抗呆1号对脑缺血再灌注小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的影响

应用免疫组织化学方法探讨抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤后海马星形胶质细胞表达GFAP动态变化的影响,其与缺血性神经元的联系.结果显示:前脑缺血再灌注1 d只有少数星形胶质细胞表达GFAP,再灌注3 d表达GFAP的阳性细胞数增加,再灌注7～10 d表达GFAP的阳性细胞数达到高峰,同时,可见细胞反应性胶质化特征,前脑缺血再灌注15 d GFAP阳性反应细胞数仍维持在较高水平.用药组GFAP的表达细胞数较模型组明显减少.而正常对照组和假手术组只有少数星形胶质细胞表达GFAP.且星形胶质细胞表达GFAP的强弱与神经细胞的存亡有关.说明前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达GFAP呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.     

补阳还五汤及其有效部位组方对沙土鼠脑缺血后反应性星形胶质细胞活化的影响

目的：比较研究补阳还五汤及其有效部位组方对脑缺血后反应性星形胶质细胞活化的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,分别腹腔注射补阳还五汤及其有效部位组方,于不同时间取脑组织,以 免疫组化方法测定胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果：缺血15min后各组脑组织无GFAP表达。缺血15min再灌注24h后,脑组织GFAP表达达高峰,主要在海马区表达,补阳还五汤及其有效部位组方可使GFAP表达减弱,两者作用相近。缺血15min再灌注48h后,GFAP表达有所减弱,而补阳还五汤及其有效部位方组GFAP表达则较模型组有所增强,两者作用相近。结论：星形胶质细胞活化主要在脑缺血后再灌注期,在再灌注早期,补阳还五汤及其有效部位组方通过对抗缺血性脑损伤而改善星形胶质细胞功能的紊乱;在再灌注后期,则通过促进星形细胞的活化,利于损伤的修复。     

红景天胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察红景天胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠随机分为红景天治疗组、缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。正常对照组未进行特殊处理,其他3组采用改良线栓法制成大脑中动脉缺血再灌注模型。观察各组神经功能缺损评分,2,3,5-三苯基氯化四唑染色测量各组脑梗死体积,采用免疫组织化学方法测定GFAP表达,用末端标记法测定神经细胞凋亡。结果红景天治疗组神经功能缺损评分低于缺血再灌注组（P〈0．05）,脑梗死体积小于缺血再灌注组（P〈0．01）。GFAP阳性细胞于脑缺血2h后即已．出现,各组之间GFAP阳性表达比较差异无统计学意义。随缺血再灌注时间推移,缺血6—72h时红景天治疗组较缺血再灌注组GFAP表达减低（P〈O．05）。红景天治疗组神经细胞凋亡较缺血再灌注组减少（P〈0．05）。结论红景天胶囊能够减轻脑缺血再灌注损伤及提高神经功能评分,可能与减少星形胶质细胞GFAP的表达有关。     

局灶性脑缺血/再灌注时大鼠脑皮质GFAP及c-fos的表达变化

目的 研究大鼠局灶性脑缺血／再灌注时皮质区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）与神经元c-fos的表达变化。方法70只大鼠,随机分成缺血组及假手术组,缺血组再根据再灌注时间的不同,分别分为再灌注2、4、6、12、24、48、72h7个亚组,应用免疫组织化学单标记法、蛋白印迹法观察缺血皮质区各时间点GFAP和c-fos表达,用免疫组织化学双重染色法显示2组再灌注4、24、48hGFAP和c-fos表达的相互关系。结果大鼠脑缺血2h再灌注2h神经元c-fos的表达增加,4h达高峰,随之下降,2组间各时间点均有差异（P〈0．05）;于再灌注4h星形胶质细胞被激活、GFAP表达增加,随时间延长而逐渐升高,于48h达高峰,随后下降,2组间6、12、24、48、72h5个时间点具有差异（P〈0．05）;且在同一部位,c-fos阳性神经元周围伴有激活的星形胶质细胞表达GFAP。结论脑缺血／再灌注时皮质区星形胶质细胞及神经元均被激活,并伴有GFAP、c-fos的不同的时程规律表达变化。     

