核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB（NF-κB）的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况，探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只，模型组予高脂饲料喂养，正常组予普通标准饲料喂养，连续12周，观察肝组织的病理改变，免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κB p65的表达，TBA法检测肝匀浆MDA含量，黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力，放免法测定血清中TNT-α、IL-6的含量，硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-κB p65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高（P〈0.01），模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高，肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性，NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程，在其发生发展中可能起重要作用。     

核转录因子kB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB(NF-kB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法 20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-kBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、不IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-kBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P<0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-kB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用。     

丹芍疏肝颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠NF-кB蛋白表达的影响

目的:观察丹芍疏肝颗粒对非酒精性脂肪肝(NFALD)大鼠肝脏核转录因子-кB(NF-кB)蛋白表达的影响。方法:将非酒精性脂肪肝SD大鼠随机分为模型组(M组)、丹芍疏肝颗粒组(D组)、阿托伐他汀组(A组),另设正常组(N组)。治疗各组给予相应的药物水溶液,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,疗程8周。检测各组大鼠血脂、血糖、肝功能、脂质过氧化指标和肝组织形态学的变化;采用蛋白免疫印迹方法观察各组大鼠NF-кB蛋白表达情况。结果:1模型组大鼠血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血糖(GLU)、血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)均较正常组显著升高(P0.05);丹芍疏肝颗粒组TC、TG、GOT、GPT均显著低于模型组(P0.05)。2模型组大鼠丙二醇(MDA)较正常组显著升高(P0.05),超氧化物歧化酶(SOD)显著降低(P0.05);丹芍疏肝颗粒组MDA显著低于模型组(P0.05),SOD显著高于模型组(P0.05)。3HE染色显示,模型组大鼠肝脏脂肪变性明显,丹芍疏肝颗粒组与阿托伐他汀组病变轻于模型组。4阿托伐他汀组和丹芍疏肝组大鼠肝组织NF-кB蛋白水平均较模型组显著降低(P0.05)。结论:丹芍疏肝颗粒对NAFLD的肝脏保护作用可能与其抗脂质过氧化、下调NF-кB蛋白表达有关。     

酒精性肾损害时核转录因子κB的表达及复方中药的干预作用

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)在酒精性肾损害时的表达及复方中药的干预作用.方法:63只大鼠随机分为正常组、酒精组及中药组,按本室方法用乙醇及抗纤复方I号直接灌胃,于4,8,12周末处死大鼠,HE染色、透射电镜观察病理改变;免疫组化方法检测肾组织中NF-κB的表达.结果:中药组同酒精组比较,肾小球系膜增殖、间质局灶性炎性细胞浸润、肾小管上皮扁平化和肾小管扩张等病理改变出现延迟且明显减轻.随着造模时间的延长,酒精组NF-κB表达进行性增强;中药组与酒精组比较明显减弱(P＜0.05).结论:抗纤复方I号能够抑制酒精性肾损害时NF-κB的表达.     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

核转录因子κB在胃癌组织中的表达及临床意义

目的　通过研究早期、中期、晚期胃癌和不典型增生及慢性胃炎中NF κBp6 5表达 ,探讨胃癌发生、浸润和转移过程中NF κBp6 5表达和临床意义。 方法　收集马鞍山市马钢医院和六安市人民医院 1997～ 2 0 0 2年经术后病理证实的早期、中期和晚期胃癌 6 2例作为研究对象 ,同时将 35例不典型增生及慢性胃炎作为对照组 ,进行免疫组织化学染色。检测其中NF κBp6 5表达 ,结合随访资料 ,分析其临床意义。结果　胃癌组中NF κBp6 5的阳性表达率为 6 2 9% ,而对照组的阳性表达率仅为 17 1% ,胃癌组与对照组NF κBp6 5阳性表达率差异有显著性 (P <0 0 1)。胃癌组中 ,早期、中期和晚期胃癌之间NF κBp6 5表达阳性率差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　胃癌中NF κBp6 5阳性表达与肿瘤的浸润程度 ,淋巴结转移和患者的预后密切相关 ,与肿瘤的发生、浸润和转移有密切关系     

辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织核转录因子-κB表达的影响

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织不同时间点的核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组(生理盐水2 mL)、内毒素组(脂多糖5 mg/kg,用生理盐水稀释至2 mL)、辛伐他汀组(脂多糖5 mg/kg,辛伐他汀20 mg/kg,生理盐水稀释至2 mL),每组30只,给药途径均通过鼠尾静脉注射。分别在用药后2、4、6、12 h随机快速处死6只大鼠,用免疫法检测肺组织NF-κB表达。结果大鼠肺组织HE染色所见:对照组各时点肺泡结构正常;内毒素组2 h开始出现炎症损伤,以6 h最为显著;辛伐他汀组中性粒细胞细胞浸润较内毒素组减轻。大鼠肺组织不同时间点NF-κB的表达:对照组各时间点NF-κB微量表达;内毒素组各时间点NF-κB较对照组明显增高(P<0.05),6 h达到峰值,12 h开始下降;辛伐他汀组各时间点NF-κB的表达与内毒素组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善脓毒症时肺组织的病理性炎症损伤,与其抑制NF-κB的表达有关。     

浅析NF-κB在非酒精性脂肪肝炎发病中的作用及中药治疗状况

非酒精性脂肪肝炎(NASH)是由非酒精性脂肪肝病演变而来的一种病理综合征。核转录因子κB(NF-κB)是一种核转录因子,在一定的条件刺激下,NF-κB被激活导致NASH的发生。NF-κB在NASH发病机制中的最新研究进展为中药针对性治疗NASH提供了新的思路,有研究表明,一些中药经验方可通过抑制NF-κB活化,从而起到治疗NASH作用。     

核转录因子NF—κB在血管内皮细胞组织因子表达中的作用

目的：探讨核转录因子NF－κ在肿瘤坏死因子α（TNF－α）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导血管内皮细胞组织因子（TF）表达中的作用。方法：用发色底物法测定血管内皮细胞表面TF活性。分别采用凝胶电泳迁移率改变法（EMSA）和Western 鲩迹法检测血管内皮细胞核转录因子NF－κB的DNA结合活性和含量。结果：100U／ml TNF-α,^-6mol/l Ang II作用下,内皮细胞表面TF活性明显增高。分别较对照增高1＝65倍和1．61倍,TNF－α,AngⅡ处理后细胞核内NF－κB含量明显增加,分别为正常对照组的1．77倍和1．52倍。结论：TNF－α,AngⅡ可增强内皮细胞TF活性,这可能与其促进内皮细胞核转录因子NF－κB的核转位和DNA结合活性有关,进一步证实NF－B在内皮细胞TF诱导表达中的重要作用。     

核转录因子-κB在急性肺损伤小鼠中的动态表达

目的 研究核转录因子-κB(NF-κB)在脂多糖诱发的急性肺损伤小鼠中的动态表达情况.方法 健康纯种昆明鼠25只,随机分为5组,包括正常对照组(腹腔注射等量生理盐水),4组LPS组(腹腔注射LPS).LPS组在腹腔注射脂多糖后的不同时间点(1、3、9、12h)处死小鼠,检测相关指标.通过动脉血氧分压(PaO2)检测肺功能;普通光镜观察HE染色肺组织的病理变化;Western blotting和免疫组化法检测NF-κB p65在蛋白水平上的表达差异.结果 LPS注射后1h,PaO2明显下降并有炎症反应的病理变化;小鼠肺组织中的NF-κB p65呈双峰表达,峰值分别为1h和9h. 结论 NF-κB在脂多糖所致急性肺损伤的炎症反应中发挥着重要作用.     

人直肠腺癌癌细胞核转录因子κB的表达

目的　探讨癌细胞侵润转移机理。方法　取 8例人直肠腺癌的癌周组织和转移淋巴结以及 5例正常人的直肠组织和淋巴结 ,采用免疫组织化学方法检测其细胞核转录因子 κB(nuclear factorκB,NFκB)的表达。结果　癌周直肠组织中的癌细胞以及转移淋巴结的癌细胞中均有 NFκBp6 5的表达。结论　癌细胞的侵润转移的生物学性质与 NFκB的活化有关     

