负荷量巴曲酶治疗急性进展性脑梗死临床分析

目的观察负荷量巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的临床疗效及安全性。方法对51例急性进展性脑梗死患者采用负荷量巴曲酶治疗,并观察临床疗效、血浆纤维蛋白原含量,同时与常规治疗者进行比较。结果使用巴曲酶治疗后能快速阻止局限性脑缺血症状的进展神经功能改善明显优于对照组,血浆纤维蛋白原含量显著低于对照组,不增加梗死后出血发生率。结论负荷量巴曲酶治疗急性进展性脑梗死是快速有效且安全的药物。     

中药联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死200例回顾分析

[目的]回顾性分析中药联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的近期及远期临床疗效.[方法]收集2001年1月-2005年12月间中药联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗死患者200例,评价溶栓前后患者神经功能缺损情况;并通过电话随访方式,调查溶栓治疗后1a内患者再次梗死、出血、死亡等不良状况发生情况.统计各种中药在溶栓患者中的使用频次.[结果]100例中药联合小剂量尿激酶组总有效率为83.00%,100例单纯小剂量尿激酶组总有效率为71.00%.溶栓后1a内,中药联合小剂昔尿激酶溶组其死亡、脑出血及再次梗死发生率均低于单纯使用小剂量尿激酶组.[结论]中药联合尿激酶治疗急性脑梗死疗效确切,两者具有协同作用,中西医联合溶栓具有较好的安全性.     

参麦配伍川芎嗪注射液对心肌缺血再灌注损伤的临床疗效观察

目的：观察参麦配伍川芎嗪注射液对急性心肌梗死溶栓治疗再灌注损伤的影响。方法：将62例急性心肌梗死患者随机分为治疗组(30例)和对照组(32例)，对照组用尿激酶溶栓，治疗组在与对照组相同溶栓治疗的同时静脉滴注参麦、川芎嗪注射液，测定两组治疗前后血清中红细胞超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果：治疗组再灌注心律失常、心力衰竭、梗死后心绞痛等并发症均低于对照组，差异有显著性；治疗组一周后SOD的活性、MDA的含量变化较对照组有显著性差异。结论：尿激酶溶栓同时联合参麦、川芎嗪注射液能减少溶栓治疗再灌注损伤的并发症，对缺血再灌注心肌有保护作用。     

头针对超早期局部脑缺血大鼠的影响

目的观察头针治疗超早期脑梗死的效果并探讨作用机理。方法用 SD 大鼠制做动脉血栓性大脑中动脉局灶性脑梗死动物模型,术后2h 分别予通脑活络针刺法及尿激酶溶栓法治疗,并设模型组与假手术组。各组分别于栓塞后6h、3天及7天测量神经功能损害积分、脑梗死容积百分比、脑组织含水量、脑组织一氧化氮(NO)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果术后经针刺或溶栓治疗3天及7天大鼠神经功能损害评分、脑梗死容积百分比、脑组织含水率较模型组显著减少,7天时针刺组与溶栓组神经功能损害评分、脑梗死容积百分比、脑组织含水率的比较差异无显著性。栓塞后针刺组各时间点脑组织总 SOD 活力明显高于模型组(P<0.05),而 MDA 含量明显低于模型组(P<0.05)。结论超早期通脑活络针刺法治疗急性脑梗死有明显疗效。减少氧自由基的产生、直接对神经元起到保护作用可能是其作用机理之一。     

Rt-PA和尿激酶溶栓治疗急性脑梗死效果观察

目的观察临床应用重组组织型纤溶酶原激活剂（Rt—PA）和尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的效果。方法选取65例急性脑梗死患者,随机分为A组32例和B组33例,A组患者给予Rt—PA静脉溶栓治疗,B组患者应用尿激酶进行静脉溶栓治疗,比较2组患者溶栓治疗后的临床疗效、美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分、血管再通率及并发症发生情况。结果2组患者治疗前后NIHSS评分比较无显著性差异（P〉0．05）;治疗后2组患者的·临床疗效及血管再通情况比较无显著性差异（P〉0．05）;2组患者并发颅内出血发生率比较无显著性差异（P〉0．05）,并发出血性梗死的发生率比较有显著性差异（P〈0．01）。结论Rt—PA和尿激酶溶栓治疗急性脑梗死均取得了较满意的临床疗效,但Rt—PA溶栓治疗后并发症发生率明显低于尿激酶溶栓治疗,较尿激酶溶栓治疗安全性高。     

半量瑞替普酶与尿激酶早期溶栓治疗急性下壁心肌梗死的效果

目的探讨半量瑞替普酶(semi-rPA)与尿激酶(UK)早期静脉溶栓治疗急性下壁心肌梗死(AIMI)患者的效果。方法 76例AIMI患者溶栓治疗时,随机分为semi-rPA组40例和UK组36例,比较2组患者临床再通率、出血并发症发生率。结果 UK组临床再通率47%,semi-rPA组临床再通率82%,2组比较有显著性差异。UK组出血发生率为14%,semi-rPA组为32%,2组比较无显著性差异。结论 semi-rPA用于AIMI溶栓,可提高梗死冠脉的再通率,降低病死率。     

