氢氯噻嗪和吲哒帕胺逆转自发性高血压大鼠心肌肥厚及促进心肌中内皮型一氧化氮合酶的表达

目的：研究氢氯噻嗪和吲哒帕胺对肥厚心肌及心肌中内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）表达的影响，从而探讨其逆转心肌肥厚可能的分子机制。方法：15只成年雌性自发性高血压大鼠（SHR）随机分为对照组、氢氯噻嗪组、吲哒帕胺组。治疗前、开始至结束时每周测血压1次。4周后处死动物，取左心室称重后，计算左心室重与体重的比值，采用天狼猩红染色分析心肌间质和血管壁胶原分布。采用Westem Blot法检测心肌eNOS蛋白质表达。结果：治疗组动物收缩压及左心室重与体重比均明显低于对照组。心肌经天狼猩红染色后见治疗组心肌结构基本正常，与对照组相比未见明显的胶原沉积。并且治疗组在蛋白质水平显著上调心肌eNOS的表达（P〈0．05）。结论：吲哒帕胺或氢氯噻嗪治疗自发性高血压可逆转左室肥厚、上调心肌eNOS、改善心肌纤维化从而起到保护心脏的作用。     

噻嗪类利尿剂对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶和内皮素-1表达影响的研究

目的研究噻嗪类利尿剂治疗自发性高血压大鼠时对其内皮型一氧化氮合酶和内皮素-1表达的影响,从而探讨其降压的可能分子机制。方法15只自发性高血压大鼠随机分为3组,分别经胃管给予氢氯噻嗪(HCTZ,10 mg.kg-1.d-1)、吲哒帕胺(IND,0.625 mg.kg-1.d-1)和等量去离子水。每周测血压1次,4 wk后处死动物,分别用RT-PCR和W estern B lot法检测组织中内皮素-1和内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白质的表达。结果氢氯噻嗪和吲哒帕胺用药1 wk后SHR的血压降低,2wk时降压幅度达到显著水平(P<0.05)。同时两种利尿剂均可在蛋白质水平上调内皮型一氧化氮合酶的表达,在mRNA水平下调内皮素-1的表达。结论噻嗪类利尿剂可能通过上调内皮型一氧化氮合酶及下调内皮素-1而起到调节血压与改善血管内皮功能作用。     

氯沙坦和氢氯噻嗪逆转高血压患者左心室肥厚的机制及疗效观察

目的 观察氯沙坦和氢氯噻嗪对高血管紧张素．醛固酮的轻中度高血压患者的降压效果及其逆转左心室肥厚（LVH）的疗效和机制。方法我院2006年1月至2008年1月门诊和住院的高血管紧张素．醛固酮的轻中度高血压患者136例,随机分成2组。治疗组72例,氯沙坦和氢氯噻嗪治疗2年;对照组64例,苯磺酸氨氯地平治疗1年,比较2组药物的降压效果和逆转LVH的疗效,比较2组药物之间血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Aid）水平治疗前后的变化,并以超声心动图评定用药后LVH改善情况。结果治疗组降血压疗效优于对照组,能够更好降低患者血压,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组治疗后血浆AngⅡ和Aid水平明显下降（P〈0．01）,对照组AngⅡ和Aid水平有所下降（P〈0．05）,2组治疗后AngH和Ald差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗组能有效逆转高血压LVH（P〈0．01）。结论氯沙坦和氢氯噻嗪长期治疗可以安全有效降压,能够有效逆转LVH,氯沙坦和氢氯噻嗪逆转LVH的机制可能与其降低血浆AngⅡ和Aid水平有关,同时能够改善心肌舒张功能,对于高血管紧张素．醛固酮的高血压患者值得临床推广应用。     

缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压并左心室肥厚效果分析

目的 观察缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗原发性高血压并发左心室肥厚(LVH)的效果。方法 收集2011年1月至201 3年12月该院收治的12 0例原发性高血压并发LVH患者,根据用药方案不同分为单药治疗组(A组)和联合用药治疗组(B组),每组60例。两组均接受基础治疗,包括口服阿司匹林、单硝酸异山梨酯。A组在此基础上加服缬沙坦,B组在A组用药基础上联用氢氯噻嗪。记录两组患者治疗前后血压、左心室心肌重量(LVM)和左心室重量指数(LVMI)、疗效和不良反应发生情况。结果 两组治疗后SBP和DBP均明显低于治疗前,B组治疗后DBP低于A组,差异均有统计学意义;两组治疗后LVM、LVMI均明显低于治疗前,B组治疗后LVM、LVMI均低于A组,B组显效率明显高于A组,差异有统计学意义;两组患者不良反应发生率接近,差异无统计学意义。结论 缬沙坦与氢氯噻嗪联合用药治疗原发性高血压并发LVH安全、有效,长期联合用药可改善血压和心脏功能,逆转LVH。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪对高血压患者血压变异性和左心室肥厚的影响

目的 观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对原发性高血压患者血压变异性和左心室肥厚的影响.方法 选择2009年12月至2011年12月空军航空医学研究所附属医院门诊及住院治疗的92例原发性高血压患者,口服厄贝沙坦氢氯噻嗪（每片含厄贝沙坦150 mg及氢氯噻嗪12.5 mg）,1片/次,1次/d,共 8周,比较治疗前后血压、血压变异性,以收缩压、舒张压标准差（SD）表示血压变异性,24 h 收缩压、24 h 舒张压变异（24 h 收缩压变异、24 h 舒张压变异）及左心室质量的变化.结果治疗前、后24 h 收缩压变异分别为（14.8±3.6）、（9.7±2.8） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,24 h 舒张压变异分别为（12.9±3.1）、（8.6±2.4）mmHg,治疗后24 h收缩压变异、24 h 舒张压变异较治疗前降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗前左心室质量为（242±40）g,治疗后为（223±20）g,左心室质量较治疗前下降,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 厄贝沙坦氢氯噻嗪在稳定降压的同时可降低血压变异性,改善心室重构.     

依那普利与氢氯噻嗪联用治疗原发性高血压对左心室肥厚的逆转作用观察

目的观察依那普利联合氢氯噻嗪降压疗效及其对原发性高血压患者逆转作用。方法60例患者口服依那普利5-10mg,1次/d和氢氯噻嗪片12.5mg,1次/d,治疗18-24个月,用超声心动图测量左心室肥大(LVH)患者的左心室肥厚的改善情况。结果联合使用依那普利与氢氯噻嗪使血压下降且左室质量指数较治疗前减低(P<0.01)。结论依那普利与氢氯噻嗪联合使用有效降低血压,对LVH有逆转作用。     

贝那普利联合氢氯噻嗪对高血压患者左室重构逆转作用的观察

目的探讨贝那普利联合氢氯噻嗪对高血压患者左室重构逆转作用。方法纳入30例高血压合并左室肥厚的患者,运用贝那普利10mg联合氢氯噻嗪12.5mg治疗,观察4周、8周、12周血压情况及心脏形态学变化情况。结果贝那普利联合氢氯噻嗪治疗后自第四周开始舒张压和收缩压均呈现出下降趋势（P〈0.01）;自第四周开始左室舒张末径（LVDD）、左房前后径（LAD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）均呈现下降趋势（P〈0.01）,而左心室舒张末期容积（LVEDV）无显著变化。结论贝那普利联合氢氯噻嗪可良好的控制血压,并能逆转左室重构。     

缬沙坦氢氯噻嗪治疗原发性高血压合并左心室肥厚的效果及对患者血压水平的影响分析

目的 探讨缬沙坦氢氯噻嗪治疗原发性高血压合并左心室肥厚的效果及对患者血压水平的影响.方法 90例原发性高血压合并左心室肥厚患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组45例.对照组采用缬沙坦治疗,观察组采用缬沙坦氢氯噻嗪治疗.对比两组治疗前后血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]水平、左心室肥厚程度[左心室重量指...     

