入肝门静脉动脉化加门腔分流术对肝硬化大鼠血流动力学的影响

目的对肝硬化大鼠利用右肾动脉行入肝门静脉动脉化+门腔分流术,研究该术式对肝硬化大鼠门静脉血流动力学的影响。方法四氯化碳(CCl4)诱导肝硬化大鼠成模后,分为A组(动脉化组)15只,利用右肾动脉行门静脉动脉化+门腔分流术,B组(对照组)10只,单纯行右肾切除及门静脉阻断10min后关腹。术后即刻、术后1月和术后3月分别检测门静脉压力、内径和血流量。结果术后即刻、术后1月和术后3月A组大鼠与B组相比,入肝门静脉压力和入肝血流量明显升高,随时间推移入肝门静脉压力有下降趋势,但仍高于对照组(P0.01),而入肝血流量则持续增加,明显高于对照组(P0.01)。入下腔静脉门静脉压力则明显下降并维持在较低压力水平(P0.01)。术后A组入肝门静脉内径较B组门静脉内径明显增宽(P0.01),但术后1月至3月入肝门静脉在适应压力变化后,内径趋稳在一定水平。结论门腔分流术对肝硬化大鼠可以有效降低门静脉循环压力,减少静脉曲张出血的危险性;进一步行入肝门静脉动脉化则可有效增加入肝血流量,入肝门静脉压力及血流量随时间推Σ可在较高水平取得新的平衡。     

门腔静脉人工血管搭桥分流术治疗门静脉高压症

目的观察用门腔静脉间人工血管搭桥分流术治疗门静脉高压症患者的临床疗效,并与传统的门体分流术比较。方法采用带外支撑环的８ｍｍ口径聚四氟乙烯（ＧｏｒｅＴｅｘ）薄壁人工血管行门腔静脉间搭桥分流术,所用人工血管长度为２～３ｃｍ,共治疗２０例患者。结果搭桥分流术后门静脉压力下降幅度与同期１７例脾肾静脉分流术及１１例门腔静脉侧侧分流术相比差异无显著意义（０８３±０３１ｋＰａ,０８１±０５０ｋＰａ及１０２±０４５ｋＰａ,Ｐ＞００５）。三组患者全部获得随访,平均随访时间为１５～２８个月,手术死亡率及再出血率没有差别,但搭桥分流组术后脑病发生率显著低于门腔侧侧分流组（５０％及３６４％,Ｐ＜００５）。２０例患者术后近期均经下腔静脉行门静脉造影,人工血管通畅率为９５％,出院后１９例患者均经一次以上Ｂ超检查,随访已超过１５个月,人工血管均通畅。结论门腔静脉间小口径人工血管搭桥分流术对患者创伤小,操作简便,术后脑病发生率低,疗效比较确切     

门腔静脉侧侧分流加肝动脉强化灌注对肝硬变肝脏影响的实验研究

目的门腔分流术严重影响肝脏血循环，为改善术后肝供血，设计并进行了门腔分流加肝动脉强化灌注术的实验研究。方法４８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠被随机均分为：正常对照组（Ⅰ组），肝硬变对照组（Ⅱ组），肝硬变分流组（Ⅲ组），肝硬变分流加肝动脉强化灌注组（Ⅳ组）；行肝功能检查，肝活检及核素动态肝胆显像。结果Ⅳ组较Ⅲ组肝功能明显改善（Ｐ＜００５）。核素显像：高峰时间提前（Ｐ＜００５）；排泄率增高（Ｐ＜００１）。光镜：肝纤维结缔组织增生减轻（Ｐ＜００５）。电镜：肝纤维化程度减轻。结论该术式通过强化肝动脉灌注增加肝血供，相对增加肝营养因子的供给，对肝功能有一定维护作用，减轻术后肝纤维化程度；一定程度上克服了门腔分流术和断流术的不足，有望成为治疗门静脉高压症的新的实用术式。     