电针干预对老龄大鼠脑缺血再灌注海马齿状回内源性神经干细胞增殖分化的影响

目的从海马齿状回（DG）内源性神经干细胞增殖和分化的变化揭示针刺穴位对老年脑缺血再灌注（I/R）损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉闭塞（MCAO）方法复制脑缺血动物模型,将大鼠随即分组为假手术组、模型组、非穴位组、穴位治疗组。每组又根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h后再灌注1,3,7,12d4个时间点观察。用免疫组化方法检测DG神经细胞的5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）、神经元核抗原（NeuN）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞数。观察脑缺血3h后再灌注1,3,7,12d后脑组织的病理、脑组织含水量、脑组织神经症状积分、脑组织海马齿状回细胞增殖与分化的变化。结果模型组脑组织含水量（各时间点）、神经症状积分（各时间点）、BrdU阳性细胞（各时间点）、BrdU/NeuN双标阳性细胞（I/R3,7,12d）、BrdU/GFAP双标阳性细胞（I/R7,12d）数目均高于假手术组,模型组各指标各时间点和非穴位组比较无显著性差异;穴位治疗组脑组织含水量（I/R1,3,7d）、神经症状积分（I/R3,7,12d）、BrdU/GFAP双标阳性细胞数目（I/R7、12d）低于模型组和非穴位组,BrdU阳性细胞（各时间点）、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目（各时间点）高于模型组和非穴位组。结论脑缺血可刺激大鼠DG神经干细胞增殖分化;针刺穴位抗脑缺血再灌注损伤的机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关。     

蛇毒激肽原酶对大鼠脑缺血再灌注的作用及机制

目的：探讨蛇毒激肽原酶对脑缺血再灌注大鼠的缺血区脑组织的保护作用及机制．方法：将实验动物随机分为假手术组、生理盐水对照组和治疗组．治疗组在大鼠脑缺血再灌注后8h,腹腔注射蛇毒激肽原酶17．5U／（kg·d）,连续注射3d．于术后第3日行神经功能缺失评分（NSS）,然后处死大鼠行梗死体积（TTC染色）的计算、缺血区的病理改变（HE染色）的检查以及缺血区神经细胞情况（尼氏染色）的检查,同时检测缺血区NSE,GFAP及vWF的免疫组化情况．结果：在大鼠脑缺血再灌注后8h,给予蛇毒激肽原酶治疗能明显降低大鼠的神经功能缺损,使大鼠的梗死体积变小,病理改变明显减轻,缺血区的尼氏染色结果得到明显的改善．治疗组脑缺血区的NSE,GFAP及vWF免疫组化的阳性细胞增多,与生理盐水对照组比较有明显差异（P〈0．05）．结论：蛇毒激肽原酶对脑缺血再灌注大鼠的缺血区脑组织有保护作用;促进缺血区神经细胞的再生以及神经胶质细胞、血管内皮细胞增生为其重要机制之一．     

P-糖蛋白在大鼠脑缺血再灌注后的表达变化

目的 观察大鼠局灶性脑缺血90 min再灌注后p-糖蛋白(P-gp)在脑组织中的表达及其变化规律.方法 采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,选取26只成年健康SD雄性大鼠,其中1只用于2,3,5--三苯基氯化四氮唑(TTC)染色,其余25只随机分为对照组(n=5)、假手术组(n=5)、脑缺血再灌注1、3、7d组(n=5).用免疫组织化学DAB单标,观察P-gp在正常脑组织和缺血脑组织中的分布变化;用Mdr-1抗体分别和神经元标记物(Neun)、星形胶质细胞标记物(GFAP)、微血管内皮细胞标记物(CD31)进行免疫荧光双标,观察P-gp在缺血再灌注后脑组织的表达;用实时定量PCR技术检测脑缺血再灌注后大脑皮质及纹状体微血管P-gp mRNA的表达变化.结果 对照组仅在脑组织微血管内皮细胞表达P-gp,缺血再灌注组除微血管内皮细胞表达P-gp外,在部分神经元及星形胶质细胞的突起也有表达.脑缺血再灌注后1d皮质P-gp mRNA表达降低,但3d表达明显增高,7d又下降,其升高和降低水平与对照组及假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).脑缺血再灌注后1、3、7d纹状体P-gp mRNA表达均增多,其中以1、3d增多明显,与对照组和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注后P-gp在大脑皮层及纹状体微血管P-gp的表达呈现不同的趋势,这可能是脑组织的自我保护机制之一.     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马区Skp2的表达变化

