3、6个月分别测定骨密度(BMD)、骨碱性磷酸酶(BAP)、血钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)。对照组为30例未治疗原发性EP患儿,同期检测上述指标。对上述骨代谢指标进行评价。结果实验组治疗前后BMD、BAP、钙、磷、ALP与对照组比较无显著性差异(Pa>0.05)。实验组CBZ、VPA、TPM治疗前后5种骨代谢指标比较亦无显著性差异(Pa>0.05)。结论短期服用CBZ、VPA、TPM对3～12岁EP患儿骨代谢无影响。     

哮喘患儿吸入糖皮质激素对骨代谢影响

目的　探讨哮喘患儿吸入糖皮质激素 (IGs)对骨代谢影响。方法　对 5 0例 5～ 12岁连续吸入IGs 2年哮喘患儿 ,于吸入前 ,0 .5、1、1.5、2年分次进行血清钙、磷、骨源性碱性磷酸酶 (BALP)、骨钙素 (OC)水平监测 ,并进行身高生长速度测定。其中观察I组 2 7例 ,平均吸入丙酸倍氯米松 2 5 0 μg/d ;观察Ⅱ组 2 3例 ,平均吸入丙酸氟替卡松 15 0 μg/d ;正常对照组 2 2例。 结果　观察Ⅰ、Ⅱ组、对照组间分次检测的血钙、磷、BALP、OC水平均无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;且各组间q检验无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。观察Ⅰ、Ⅱ组身高生长速度分别于对照组比较 ,均无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。结论　每日小剂量较长时间IGs对儿童骨生长发育无明显影响。     

丙戊酸对癫痫患儿骨代谢影响的Meta分析

目的 采用Meta分析方法定量分析丙戊酸对癫痫患儿骨代谢的影响。方法 电子检索中国维普科技期刊数据库、万方数据库、中国知网、中国生物医学文献数据库、EMCC、PubMed、OVID及Cochrance图书馆,纳入丙戊酸对癫患儿骨代谢影响的观察性研究,采用NOS量表评估纳入文献的质量。采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果 14篇文献（英文10篇,中文4篇）进入Meta分析,均为病例对照研究,累计病例组507例,对照组480例。Meta分析结果显示,丙戊酸对血钙（MD=0.01,95％CI:-0.05~0.06,P=0.13）、血磷(MD=-0.03,95%CI：-0.19~0.13,P=0.67)、碱性磷酸酶(MD=0.37,95%CI:-19.02~19.77,P=0.97)无明显影响,但丙戊酸组骨密度低于对照组,MD=-0.03,95%CI：-0.06~-0.00,P=0.03;丙戊酸组甲状旁腺激素水平显著高于对照组,MD=4.83,95%CI：1.15~8.50,P=0.01;丙戊酸组25-羟维生素D水平显著低于对照组,MD=-2.46,95%CI：-4.37~-0.55,P=0.01。结论 现有证据表明,丙戊酸对癫痫患儿血钙、血磷和ALP无显著影响,但对骨密度、25-OH-VtiD和PTH有影响。     

The evaluation of bone metabolism in children with renal transplantation

This study aims to evaluate BMD and bone biomarkers and to investigate the effects of immunosuppressives on bone disease after RTx. Thirty‐three RTR aged 16.7 ± 3.7 yr and healthy controls (n = 32) were enrolled. There was no difference between pre‐RTx BMD and BMD at the time of study (45.9 ± 30.9 months after RTx), while both values were lower than controls (p < 0.01 and p < 0.05, respectively). Worst BMD scores were obtained at sixth month after RTx (?0.2 ± 0.9) and best at fourth year (1.4 ± 1.3). 25‐hydroxy‐(OH) vitamin D and OPG were higher in RTR (p < 0.001). BMD z scores negatively correlated with OPG and cumulative CS doses at the time of study (r = ?0.344, p < 0.05 and r = ?0.371, p < 0.05, respectively). Regression analysis revealed OPG as the only predictor of BMD (β ?0.78, 95% CI ?0.004 to ?0.013, p < 0.001). The increase in OPG, a significant predictor of BMD, could either be secondary to graft dysfunction or for protection against bone loss. CS doses should be minimized to avoid their untoward effects on bone metabolism.     