附加限制环的门腔静脉分流加肝动脉鞘切除术治疗门静脉高压症

目的 探讨提高肝硬变门静脉高压症治疗的新术式。方法 采用附加限制环的门脉静脉侧侧分流加肝动脉鞘切除术治疗肝硬变门静脉高压患者30例。结果 29例术后自由门静脉压（FPP）下降25%，术后均获随访6～28个月，平均17个月，大部分肝功能均有不同程度恢复，9例肝功能Ⅲ级者中有3例恢复到I级，4例恢复到Ⅱ级。术后半年死亡1例，死亡率为3.3%(1/30），术后脑病发生率为3.3%(1/30）。食管胃底静脉曲线消失率为83.3%(25/30）。出院后29例患者均获一次以上超声多普勒检查，随访超过18个月，吻合口均通畅，有向肝血流。结论 附加限制环的门腔静脉侧侧分流加肝动脉鞘切除术对患者创伤小，操作简便、术后脑病发生率低，是一治疗门静脉高压症较好的手术方法。     

应用PTFE人造血管行门腔H型吻合治疗门静脉高压症

目的　了解血管移植物PTFE在H型门腔分流道的通畅率,分流口径对向肝血流的影响以及减压效果和并发症。方法　用内径10mm普通型PTFE和带支撑环的PTFE分别为12例及8例肝硬化门静脉高压症患者进行了门腔静脉间的H型分流术。其中肝功能ChildA级13例,B级5例,C级2例。平均年龄434岁。结果　无手术死亡。术后平均随访172个月,脑病Ⅰ～Ⅱ级2例,无曲张静脉破裂再出血。术后门脉系统彩色多普勒超声及血管造影检查,向肝血流量无明显影响,分流道通畅率90%。普通PTFE者血栓形成2例(167%);带支撑环PTFE者无血栓形成。结论　该技术在减低门静脉压力,维持向肝血流,预防再出血等方面均取得了良好结果,其中带支撑环者优于普通型。     

门静脉高压性胃粘膜病变发病机理及门静脉腔静脉分流术对其影响的实验研究

目的：探讨门静脉高压性胃粘膜病变的发病机理。方法：选用SD大鼠，以CCl4（四氯化碳）皮下注射法制备肝硬化门静脉高压模型，分期门静脉阻断法制备肝前型门静脉高压模型，以正常大鼠作对照，观测胃粘膜血流量（GMBF）、胃粘膜电位差（PD），分析检测其空腹胃液。结果：同正常组相比，门静脉阻断组GMBF显著增多；肝硬化组GMBF变化不显著；两组门静脉高压组PD均显著降低；胃液分析示门静脉阻断组胃酸显著减少。此外，本实验还对肝硬化门静脉高压大鼠施行了门静脉腔静脉分流术，结果表明，分流在降低门静脉压的同时，明显减轻了酒精诱导的胃粘膜损伤。结论：胃粘膜屏障受损是上述不同病因门静脉高压症胃粘膜的共同病理变化，可能是临床门静脉高压性胃粘膜病变（PGML）的重要发病原因之一；不同病因或病程的门静脉高压症，其GMBF变化情况不一致，因此GMBF的变化在发病过程中的作用也有所不同。降低门静脉压力是改善门静脉高压时胃粘膜抗病力的有效途径，分流术可能是PGML治疗的有效措施之一。     

门静脉动脉化加门腔分流对肝硬化大鼠肝储备功能的影响

目的研究入肝门静脉动脉化加门腔分流术对肝硬化大鼠肝脏储备功能的影响。方法 100只肝硬化大鼠随机分为A组（n=40）,入肝门静脉完全动脉化＋门腔分流;B组（n=40）,仅行门腔完全分流;C组（n=20）,门静脉阻断30min＋右肾切除。分别检测术前和各组大鼠术后1周、2周、4周及8周动脉血酮比（AKBR）及吲哚氰氯15min潴留率（ICGR15）。结果术后A组大鼠的AKBR较术前及B、C两组均有明显升高,差异有明显统计学意义（P〈0.01）,并于术后2周,可达到稳态;术后A组大鼠ICGR15较术前及B、C两组明显降低,差异也有统计学意义（P〈0.01）,并于术后2周可达到稳态。结论入肝门静脉动脉化能明显促进肝硬化大鼠肝脏储备功能恢复,有助于预防门腔分流术后肝衰竭。     

改良的限制性门腔静脉侧侧分流术

目的　探讨防止限制性门腔静脉侧侧分流术后吻合口扩大的方法。方法　对 3 2例肝硬变门脉高压症患者行限制性门腔静脉分流术 ,术中采用不吸收缝线连续缝合门腔静脉吻合口前后壁形成自然的限制环 ,以防止术后吻合口的扩大。结果　 3 2例患者于术后 3～ 3 6个月行彩超或螺旋CT检查 ,显示门腔静脉吻合口均无扩大 ;术后再出血率为 3 .1% (1/3 2 ) ,肝性脑病发生率为 6.3 % (2 /3 2 ) ;术后 ≤6个月时肝功能均有不同程度改善 ,与术前比较其差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ;全部病例随访 6～ 49个月 ,随访率为 10 0 %。结论　改良的限制性门腔静脉侧侧分流术是治疗肝硬变门脉高压症的有效方法。     