目的观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马区S期激酶相关蛋白2(S phase kinase-associated protein 2,Skp2)及其下游底物p27的表达变化。方法雄性Wistar大鼠60只随机分为2组:对照组(n=20),全脑缺血再灌注组(n=40)。采用Pulsinelli四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,全脑缺血30min后进行再灌注;对照组为假手术组,只分离血管。分别于大鼠全脑缺血再灌注4、7d用免疫组织化学法检测海马区星形胶质细胞和神经元变化;Western blot方法检测海马区Skp2及p27蛋白表达变化。结果与对照组相比,大鼠全脑缺血再灌注4、7d后,星形胶质细胞明显活化、增殖;海马CA1区神经元在再灌注7d时明显减少。Western blot检测结果显示,与对照组相比,在全脑缺血再灌注4d和7d海马区Skp2表达逐渐增高,而p27蛋白的表达逐渐降低(均P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤大鼠海马区Skp2的表达升高,可能与缺血后神经元凋亡及胶质细胞活化有关。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞connexin43影响

目的:探讨补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区缝隙连接小体connexin43(Cx43)的影响。方法:采用颈内动脉线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,脑缺血2 h再灌注1、3和7 d后,免疫组织荧光染色观察海马CA1区Cx43的表达情况,并通过星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的免疫染色比较星形胶质细胞的激活程度。结果:补阳还五汤组脑缺血再灌注1 d后海马CA1区Cx43的表达较模型组显著降低(P<0.05),而第3天和第7天海马CA1区Cx43的表达较模型组高(P<0.05)。同时,补阳还五汤组缺血再灌注1 d后星形胶质细胞的激活较模型组受到抑制;第3天和第7天星形胶质细胞激活均较第1天明显减弱,而且第7天时两组无明显差异。结论:补阳还五汤可能通过调控星形胶质细胞Cx43表达对脑缺血再灌注后不同时间点的损伤和修复进行调控。     

康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注病灶和GFAP表达的影响

目的 观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acdic protein,GFAP)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制.方法 将180只大鼠随机分为5组,每组36只.分别为假手术组,模型(缺血再灌注)组,盐酸法舒地尔注射液组,康脑液1号A组,康脑液1号B组.采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型,分别于缺血2h后再灌注1、7、14 d.观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、梗死面积和病理形态学的影响.采用免疫组织化学法检测缺血半暗带和灶中心区星形胶质细胞GFAP表达的变化.结果 模型组与假手术组相比,GFAP表达阳性细胞数增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分(P<0.01)、减小梗死面积和减轻病理形态改变(P<0.05);康脑液1号各组大鼠脑组织缺血半暗带GFAP表达减少(P<0.05),而梗死灶中心GFAP表达却增多(P<0.05);康脑液1号A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注后GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用.     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注海马细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的观察依达拉奉预处理对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及bcl-2、Bax表达的影响。方法将45只健康雄性sD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、依达拉奉预处理组,各15只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血再灌注前12h,预处理组给予依达拉奉3mg／kg,对照组给予等量生理盐水分别腹腔注射。脑缺血再灌注24h后断头取脑,应用免疫组织化学法及原位细胞凋亡检测脑缺血再灌注后海马组织bcl-2、Bax表达及凋亡细胞。结果依达拉奉预处理组术后24h原位末端标记（TUNEL）、bcl-2、Bax阳性细胞明显增加,与假手术组比较差异有显著性（P〈0．01）。依达拉奉预处理组术后24hTUNEL、Bax阳性细胞数明显少于对照组（P〈0．01）。依达拉奉预处理组术后24hbcl-2阳性细胞数较对照组明显增加（P〈0．01）。结论凋亡机制参与了脑缺血再灌注后继发性损伤的过程,依达拉奉可能通过上调bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减轻脑缺血再灌注后的细胞凋亡,增加脑缺血再灌注损伤应激耐受性保护和神经损伤起保护作用。     

缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的：探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法：大脑中动脉线拴法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤动物模型。将30只雄性SD大鼠随机分为假手术（sham）组、脑缺血再灌注（I／R）组和缺血后适应（IP）组,每组10只。利用原位缺口末端标记法研究神经细胞凋亡的变化。应用Westernblotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后P38和Caspase一3蛋白表达水平的变化。结果：大鼠脑缺血再灌注后凋亡细胞数量,P38和Caspase-3蛋白表达水平均显著升高,而缺血后适应组凋亡细胞数量,P38和Caspase-3蛋白表达水平均显著低于缺血再灌注组（P〈0．01）。结论：缺血后适应可减少大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生,此作用可能与抑制P38和Caspase-3蛋白表达有关。     

替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β及TNF-α表达的影响

目的探讨替勃龙对去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β和TNF-α表达的影响。方法30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组。采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型,在缺血2h再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,免疫组化法检测IL-1β及TNF-α的表达,并进行组织病理学观察。结果替勃龙用药组较对照组脑梗死体积显著缩小（P〈0．05）;替勃龙组较对照组IL-1β及TNF-α表达减弱（P〈0．01）。结论替勃龙可降低去势大鼠脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α水平,减轻脑缺血再灌注损伤。     

通络清脑注射粉针对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用及神经元自噬相关蛋白表达的影响研究

背景　细胞自噬所致神经元凋亡是脑缺血后神经损伤的重要环节,而以通络清脑注射粉针为代表的清热解毒通络疗法在只辨病、不辨证的情况下治疗大鼠脑缺血亦能取得良好疗效,因此推测通络清脑注射粉针发挥脑保护作用的机制很可能与抑制细胞自噬有关。目的　探讨通络清脑注射粉针对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用及神经元自噬相关蛋白表达的影响。方法　本实验于2019年1月-2020年3月实施,共选取SPF级成年雄性SD大鼠36只,编号后采用随机数字表法分为假手术组、模型组、通络清脑组,每组12只。采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型（假手术组大鼠只进行血管分离、不进行其他操作）,通络清脑组大鼠经尾静脉缓慢推注浓度为18.75 mg/ml的通络清脑溶液3.2 ml/kg,假手术组、模型组大鼠经尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液。比较三组大鼠建模24 h后神经功能学评分、脑梗死体积占比及再灌注24 h后海马区神经元损伤情况、海马区和皮质区自噬体形成情况、海马区神经元自噬相关蛋白〔包括磷酸化核因子-κB（p-NF-κB）、Beclin1、自噬微管相关蛋白1轻链3（LC3）〕表达情况。结果　模型组、通络清脑组大鼠建模24 h后神经功能学评分、脑梗死体积占比高于假手术组,而通络清脑组大鼠建模24 h后神经功能学评分、脑梗死体积占比低于模型组（P<0.05）。再灌注24 h后假手术组大鼠海马区神经元未见明显坏死、海马区和皮质区均偶见自噬体,模型组大鼠海马区缺血区神经元结构破坏严重、大量神经元丢失且海马区和皮质区均可见双层膜结构自噬体,通络清脑组大鼠海马区缺血区神经元坏死范围较模型组缩小、神经元损伤明显缓解且海马区和皮质区自噬体数量均减少。再灌注24 h后模型组、通络清脑组大鼠海马区p-NF-κB、LC3相对表达量及模型组Beclin1相对表达量高于假手术组,而通络清脑组大鼠海马区p-NF-κB、Beclin1、LC3相对表达量低于模型组（P<0.01）。结论　通络清脑注射粉针可有效改善脑缺血-再灌注损伤大鼠神经功能,减轻脑梗死程度、神经元损伤,减少自噬体形成及神经元凋亡,抑制神经元自噬相关蛋白p-NF-κB、Beclin1、LC3的表达,其发挥脑保护作用的机制可能与抑制神经元过度自噬有关。     

