心房肌复极的电整复性与阵发性心房颤动发生机制的实验研究

目的 研究在体犬左、右心房肌的电整复性即动作电位时程整复性(APDR),观察其与阵发性心房颤动(房颤)发生的潜在机制.方法 使用单相动作电位技术记录14只犬左、右心房复极达90%的动作电位时程(APD_(90)),并通过S_1S_2程序刺激,观察APDR变化,即每一个舒张间期与刺激后发生心房肌复极APD_(90)的关系,并观察房颤的诱发情况.结果 APD_(90)左心房为(157.4±43.5)ms明显小于右心房(170.9±37.9)ms,P<0.05.心房肌在S_1S_2递减程序刺激下,左心房与右心房具有不同斜率的APDR曲线,左心房的APDR曲线斜率1.3±0.4大于右心房0.9±0.3,P<0.05.进行心房快速起搏S_1S_2刺激时,14只犬中共诱发出18阵房颤,其中左心房刺激发作12阵,明显多于右心房6阵(P<0.05).结论 左、右心房间具有单相动作电位时程的异质性及APDR不均一的复极特性,是诱发折返、发生和维持房颤的基质之一.     

阵发性心房颤动患者心房复极离散度的研究

目的　通过记录阵发性心房颤动 (房颤 )患者心房单相动作电位 (MAP) ,分析心房复极离散度与房颤发生的关系。方法　特发性阵发性房颤患者与无自发房颤病史的阵发性室上性心动过速患者各 1 5例 ,均接受心内电生理检查和 /或导管射频消融治疗。两根 MAP电极于右心房共取 4～ 1 0个不同部位进行同步的窦性心律基础刺激 (S1)及期前刺激 S2 时的 MAP记录。测量、计算心房复极离散度(RTd)及动作电位时限和局部冲动时间的离散度 (APDd、ATd)。　结果　窦性心律时房颤组最大 RTd显著大于对照组 (1 2 3 .69± 54.67) ms比 (64 .2 5± 2 3 .2 9) ms,(P<0 .0 1 )。其差异主要来源于 APDd(1 1 5.0 0± 4 6.90 ) ms比 (57.56± 3 3 .57) ms,(P<0 .0 1 ) ,ATd差异无显著性。随 S1、S2 的加入 ,各组局部激动时间和离散度逐渐增大 ,而动作电位时限逐渐缩短 ,且房颤组的这种改变程度显著大于对照组。在S1时无房颤发生 ,加入期前刺激时 ,大多数房颤组患者均多次诱发出短阵房颤。其诱发率及次数均显著高于对照组。　结论　研究结果表明 ,MAP记录技术是临床观察、分析心房复极离散度及其在阵发性房颤中的作用的较佳方法。心房复极离散度的增加是阵发性房颤发生的重要因素。期前刺激时动作电位时限的缩短和离散以及传导障碍在     

心房肌的复极与阵发性房颤发生机制的实验研究

目的使用单相动作电位技术(MAP)对在体犬左、右心房肌的复极时间进行研究,以探讨阵发性心房颤动(房颤)发生与维持的潜在机制.     

心房复极波增大诱发房早与阵发房颤的关系

目的 探讨心房复极波增大诱发的房性早搏与阵发性心房颤动的关系.方法 对频发房早患者进行随访,行心电图和动态心电图检查,房早前有心房复极波增大的为观察组,反之为对照组.观察两组阵发房颤的发生率、持续时间、发作时的临床诊断和并发症.结果 与对照组比较,观察组阵发房颤的发病率较高、发作阵次较多、持续时间较长,分别为31.13...     

西拉普利和缬沙坦与心房颤动犬心房肌钙激活蛋白酶表达及心房结构重构关系的实验研究

目的 观察西拉普利和缬沙坦对心房颤动(房颤)犬心房肌钙激活蛋白酶(calpairIs)mR-NA和蛋白表达及心房结构重构的影响.方法 27只犬随机分为假手术组、对照组、西拉普利组和缬沙坦组.对照组、西拉普利组和缬沙坦组犬以400次/min心房快速起搏6周,建立房颤犬模型.假手术组犬埋植起搏器后不起搏.测量左心房容积及收缩功能变化,记录房颤诱发及维持情况,检测心房肌calpains mRNA和蛋白表达,观察心房肌病理组织学和超微结构改变.结果 西拉普利组和缬沙坦组犬心房肌calpain I mRNA和蛋白表达较假手术组增多(P＜0.05),但较对照组显著减少(P＜0.01).各组犬心房肌calpain I蛋白表达与肌溶解高度相关(r=0.89,P＜0.01).各组犬心房肌calpainⅡmRNA和蛋白表达差异无统计学意义.与对照组相比,西拉普利组和缬沙坦组犬心房肌病理组织学和超微结构改变显著减轻,左心房及左心耳容积明显减小,左心房收缩功能显著增强,房颤诱发率和持续时间明显降低.结论 房颤犬心房肌calpain I mRNA和蛋白表达显著上调.西拉普利和缬沙坦能明显抑制房颤犬心房肌ealpain I表达,防治心房结构重构,减少房颤发生.     