哮喘患儿持续吸入激素治疗对骨代谢指标和骨密度影响

目的　观察持续小剂量吸入糖皮质激素对哮喘患儿骨代谢指标和骨密度的影响。方法　随机将 4 5例 5～ 8岁哮喘缓解期患儿分 3个开放治疗组 ,吸入糖皮质激素 (布地奈德 )分别为 10 0、2 0 0、30 0 μg/d ,持续 12个月。于治疗开始 ,6、12个月行临床评估和肺功能FEV1测定 ;检测血骨钙素 (OST)、胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、骨碱性磷酸酶 (BALP)和尿脱氧吡啶 (DPD) /尿肌酐 (Cr)水平。用双能X线骨密度仪监测骨密度 (BMD)。结果　哮喘患儿治疗后临床评分和肺功能FEV1明显改善 ;血OST稍高于正常儿童对照组 ,但无显著差异 ;血BALP显著高于正常对照组 ;血IGF 1水平与同龄正常儿童比较显著增高 ;尿DPD/Cr水平显著低于正常对照组 ;治疗前后患儿股骨近端 (股骨颈 ,大转子 ,Ward′s三角 )、脊柱区域 (2～ 4 )和前臂 (前臂远端和近侧端 )的BMD无显著降低。结论　持续小剂量吸入糖皮质激素对哮喘患儿的骨代谢指标和BMD无明显抑制影响。     

卡马西平和丙戊酸钠对癫癎患儿骨代谢的影响

目的探讨长期服用卡马西平（CBZ）或丙戊酸钠（VPA）对癫痫患儿骨代谢的影响。方法对92名单独服用CBZ或VPA2年以上的癫痫患儿及35名年龄匹配的健康儿童的骨密度进行测量,测定骨代谢特异性生化指标,血清骨钙素（OC,骨形成指标）和尿脱氧吡啶酚（DPD,骨吸收指标）,并调查每日钙摄入量。结果癫痫患儿骨密度明显低于对照组（P〈0．05）,服用抗癫痫药物（AEDs）的时间与骨密度呈负相关（rs=-0．21～-0．31,P〈0．05）。癫痫患儿中低骨密度患儿32人,占35％,明显高于对照组14％（P〈0．05）。低骨密度的癫痫患儿多体重指数较高（P〈0．05）,每日钙摄入量较少（P〈0．01）,服用AEDs的时间相对较长（P〈0．01）。癫痫患儿血清OC浓度明显低于对照组（P〈0．01）;而尿DPD浓度与对照组基本一致（P〉0．05）。结论长期服用CBZ或VPA会导致骨代谢异常,骨密度下降、骨转换降低（以骨形成减少为主）;而钙摄入量不足及体重指数偏高是加剧骨骼异常的诱发因素。     

Effects of topiramate on weight and metabolism in children with epilepsy

Aim:  To explore the mechanism of topiramate-induced weight loss in epilepsy children by monitoring metabolism indices.
Methods: Children with epilepsy were treated with topiramate at their first clinical visit. Metabolism indices including body mass index (BMI) and its SD scores, leptin, adiponectin, leptin/adiponectin (L/A), lipid profile-insulin and Homeostasis Model Assessments (HOMA) index were collected before and after treatment.
Results:  Topiramate treatment significantly reduced L/A ( t = 2.156, p = 0.031), and markedly increased the serum level of adiponectin ( t = 3.124, p = 0.002). Moreover, there were no relationships between the metabolism indices and dosages of topiramate (p > 0.05).
Conclusion:  Our studies find that topiramate treatment in epilepsy children increases energy metabolism, resulting in weight loss. It has been demonstrated that adiponectin play a significant role in metabolic regulations.     

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??The skeletal features of children are longitudinal growth and faster conversion of bone. Bone metabolism markers can sensitively reflect early bone metabolism status??which is useful in assessing growth situation??understanding the pathophysiology of metabolic bone disease and monitoring treatment. The different stages of age??race??sex??puberty??hormone regulation??nutritional status??diurnal changes and metabolic bone diseases can all affect the determination of bone metabolism markers in children and the establishment of the normal reference values. In this review??we will review the advances in bone formation and bone resorption markers and their applications in pediatric clinical practice.