急性脑梗死应用尿激酶静脉溶栓60例疗效观察

目的观察尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 60例急性脑梗死随机分为两组,对照组给予常规治疗,治疗组给予尿激酶50×104 U～100×104 U溶于生理盐水100mL,30min快速滴注,每日1次。结果治疗15d后,治疗组神经缺损评分较治疗前明显改善（P〈0.01）,且优于对照组治疗后（P〈0.01）。治疗组总有效率为90.0%优于对照组的60.0%（P〈0.05）。结论尿激酶早期静脉溶栓治疗急性脑梗死优于其他治疗。     

瑞替普酶治疗急性肺栓塞的临床研究

目的评价瑞替普酶溶栓治疗急性大面积肺栓塞的临床疗效及安全性。方法将确诊为急性大面积肺栓塞患者60例随机分为瑞替普酶治疗组30例和尿激酶治疗组30例,观察溶栓治疗前后的临床效果及安全性。结果溶栓后2组临床症状均大部分改善,且瑞替普酶组较尿激酶组改善更明显(P<0.05);溶栓后2组p(O2)及p(CO2)均明显升高,且瑞替普酶组较尿激酶组升高更明显(P均<0.05);溶栓后2组PAP、SBP、HR均明显改善,且瑞替普酶组改善效果优于尿激酶组(P均<0.05);瑞替普酶组总有效率明显高于尿激酶组(P<0.05),但2组总出血率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞替普酶溶栓治疗APTE疗效确切,溶栓迅速且并发症少,安全可靠。     

红花联合巴曲酶治疗脑梗死的临床观察

目的：探讨红花联合巴曲酶治疗脑梗死的临床疗效。方法：将180例脑梗死患者随机分为2组,对照组用巴曲酶治疗,治疗组用红花＋巴曲酶治疗,比较2组的疗效差异。结果：治疗组的临床疗效明显高于对照组,两组患者的临床疗效经统计学分析有明显差异性,P〈O．05。结论：红花联合巴曲酶治疗脑梗死疗效确切,值得临床推广使用。     

巴曲酶联合银杏达莫治疗急性脑梗死疗效观察

目的：探讨巴曲酶与银杏达莫联合治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法：将96例急性脑梗死患者分成单用巴曲酶组（巴曲酶组）48例和巴曲霉＋银杏达莫组（联合组）48例,观察治疗前后欧洲脑卒中量表（ESs）评定及生活自理能力Barthdl指数（BI）分值的变化、治疗前及治疗后1d-3d、7d、10d纤维蛋白原值以及其安全性。结果：联合治疗组治疗急性脑梗死第3周后,ESS分值高于巴曲霉组（p〈0．05）,BI指数评分生活大部分自理的占75．0％,两组结果经统计学分析有显著性差异（p〈0．05）;两组治疗后纤维蛋白原明显下降,但无显著差异性（P〉0．05）,;两组均无明显出血发生。结论：巴曲酶联合银杏迭莫治疗急性脑梗死疗效优于单药治疗,且安全性好。     

知母总皂苷对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用

 目的观察知母总皂苷(SAaB)对于大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给药7d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性局灶缺血模型(MCAO),观察大鼠神经功能损害改变并评分,脑组织用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死容积。结果SAaB低、高剂量组(50,100 mg·kg^-1)均能降低缺血损伤后脑组织含水量、增加缺血组织SOD活性,降低异常MDA含量；同时MCAO模型中SAaB各剂量组大鼠缺血再灌注后神经功能损害评分均低于对照组,其缺血侧脑组织梗死体积占半侧脑组织的百分比亦较对照模型组降低。所有组间差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论SAaB对于脑缺血再灌注后引起的脑损伤具有一定的保护作用。     

银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨银杏叶内酯N( ginkgolide N,GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注22 h模型,探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+];水平影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+];显著升高(P＜0.01);与脑缺血再灌注组相比,GN高、中、低剂量组,阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD活性升高、[Ca2+];显著下降(P＜0.01或P ＜0.05),GN高、中剂量组,阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P＜0.01);GN各剂量组间结果亦有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论:GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+];浓度、抗自由基损伤有关.     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

从急性多发性脑梗死大鼠海马缺血损伤探讨毒损脑络机制

[目的]从能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等急性脑缺血级联反应的过程及中药对其调节作用入手,探讨毒损脑络的理论观点。[方法]采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠急性多发性脑梗死模型,缺血72h后断头取脑,常规苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察患侧海马CA1区病理形态学改变,采用比色法测定海马组织中Na -K -ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]急性多发性脑梗死大鼠模型海马CA1区出现明显缺血性形态改变,模型组海马组织中Na -K -ATP酶、LDH及SOD活性显著降低(P<0.01),而中药组较模型组显著升高(P<0.01);模型组海马组织中MDA含量明显增多(P<0.05),而中药组较模型组明显减少(P<0.01)。[结论]在急性脑缺血损伤过程中,能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等级联反应重要环节,为毒损脑络机制提供了病生理学依据。     