心房肌易损性与阵发性心房颤动的发生机制

目的探讨左、右心房肌复极,及其易损性与阵发性心房颤动(AF)的发生与维持机制。方法应用单相动作电位(MAP)技术记录14只犬左、右心房肌的复极达90%动作电位时程(APD90),通过S1S2程序刺激,同时记录心房有效不应期(ERP)及相对不应期(RRP),观察反复心房激动(RAF,在S1S2的早搏刺激后,发生2个以上的连续心房活动,从心房刺激到RAF第一个激动的间期必须小于250 ms)及AF的诱发。结果14只犬S1S2间期递减至130±32 ms时,可出现RAF,随后当S1S2间期缩短为110±28 ms时AF发作。AF发作前大多数可记录到RAF(66.7%);共诱发出15阵RAF,左房11阵,右房4阵,左房RAF的发生率明显多于右房(P<0.05);共诱发出18阵AF,左房诱发出12阵,右房诱发出6阵。左房的AF诱发率明显多于右房(P<0.05)。结论AF发作前多伴有RAF发作;RAF是易发生阵发性AF的特征性表现,代表心房的易损性;左右心房易损性不同。     

心房颤动肺静脉起源的电生理机制研究进展

心房颤动 (简称房颤 )是最常见的心律失常之一。房颤的肺静脉起源学说被认为是阵发性房颤研究方面最具突破性的进展 ,但是房颤肺静脉起源的电生理机制尚未完全阐明。近年来的电生理学研究显示自律性增高和触发活动可能是肺静脉肌袖电活动产生的机制。但是由于肺静脉的解剖和电生理特点造成的肺静脉内传导阻滞的存在 ,生理情况下 ,肺静脉电位很少能够激动心房导致房颤的发生。快速心房起搏 (rapidatrialpacing ,RAP)已经被证实是房颤研究中一种非常有价值的方法。在RAP或房颤后 ,诱发肺静脉电重构和心房电重构 ,有利于房颤的发生与维持。     

犬左上肺静脉电生理传导特性与孤立性心房颤动发生机制的研究

研究背景左上肺静脉是孤立性阵发性心房颤动(简称房颤)常见的放电部位,肺静脉的电活动可以传到或不传到心房,传到心房的电活动可以引起阵发性房颤,对于肺静脉内以及肺静脉-左心房间的的电传导特性的研究有助于临床消融靶点和消融终点的选择,达到提高成功率、减少并发症和降低复发率的目的.本研究初探了正常犬的左上肺静脉和与其邻近心房处的传导特性以及在迷走神经刺激下的肺静脉传导特性的改变与房颤的诱发和维持的相关性.     

心房颤动肺起源的电生理机制研究进展

心房颤动（简称房颤）是最常见的心律失常之一。房颤的肺静脉起源学说被认为是阵发性房颤研究方面最具突破性的进展，但是房颤肺静脉起源的电生理机制尚未完全阐明，近年来的电生理学研究显示自律性增高和触发活动可能是肺静脉肌袖电活动产生的机制。但是由于肺静脉的解剖和电生理特点造成的肺静脉内传导阻滞的存在，生理情况下，肺静脉电位很少能够激动心房导致房颤的发生。快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)已经被证实是房颤研究中一种非常有价值的方法，在RAP或房颤后，诱发肺静脉电重构和心房电重构，有利于房颤的发生与维持。     