电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响

目的：研究电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损的影响。方法：Wistar大鼠随机分为5组：正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组再随机分成1d．3d、7d三个时间点。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,应用Zea—Longa的4分制评分法观察各组大鼠在各时间点神经功能缺损评分的变化。结果：随着缺血再灌注时间的延长,模型组大鼠神经功能缺损有不同程度的自愈趋势;电针经穴组可明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,与电针非经穴组和模型组在3d、7d时间点比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：电针曲池、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损具有相对特异性的调节作用。     

FKBP51·PHLPPL·Akt模块对大鼠脑缺血／再灌注损伤的作用及其机制研究

目的探讨FKBPSl·PHLPPL·AKT模块在大鼠脑缺血／再灌注（I／R）损伤中的作用及其机制。方法采用Pulsinelli—Bfiodey法制作大鼠全脑缺血损伤模型。将大鼠随机分成假手术组、I／R（分8个时间点）组。采用免疫印迹法测定PHLPPL（PHdomainandleucinerichrepeatproteinphosphatases,PH结构域并且富含亮氨酸重复基序的丝／苏氨酸蛋白磷酸酶）蛋白表达,免疫共沉淀法测定FKBP51（FK506bindingprotein5,FKS06连接蛋白5）、PHLPPL及Akt（PKB,蛋白激酶B）结合情况。结果与假手术组相比,I／R组在海马组织PHLPPL表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。FKBP51、PHLPPL及Akt可共沉淀形成模块;I／R组中Ir6h亚组与假手术组相比,模块结合具有统计学意义（P〈0．05）,且模块结合于Ir6h达到高峰。结论PHLPPL表达于海马且PHLPPL表达不受缺血复灌时间影响,但FKBP51·PHLPPL·Akt模块形成具有时问依赖性,推测FKBP51·PHLPPL·Akt模块的形成可能参与了脑缺血再灌注损伤机制。     

脑缺血再灌注损伤后神经细胞干细胞因子mRNA表达

目的:观察神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间,不同部位的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO模型),随机分为缺血1.5h、再灌注2h至14d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织不同部位的SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,SCFmRNA的表达在皮质区及纹状体区均明显高于假手术组,于7d达高峰,14d下降。结论:脑缺血再灌注后SCFmRNA表达在脑内不同部位、不同时间具备同样的规律,可能具有促进内源性神经干细胞的增殖作用。     

3 -大豆苷元磺酸钠对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究（Ⅰ）

目的：研究3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、3-大豆苷元磺酸钠低、高剂量组（1.0、2.0 mg·kg^-1）。于结扎冠状动脉左前降支前10 min经舌下静脉注入（1.0、2.0mg·kg^-1）3-大豆苷元磺酸钠溶液,模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型。测定血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）的含量。结果：3-大豆苷元磺酸钠治疗组与缺血再灌注组比较,血清LDH、CK值降低,MDA值减小,SOD值升高,且呈一定的剂量依赖性。结论：3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

川芎嗪预处理对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的探讨川芎嗪(TMP)对大鼠缺血再灌注(I/R)诱导的急性肝损伤(AHI)大鼠的保护作用及对核因子(NF)-κB表达的影响。方法30只大鼠随机均分成假手术组(a组);I/R(b组);TMP干预组(c组)。b、c组均阻断肝大部血流后恢复灌注,其中c组于阻断血流前1h,腹腔注射TMP(30mg/kg)。各组大鼠再灌注3h后开腹,采血,切取肝左中叶常规病理检测:免疫组织化学染色(ABC法)检测NF-κB在肝组织中的表达。结果b组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)的活性、中性粒细胞(PMN)计数及核因子(NF)-κB表达比均明显高于a组(P<0.01),肝脏在光镜与电镜下的显微与超微结构损伤明显;c组的各项指标均明显好于b组(P<0.01),但差于a组(P<0.01)。结论川芎嗪对急性肝缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制NF-κB表达、PMN激活而实现。