七十味珍珠丸对局灶性脑缺血大鼠脑组织中SOD、CAT、MDA的影响

目的:观察七十味珍珠丸对永久性大脑中动脉阻塞(Permanent Middle Cerebral Artery Occlusion,PMCAO)大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)及丙二醛(Maleic dialdehyde,MDA)含量的影响,初步探讨其脑保护作用机制。方法:取SD大鼠用线栓法制备PMCAO模型。观察七十味珍珠丸对大鼠脑梗死体积、脑组织中超SOD、CAT及MDA含量的影响。结果:与PMCAO模型组比较,七十味珍珠丸高、低剂量组大鼠脑梗死体积都有不同程度的减小(P0.01或P0.05),脑组织中SOD、CAT含量都有所升高,MDA含量有不同程度下降(P0.01)。结论:七十味珍珠丸可能通过有效地增强内源性抗氧化酶清除自由基的能力、减轻脑组织脂质过氧化损伤来实现脑保护作用的。     

银杏蜜环口服溶液减轻脑缺血再灌注大鼠脑梗死的实验研究

目的:评估银杏蜜环口服溶液对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用,从神经功能评分、脑梗死范围及抗氧化能力探讨银杏蜜环口服溶液保护受损脑组织的药效。方法:首先建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、金纳多组,银杏叶提取物组,天麻蜜环菌素片组,天麻蜜环菌粉组,银杏蜜环口服溶液618 mg/kg组,银杏蜜环口服溶液309 mg/kg组共8组。除假手术组只分离血管不进行缺血外,其他组大鼠均以线栓阻塞大脑中动脉,1.5 h后再灌注,造成缺血再灌注损伤模型。缺血同时经十二指肠给予各受试药物,假手术和模型组按3 m L/kg体积给予生理盐水。于6 h、24 h进行神经功能评分,末次神经行为评分后取血检测血清中SOD、MDA、GSH-Px水平;取脑后TTC染色,计算脑梗死范围。结果:与模型组比较,银杏蜜环口服溶液组大鼠脑梗死范围显著缩小;大鼠24 h神经功能评分提高;血清SOD及GSH-Px活力增强,MDA水平降低,且优于银杏叶提取物组和天麻蜜环菌组。结论 :银杏蜜环口服溶液可减小缺血再灌注大鼠脑梗死范围,减轻神经功能损伤,其抗氧化作用有可能起到神经保护的作用。     

羚蝎胶囊对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的探讨羚蝎胶囊治疗缺血性中风的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、羚蝎胶囊组。采用穿线法阻断大脑中动脉（MCAO）复制大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组不予插线。手术前7天及术后24h内,羚蝎胶囊组灌喂羚蝎胶囊混悬液,其余两组分别灌喂0.9%的NaCl溶液。术后24h取材,检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组相比,羚蝎胶囊组的SOD水平明显升高,MDA水平显著下降,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论羚蝎胶囊可保护脑组织缺血再灌注后引发的自由基损伤,其作用可能与减轻缺血再灌注后脑组织的损害有关。     

针刺治疗脑出血时效关系的实验研究

[目的]探讨针刺治疗脑出血大鼠的时效关系及其主要机制。[方法]采用二次二步注血法复制大鼠脑出血模型,观察不同时间介入的针刺治疗对脑出血模型大鼠的脑细胞内Ca2 浓度、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量以及海马组织中兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。[结果]各针刺组的各项指标与模型对照组的差异具有显著性(P<0.05)。各针刺组之间比较表明,3h针刺组与9h针刺组各项指标的差异无显著意义(P>0.05),但与24h、48h针刺组各项指标之间的差异具有显著性(P<0.05);24h针刺组与48h针刺组各项指标的差异具有显著性(P<0.05)。[结论]针刺治疗对脑出血大鼠脑细胞具有良好的保护作用,而且早期针刺治疗的保护作用更强,提示临床治疗脑出血越早针刺效果越好。其主要机制包括:针刺治疗可以降低细胞内Ca2 的浓度,提高SOD的活力,减少MDA的生成,并且抑制海马组织中EAA的神经毒作用(P<0.05)。     

刺五加提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究刺五加提取物(ASE)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将120只大鼠随机分为6组,每组20只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组(15 mg·kg^-1)及ASE高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg^-1),每日1次,连续灌胃给药15 d。采用改良Longa法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。进行神经功能缺损评分;红四氮唑(TTC)染色后计算脑梗死面积百分比;采用HE染色及TUNEL染色法进行脑组织病理学观察,计算顶叶区皮层及杏仁核区域的细胞凋亡百分率;ELISA法测定脑组织中白介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;利用试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死面积百分比显著升高(P<0.001);顶叶皮层和杏仁核处存在大量凋亡细胞;脑组织中的SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.001),MDA、IL-6、IL-1β及TNF-α水平显著升高(P<0.001)。与模型组比较,ASE各剂量组大鼠脑组织中的IL-6、IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01);ASE中、高剂量组的神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织细胞凋亡百分率、MDA水平及TNF-α含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.05,P<0.01);ASE高剂量组的GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。结论 ASE对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与提高脑组织抗氧化能力,抑制炎症细胞因子过度分泌,以及抑制组织细胞凋亡有关。