远端脾腔分流术治疗门静脉高压症69例

1986年以来我们多次报道远端脾腔分流术(distalsplenocaval shunt,DSCS),至1998年6月采用DSCS治疗肝炎肝硬变门静脉高压症68例,血吸虫肝硬变门静脉高压症1例,共69例.经多年临床实践,手术方法不断改进和完善,治疗效果亦不断提高.本文就69例DSCS的手术效果和治疗经验报道如下.1 材料和方法1.1 临床资料 男59例,女10例.年龄(39.0±9.5)岁.肝功能Child分级,A级47例,B级17例,C级5例.小量或中等量腹水7例,中等量胸水1例.有上消化道出血或出血史47例(68.1%);有中度或重度食道静脉曲张,但无出血史22例(31.9%).远端脾腔静脉直接吻合分流65例,自体颈内静脉桥式分流1例,丝织人造血管桥式分流1例和自体脐静脉桥式分流2例.急诊手术3例,择期手术66例.     

改良的限制性门腔静脉侧侧分流术

目的: 探讨防止限制性门腔静脉侧侧分流术后吻合口扩大的方法. 方法: 对16例肝硬化门脉高压症病人行限制性门腔静脉分流术时,采用不吸收线连续缝合吻合口形成自然的限制环. 结果: 所有病例随访6~39个月,随访率达100%.术后未有再出血和肝性脑病的发生,经彩超检查发现术后吻合口无扩大,术后肝功能均有不同程度的改善(P<0.001). 结论: 改良的限制性门腔静脉侧侧分流术是治疗肝硬化门脉高压症的有效方法.     

直接性肝内门腔分流的临床应用

目的探讨在肝后段下腔静脉(RHSIVC)与肝内门静脉之间建立直接性肝内门腔分流(DIPS)的临床应用价值。方法采用B超结合X线透视引导穿刺,为13例门脉高压患者(3例同时合并有肝癌)实施DIPS术,对1例合并有肝癌的患者同时行经肝动脉化疗栓塞术(TACE)。所有患者术前均行上腹部增强CT检查,测量RHSIVC的直径、长度及周围肝实质包绕RHSIVC的范围,分别对患者术前、术后红细胞计数、血红蛋白量、肝功能、血氨水平及门腔压力差的改变进行比较,采用彩超对分流道的通畅情况进行随访。结果13例DIPS术均获成功,患者门腔压力差由术前的(27.94±5.29)mmHg(16～35mmHg)降至分流后的(9.22±1.83)mmHg(12～30mmHg)(P<0.001)。术后3天,1例肝癌患者(同时行TACE术)死于急性肝功能衰竭;另1例患者出现血性腹腔积液;其余11例患者无严重的并发症发生。12例存活患者分流道平均通畅时间为176天,术后30、90、180天分流道的累计通畅率分别为100%、80%、80%。结论在RHSIVC及门静脉之间建立DIPS安全、可行,可作为传统TIPS术的改良与补充,在临床上进一步推广。     

限制性门腔分流并门体断流联合术治疗门静脉高压症

目的 评价应用限制性门腔分流并门体断流联合术治疗门脉高压症的疗效。方法 回顾性总结１０年间资料较完整的实施该术式的９４例。结果 手术前后平均自由门静脉压由３．８ｋＰａ降至２．８ｋＰａ;手术死亡率为０,术后一年内无死亡,术后累积死亡率９．５％;上消化道再出血率８．３％;脑病发生率７．１％,临床疗效满意。结论 限制性门腔分流并门体断流联合术,保留了分流术和断流术二者的优点,又克服了二者的缺点,是一种合     