心脏脂肪垫在肺静脉引发房颤中的作用

目的探讨窦房结-心房脂肪垫(SAFP)在右上肺静脉灶性放电引发阵发性房颤(PAF)中的作用。方法12条新疆家养犬,苯巴比妥钠麻醉,经右侧开胸暴露右侧肺静脉。将1根8极标测电极导管固定在右上肺静脉,给予S1S1600bpm起搏刺激,另将1根8极(1.5×1.5cm)电极板固定在心外膜窦房结-心房脂肪垫上。术中监测II和aVR导联、血压和体温。以1～4V电压、1000bpm频率刺激窦房结-心房脂肪垫30～60s。结果12条家养犬在给予S1S11000ppm窦房结-心房脂肪垫刺激,随着电压从1增加到4V,心率从142±20bpm减少到75±30bpm(p<0.05),同时出现房性早搏、房性心动过速(房速)和房颤,同时予以右上肺静脉S1S1600ppm刺激,诱发房颤的房性早搏数随着刺激电压1～4V的增加从7个减少到2个,并以S1S1300ms,S1S2稍长于右上肺静脉不应期的早搏右上肺静脉刺激。S1S1600ppm刺激下房颤诱发率从基础状态的49.86%提高到70.59%,S1S2早搏刺激下从3.78%提高到16.6%(p<0.05)。7条狗在4%利多卡因4ml注射到窦房结-心房脂肪垫局部阻滞神经后,6条狗在同样右上肺静脉刺激诱发房颤电压的条件下不能诱发房颤,其中3条狗在电压增加大于9V时诱发房颤。房颤诱发的有效刺激部位在窦房结-心房脂肪垫2～3mm的范围内。结论有效部位窦房结-心房脂肪垫刺激,能够诱发慢频率依赖性阵发性房颤,刺激窦房结-心房脂肪垫增加右上肺静脉阵发性房颤的诱发率,局部神经阻滞降低或消除阵发性房颤的诱发.提示:增强窦房结-心房脂肪垫的自发神经放电,可能是临床右上肺静脉灶性放电转变成房颤的基础,消融窦房结-心房脂肪垫可能预防阵发性房颤的诱发。     

房颤患者心房肌细胞凋亡水平的变化

目的:研究心房颤动(房颤)患者心房肌细胞凋亡指数的变化,探讨房颤与心房肌细胞重构的关系. 方法:38例风湿性心脏病二尖瓣狭窄换瓣术者,其中窦性心律者13例(A组)、阵发性房颤及房颤持续时间＜6个月者8例(B组)、房颤持续时间＞6个月者17例(C组).外科手术时取3组病人右心耳组织少许,利用TUNEL法观察心房肌细胞凋亡指数. 结果:房颤患者(B、C组)心房肌细胞凋亡指数比窦性心律者(A组)显著增高,分别为44.53%±11.08%,67.96%±16.09%对19.68%±15.36%,P均＜0.05;凋亡指数与房颤持续时间成正相关. 结论:心房肌细胞重构可能在房颤的发生或维持中起重要作用,是慢性房颤转复为窦性心律后心房收缩功能延迟恢复的主要原因.     

双心房同步起搏治疗房性心律失常

双心房同步起搏(AAT)不仅能保证房性心率较慢时，起搏器同步起搏左右心房，且在左房或右房出现早搏时，能及时触发另一心房起搏，达到双房持续性同步除极和复极，能有效预防房早诱发的折返性房性心律失常。本院对2例阵发性房颤伴房间传导阻滞者行双心房同步起搏，取得较好疗效。     

心房颤动的收缩重构及逆重构

收缩重构是心房颤动(简称房颤)时心房重构的重要组成部分,收缩重构可导致血流淤滞,增加血栓形成、栓塞及脑卒中的风险,甚至在转复后出现新发血栓。房颤收缩重构的可能机制包括胞浆内Ca2+超载及L-Ca2+电流(Ical)下调、心房组织微细结构破坏及去分化改变、房颤时心房肌收缩相关蛋白重构等。房颤终止后心房重构可发生逆转,包括电生理重构、组织重构、收缩重构等方面。房颤转复后的逆重构现象从另一侧面验证了“房颤诱发房颤”的观点。     

心房颤动发作时心房电极的置入

目的:探讨心脏起搏器置入术中心房颤动(房颤)发作时置入心房电极的方法和可靠性。方法:对24例具有心脏起搏器安置指征的慢快综合征患者房颤发作时置入心房电极的方法、术中术后心房电极的参数进行分析。结果:所有病例全部成功置入心房电极。4例阵发性心房扑动(房扑)患者经超速刺激转复2例;普罗帕酮转复8例阵发性房颤、房扑患者4例成功,胺碘酮转复14例阵发性房颤患者6例成功,总转复率45%。12例术后复律后程控测得P波振幅、心房电极阻抗、起搏阈值与12例术中复律患者测得的参数差异无统计学意义(P>0.05);10例房颤患者术中测得心房波为(0.8±0.6)mV,明显小于术后复律后程控测得的P波(1.4±0.5)mV(P<0.05),但两者阻抗无明显差别(P>0.05)。结论:心脏起搏器置入术中房颤发作时置入心房电极安全可靠。     