苯那普利合并氢氯噻嗪逆转高血压左室肥厚的疗效观察

目的总结苯那普利合用小剂量氢氯噻嗪逆转高血压左心室肥厚疗效。方法46例高血压伴LVH，男32例，女14例，年龄33-64（49±6）岁，苯那普利10mg，每日1次口服，视血压波动情况，酌情增加剂量，直至20mg·d^-1，氢氯噻嗪12．5mg·d^-1，两药连续应用16周。结果治疗后血压，IS-VT、PWT、LVM等指标见表1，有32例患者LVMI恢复正常，逆转率69．56％。经苯那普利；氢氯噻嗪治疗后，虽然左室收缩功能有所提高，但差异无显著性，左室舒张功能有明显改善（P〈0．01）见表2。结论苯那普利、氢氯噻嗪合用，药理作用叠加，使LVH得到逆转。     

缬沙坦氢氯噻嗪与缬沙坦对高血压患者左室肥厚的影响探讨

目的研究缬沙坦氢氯噻嗪的应用价值,探讨其对高血压左室肥厚患者的影响。方法选取44例原发性高血压合并左室肥厚患者,按随机数字表法分组,实验组应用缬沙坦氢氯噻嗪治疗,对照组应用缬沙坦治疗,观察两组临床疗效。结果实验组舒张压、收缩压均低于对照组[(78.54±8.14)mm Hg/(118.22±8.41)mm Hg]VS(85.44±4.14)mm Hg/(128.11±12.55)mm Hg),此外,实验组IVST、LVPWT、LVMI等临床观察指标均优于对照组,差异均具有统计意义(P<0.05)。结论缬沙坦氢氯噻嗪在高血压合并左室肥厚患者中具有较高的应用价值,值得推广。     

丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚及其对c-fos表达的影响

目的 :观察丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚的作用 ,并研究其对心肌c fos的影响。方法 :18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 ,每组 6只。对照组于 8周处死 ,丹参组及高血压组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水 (1g·kg-1·d-1) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE和VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及c fos表达。结果 :与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PV CA显著增加 ,c fos表达明显 ,丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织c fos的表达 ,但对收缩压无明显改变。结论 :长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参降低了心肌细胞c fos的表达有关     

苯那普利对高血压病左室肥厚及室性心律失常的影响

目的探讨血管紧张素转换酶(AEC_I)苯那普利对高血压病左室肥厚(LVH)和室性心律失常(VA)的影响。方法采用超声检查和动态心电图监测56例高血压病患者服用苯那普利前和后6个月的心脏形态和心律失常变化。结果检测的27例LVH患者VA发生率明显高于无LVH者(77.7 %对34.5 %) ,尤以复杂型VA多见(48.2 %对10.4 %) ;治疗6个月后 ,IVS、LVPW、LA和LVMI显著消退 ,VA发生率亦明显降低。结论高血压伴LVH时VA和复杂型VA发生率显著增多 ;苯那普利对高血压病的LVH有明显消退作用 ,VA亦随之减少     

左旋精氨酸和维生素C合用对自发性高血压大鼠左室肥厚及血管内皮功能的影响

目的探讨自发性高血压大鼠左室肥厚与内皮功能改变间的关系以及药物改善内皮功能、抑制左室肥厚的可能性。方法20只8周龄的SHR随机分成实验组(12只)和治疗组(8只),以8只同龄WKY作正常对照组。给予治疗组含左旋精氨酸(浓度为7.5g·L-1)和维生素C(浓度为4~5g·L-1)的饮水持续12周,实验组和正常对照组给予蒸馏水饮用。20周龄的大鼠测血压后处死,常规测量心脏重量、左室重量,生化检测大鼠血浆一氧化氮水平应用HE、VG染色,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞直径、心肌组织胶原分数、血管周围胶原分数。结果(1)与正常对照组相比,实验组SHR的血压增高、心率增快,左室重量指数(LVMI)显著增高,血浆一氧化氮(NO)浓度显著减小,心肌细胞直径(TDM)增大、心肌胶原分数(CVF)、血管周围胶原分数(PCA)均显著增高。两组间体重无显著性差异(P>0.05)。相关分析表明实验组SHR的LVMI与血浆NO呈负相关(r=-0.53,P<0.05),而与TDM、CVF、PCA呈正关(r=0.80、0.68、0.66,P<0.01),血浆NO与TDM、CVF、PCA呈负相关(r=-0.65、-0.54、-0.52,P<0.01或0.05)。(2)与实验组相比,治疗组SHR的LVMI、TDM、CVF、PCA均减低,血浆NO水平增高,两组间的血压、心率、体重均无显著性差异(P>0.05)。与正常对照相比,治疗组血压、心率、LVMI、TDM、CVF、PCA显著增高,而体重、血浆NO水平无显著性差异(P>0.05)。结论SHR内皮功能障碍影响心肌细胞肥大及心肌纤维化的过程是其参与影响LVH的形成的主要环节,药物改善内皮功能可以在一定程度上阻遏这一过程发展。     