限制流量的门静脉动脉化对大鼠肝脏功能和结构的远期影响

目的 探讨限制流量的门静脉动脉化术后门静脉血液动力学改变，以及对肝脏功能和结构的远期影响。方法 建立大鼠门静脉完全动脉化（portal vein arterialization，PVA）以及限制流量的大鼠门静脉动脉化模型，观察术后1及6个月门静脉血流量、横截面积以及术后6个月门静脉压力及肝脏结构和功能的变化。结果 末采取限制流量措施的门静脉动脉化术后门静脉横截面积和血流量随时间延长呈增加的趋势，术后6个月血清ALT水平显著升高（F=7，72，P〈0，01）。肝内门静脉及其分支显著增宽、壁增厚、内膜胶原纤维增多。而限制流量的门静脉动脉化术后门静脉横截面积与血流量增加趋势不显著，血清GPT水平接近正常水平，术后6个月，3组大鼠动脉化门静脉压力、血浆内毒素、动脉血酮体比值以及血清白蛋白、总胆红素和碱性磷酸酶水平差异无统计学意义。结论 门静脉完全动脉化后，限制流量是必要的，保持一定流量的动脉化门静脉血，对于维持肝脏正常生理功能，防止过高血流量对肝脏功能和结构的损害，有重要意义。     

用放射性核素显像方法测定分流和断流术前后门静脉压力及其临床价值

目的比较放射性核素显像测定分流、断流术前后门体分流指数和实测门静脉压力的变化 ,探讨其临床应用价值。方法应用放射性核素显像法测定 15例分流术和 2 0例断流术前后门静脉高压症患者的门静脉压力 (H/L PVP) ,并与术中和术后的实测门静脉压力 (PVP)相比较。结果本组 35例手术中实测PVP值为 (37± 4)cmH2 O ,与术前经H/L PVP公式推算值 (36± 4)cmH2 O非常接近 (r =0 81,P <0 0 1)。 15例行分流手术的患者手术前后H/L PVP变化不大 ,而分流术后实测得PVP(2 8± 3)cmH2 O则较分流前的 (37± 5 )cmH2 O显著降低 (P <0 0 5 ) ;2 0例行断流术的患者术后H/L PVP平均下降较多 ,但与术前相比差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,而断流术后测得PVP数据较分散(P >0 0 5 )。结论H/L PVP可以真实反映门静脉高压症患者术前的门静脉压力 ,但对推测分流和断流术后门静脉压力的准确性欠佳     

Ex vivo extended left hepatectomy with caval preservation, temporary portacaval shunt, and reconstruction of the right hepatic vein outflow using a reversed portal vein bifurcation graft

Liver resections that require ex vivo techniques occur rarely, but when done are generally performed on veno-veno bypass to maintain venous return and decompress the portal circulation during the anhepatic phase of the procedure. We describe an ex vivo extended left hepatectomy that was performed with preservation of the inferior vena cava and the use of a temporary portacaval shunt to eliminate the need for veno-venous bypass. Ex vivo resection allowed reconstruction of right hepatic vein branches, using the patient's reversed portal vein bifurcation as a graft to provide venous outflow.     

超声在经皮穿刺直接性门腔静脉分流术中的应用

目的评价超声引导下经皮穿刺直接性门腔静脉分流术（DIPS）的可行性及其应用价值。方法采用二维超声、CT测量12例门脉高压征患者肝后段下腔静脉（RHSIVC）的内径及肝内门静脉（PV）左支角部与RHSIVC间距,并进行统计学比较。然后在超声引导下经皮经肝穿刺PV矢状部,再向后上穿刺入RHSIVC建立分流道。结果二维超声、CT测量的RHSIVC的内径、长度及PV左支角部与RHSIVC间距离的差异无统计学意义（P〉0.05）;超声引导下12例患者均一次穿刺成功;超声随访无明显肝包膜下血肿,分流道内血流通畅,支架周围未见血液外渗,PV流速较术前增高,PV压力较术前降低。结论超声引导下在PV与RHSIVC间行DIPS安全可行。超声在DIPS术前评价、术中监测及术后随访中有重要价值。     