心房肌的复极与阵发性心房颤动发生机制的实验研究

目的　对在体犬左、右心房肌的复极时间进行研究 ,探讨阵发性心房颤动 (房颤 )发生与维持的潜在机制。方法　记录基础心律、非程序刺激及早搏刺激 (SR、S1 、S2 )时 1 4只犬左、右心房的单相动作电位 (MAP)和有效不应期 (ERP) ,测量每个动作电位的幅度和动作电位时程 [复极达90 %、80 %、5 0 %时的动作电位时程 (ms,APD90 、APD80 、APD50 ) ]。并在记录过程中同时观察房颤的诱发情况。结果　记录满意MAP信号 1 2例 ,共标测 2 6点 (右房 1 7点 ,左房 9点 ) ,MAP振幅平均(6 98± 1 76 )mV ,左心房APD90 和APD50 小于右心房 [(1 5 7 4± 4 3 5 0 )ms比 (1 70 9± 37 9)ms ,P <0 0 5 ;(88 4± 1 9 1 )ms比 (1 0 0 1± 2 1 2 )ms,P <0 0 5 )。其中左房刺激发作 38阵 ,明显多于右房 2 3阵 (P <0 0 5 )。由左房诱发房颤的早搏的偶联间期明显比在右房诱发的短 (P <0 0 5 )。起源于左房的房颤的早搏参数小于起源于右房的 (P <0 0 5 )。结论　左、右心房间具有MAP的异质性的复极特性 ,是诱发折返、发生和维持房颤的基质。     

肺静脉肌袖细胞及其缝隙连接的研究现况

近年来,随着对阵发性房颤患者进行心内电生理的标测和导管消融大静脉肌袖的电隔离治疗的成功,人们逐渐认识到阵发性房颤患者的原发性电异常可能不在心房,而是在大静脉肌袖(主要是在肺静脉和上腔静脉),即:在整个大静脉内出现微折返,通过多处甚至整个肌袖向心房传导,从而促发阵发性房颤乃至持久性房颤.     

不同配对间期房性早搏对心房电生理特性的影响

多数阵发性心房颤动(房颤)由配对间期极短的房性早搏(房早)诱发，心电图呈现P在T上现象。而配对间期稍长的房早很少能诱发房颤。这些房早多数起源于肺静脉，但在心房其它部位给予适时的房性早搏刺激也可诱发房颤，本研究意在探讨短配对间期房早及其起源部位对心房电生理特性的影响，进而寻找始动房颤的关键因素。     

老年阵发性快速房颤的临床分析

目的：探讨老年阵发性快速房颤的临床特点。方法：对90例老年人阵发性快速心房颤动(房颤)的临床资料进行回顾性分析。结果：房颤的诱发因素多为劳累、情绪激动、饮食不当、烦躁失眠；有基础心脏病35例，占94．44％；90例快速房颤用西地兰转复的总有效率为91．1％，转复后用小剂量胺碘酮(0．1-0．28)维持，预防复发。结论，疗养过程中避免房颤的诱发因素，提高患自我预防保健能力；小剂量胺碘酮能有效预防房颤复发等是防治老年阵发性房颤的要点。     

钙离子通道在心房颤动发病机制中作用研究的进展

近十年来的研究表明,细胞内Ca2+流通改变可能在房颤的发生与维持过程中发挥着重要作用.本文在综述心房电生理和Ca2+处理的基础上,讨论Ca2+依赖性后去极化和心房复极的交替发生在触发房颤中的作用,以期对未来房颤相关研究有一定启示.     

房颤患者心房肌细胞凋亡水平的变化

目的:研究心房颤动(房颤)患者心房肌细胞凋亡指数的变化,探讨房颤与心房肌细胞重构的关系。方法:38例风湿性心脏病二尖瓣狭窄换瓣术者,其中窦性心律者13例(A组)、阵发性房颤及房颤持续时间<6个月者8例(B组)、房颤持续时间>6个月者17例(C组)。外科手术时取3组病人右心耳组织少许,利用TUNEL法观察心房肌细胞凋亡指数。结果:房颤患者(B、C组)心房肌细胞凋亡指数比窦性心律者(A组)显著增高,分别为44.53%±11.08%,67.96%±16.09%对19.68%±15.36%,P均<0.05;凋亡指数与房颤持续时间成正相关。结论:心房肌细胞重构可能在房颤的发生或维持中起重要作用,是慢性房颤转复为窦性心律后心房收缩功能延迟恢复的主要原因。