amiloride对自发性高血压大鼠心肌肥厚及血管紧张素Ⅱ的影响

高血压左室肥厚 (ＬＶＨ)时肾素 -血管紧张素系统(ＲＡＳ)发生异常 ,尤其血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的升高与ＬＶＨ的发生发展密切相关。以往研究显示 ,自发性高血压大鼠(ＳＨＲ)左室肥厚时Ｎａ+ /Ｈ+ 交换体 (ＮＨＥ)活性增加。ａｍｉｌｏｒｉｄｅ是一种具有Ｎａ+ /Ｈ+ 交换抑制作用的利尿剂 ,在心血管系统中有保护缺血重灌损伤、抗心律失常等作用 ,但对ＳＨＲ心肌肥厚及ＡｎｇⅡ的影响少见报道。本文观察ａｍｉｌｏｒｉｄｅ对ＳＨＲ的ＬＶＨ和ＡｎｇⅡ的影响 ,旨在探讨高血压心肌肥厚的可能机制及防治对策。1　材料与方法1 1　材料　盐酸阿…     

不同剂量valsartan应用对SHR血压和左室心肌肥厚的影响

目的评价不同剂量ATi受体拮抗剂valsartan对SHR的降压疗效及其逆转心肌肥厚作用的影响。方法18只14周龄雄性SHR随机分成空白对照组、小剂量valsartan组、大剂量valsartan组，另设WKY正常对照组，分别给予生理盐水、valsartan8mg     

非洛地平加吲哒帕胺与加利尿药对高血压左室肥厚及心功能影响比较

目的 :比较非洛地平联用吲哒帕胺与非洛地平联用利尿药治疗老年中、重度高血压的疗效和对左室肥厚 (LVH )、左室舒张功能的影响。方法 :6 0例高血压伴左室肥厚病人随机分为 2组 ,停用降压药 1wk。一组非洛地平 5mg联用吲哒帕胺 2 .5mg ,po ,qd× 4 8wk ,另一组非洛地平 5mg联用氢氯噻嗪 2 5mg ,po ,qd× 4 8wk。结果 :非洛地平联用氢氯噻嗪组和联用吲哒帕胺组降压总有效率分别为90 % ,83% (P >0 .0 5)。 2组均可明显改善LVH及左室舒张功能 ,(P <0 .0 1)。但非洛地平联用吲哒帕胺组改善更显著 ,组间比较 ,P <0 .0 1。不良反应小 ,不影响糖、脂肪代谢。结论 :对老年中、重度高血压 ,非洛地平联用吲哒帕胺是一组适合长程治疗的满意组合     

甲亢性高血压家兔模型中左心房eNOS基因表达和血浆NO水平变化的意义

<正>目前内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide syn-thase,eNOS)与心血管疾病的关系倍受关注[1-2]。众所周知,左心房是体循环的初级泵,在机体的血液循环中发挥关键性作用,而其功能异常与多种心血管疾病如高血压、房颤、心肌缺血等密切相关。近来研究表明[3],左心房中eNOS基因表达减弱可诱导房颤的发生和发展。然而,甲亢性高血压