扩大肝部分切除术后入肝门静脉动脉化对大鼠血流动力学的影响

目的对大鼠行扩大肝部分切除术后利用右肾动脉行入肝门静脉动脉化加门腔分流术,研究该术式对大鼠门静脉血流动力学的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠130只,分为A组(动脉化组)47只,行70%扩大肝部分切除术后,用右肾动脉行门静脉动脉化加门腔分流术;B组(肝切组)43只,行70%扩大肝部分切除及右肾切除,阻断门静脉10min;C组(对照组)40只,仅行右肾切除及门静脉主干游离。分别于术后第2、7、14、28天检测门静脉压力、内径和血流量。结果 A组及B组手术成功率分别为85.1%和93.0%,差异无统计学意义,C组手术成功率100%。术后各时间点A组与B、C组比较,入肝门静脉压力、门静脉内径、血流速度和入肝血流量变化均较后两组更明显(P0.01);A组入肝门静脉压力随时间推移有下降趋势,于术后第14天(12.7±0.7)cmH2O达到稳态,与术后第28天(12.4±0.6)cmH2O比较,差异无统计学意义;而A组门静脉内径、血流速度和入肝血流量在术后各时间点间相比差异无统计学意义。B组术后门静脉血流速度均较C组增快(P0.05),门静脉血流量在术后14～28d较C组增加(P0.05)。结论大鼠扩大肝部分切除术后行入肝门静脉动脉化模型稳定可靠,手术成功率理想,动脉化术后门静脉压力明显升高,门静脉内径出现扩张以适应压力变化,入肝血流量明显增加。门静脉血流动力学指标在术后早期即发生改变并取得稳态。     

入肝门静脉动脉化对大鼠肝脏损害的初步研究

目的：初步研究入肝门静脉完全动脉化加门腔分流术对大鼠肝脏的损害程度。方法100只肝硬化造模大鼠随机分为A组（n=40）,入肝门静脉完全动脉化（PVA）＋门腔分流（PCS）;B组（n=40）,仅行门腔完全分流;C组（n=20）,门静脉阻断30 min＋右肾切除。分别将各组大鼠术前和术后1、2、4、8周的肝组织切片行肝细胞诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）免疫组织化学染色,然后进行图像分析。各取8只正常大鼠,分别于PVA术前及术后4、8周行肝组织切片,马松染色后分析正常大鼠PVA手术前后肝脏纤维增生情况。结果（1）A组2只（5%）大鼠肝脏切片中常规HE染色可见汇管区明显扩张,小叶间静脉内径显著扩张,静脉壁增厚明显,壁内可见红染的纤维增生。（2）大鼠刚完成肝硬化造模时,肝细胞胞质的iNOS表达至峰值,3组平均IOD达600583±32828;3组大鼠术后均较术前有明显下降,差异有统计学意义（P＜0.01）;术后4周内, A组仍明显高于B、C两组,差异有统计学意义（P＜0.01）;至术后8周时,3组iNOS表达差异无统计学意义。（3）正常大鼠肝间质胶原纤维染色在术前及术后4、8周的总累积光密度值差异无统计学意义。结论术后8周内,PVA不会导致正常大鼠肝间质纤维化增加,可使部分肝硬化大鼠汇管区及小叶间静脉壁纤维化;PVA对肝细胞的损害主要集中在术后4周内,待肝脏对新的血流动力学改变及其相应的影响达到稳态后,PVA对肝脏的损害则不明显。     

Constriction rate variation produced by partial ligation of the portal vein at pre-hepatic portal hypertension induced in rats

Background

Partial portal vein ligation causes an increase in portal pressure that remains stable even after the appearance of collateral circulation, with functional adaptation to prolonged decrease in portal blood flow.

Aim

To assess whether different constriction rates produced by partial ligation of the vein interfere with the results of this experimental model in rats.

Methods

Three groups of five rats each were used; in group 1 (sham-operated), dissection and measurement of portal vein diameters were performed. Portal hypertension was induced by partial portal vein ligation, reducing its size to 0.9 mm in the remaining 10 animals, regardless of the initial diameter of the veins. Five animals with portal hypertension (group 2) underwent reoperation after 15 days and the rats in group 3 after 30 days. The calculation of the constriction rate was performed using a specific mathematical formula (1 - π r 2 / π R2) x 100% and the statistical analysis with the Student t test.

Results

The initial diameter of the animal''s portal vein was 2.06 mm, with an average constriction rate of the 55.88%; although the diameter of the veins and the constriction rate in group 2 were lower than in group 3 (2.06 mm - 55,25% and 2.08 mm - 56.51%, respectively), portal hypertension was induced in all rats and no significant macroscopic differences were found between the animals that were reoperated after 15 days and after 30 days respectively, being the shorter period considered enough for the evaluation. Comparing the initial diameter of the vein and the rate of constriction performed in groups 2 and 3, no statistic significance was found (p>0.05).

Conclusion

Pre-hepatic portal hypertension in rat can be induced by the reduction of the portal vein diameter to 0.9 mm, regardless the initial diameter of the vein and the vessel constriction rate.