核转录因子-κB在慢性气道粘液高分泌大鼠肺组织中的表达及意义

目的　探讨核转录因子κB(NF κB)在大鼠慢性气道粘液高分泌信号转导过程中的作用。方法　 2 4只Wistar大鼠随机分组后分别给予生理盐水吸入 (正常组 )、内毒素 (LPS)雾化吸入(实验组 )及内毒素雾化吸入 吡咯烷二硫氨基甲酸盐 (PDTC)注射 (干预组 ) ,以免疫印迹法及原位杂交技术分别检测各组大鼠肺组织中NF κB及粘蛋白 (MUC) 5AC、MUC2mRNA含量。结果　实验组NF κB、MUC2及MUC5ACmRNA含量与正常组相比明显增高 (P <0 0 5 ) ;干预组中NF κB及MUC2mRNA与实验组相比明显受抑制 (P <0 0 5 ) ,MUC5ACmRNA受抑制程度较小 (P >0 0 5 ) ,与MUC2有明显差异。结论　NF κB参与气道粘液高分泌的信号转导过程 ,但对不同粘蛋白表型存在差异 ,其调控重点更侧重于有基础分泌特性的MUC2。     

核转录因子κB在5/6肾切除大鼠肾组织中的表达规律

目的 探讨5/6肾切除大鼠模型肾组织中核转录因子κB（NF-κB）的表达规律.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为5/6肾切除模型组（24只）和假手术组（24只）,两组分别于术后第2周、第6周、第12周和第16周时测定血肌酐（Scr）,采用凝胶电泳迁移率实验检测肾组织NF-κB活性的表达情况,同时于光镜下观察肾脏组织形态学改变,并计算肾小球硬化指数（GSI）.结果 模型组各时点的Scr水平均较相同时点的假手术组显著增高（均P〈0.01）;模型组大鼠随着时间点延长Scr水平逐渐升高,以术后第16周时最高（均P〈0.05）.模型组术后第12周时可见肾小球体积增大、中重度系膜增生、部分毛细血管腔狭窄,偶见肾小球节段硬化;术后第16周时可见多数肾小球节段硬化,少数肾小球球性硬化;模型组术后第16周时的GSI较第12周时增高（P〈0.05）.模型组各时点的NF-κB水平均较相同时点的假手术组显著增高（均P〈0.01）;模型组的NF-κB水平在术后第2周、第6周、第12周、第16周时的信号呈递增趋势,以术后第16周时表达水平最高（均P〈0.05）.残肾组织NF-κB的活性表达与Scr和GSI呈正相关.结论 在5/6肾切除大鼠模型术后第2周至第16周中,肾组织NF-κB的活性随着肾功能减退而逐渐增强.     

复方中药对酒精性肝病大鼠核因子κB的影响

目的：探讨复方中药对酒精洼肝病核因子κB（NF-κB）的影响。方法：63只大鼠随机分为正常组、酒精组、中药组。酒精组及中药组分别用酒精和中药灌胃，在4、8、12周末分别处死3组大鼠，观察肝脏病理改变及肝组织中NF-κB的表达。结果：随着酒精性肝病的发展，酒精组大鼠肝细胞坏死增多，炎细胞浸润成团，细胞胞浆NF-κB的着色逐渐增强。而复方中药组病理改变和RF-κB的表达明显减弱。结论：RF-κB表达的强弱反映了酒精性肝损害的程度。复方中药能防止酒精性肝损害，有效地抑制NF-κB的表达。     

核转录因子κB p65在子宫颈鳞癌中的表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白在人宫颈鳞癌组织中的表达及意义.方法:32例人宫颈鳞状细胞癌为实验组,慢性宫颈炎及正常宫颈组织各30例为对照组.应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65蛋白在组织中的表达水平.结果:免疫组织化学方法显示32例宫颈癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为68.7.%,慢性宫颈炎组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为6.66%,而30例正常组织中无表达,实验组与对照组之间差异显著(P＜0.05).结论:NF-κB活化与宫颈癌的发生有关,NF-κB p65可能成为人宫颈癌治疗的新靶点.     

核转录因子NF-κB研究

研究表明,作为能够影响细胞生存、变异和增殖的重要核转录因子,NF-κB在近30年的探索中取得了丰硕成果。尤其是在癌症、骨骼系统及呼吸系统的发病机制研究中取得很大进展。NF-κB作为转录因子在各种生理过程中获得多重生物学意义。中药单方、复方等皆可调控NF-κB通路相关基因和蛋白,药效良好,为今后治疗提供了新的思路。     

核转录因子κB在宫颈癌中的表达及其临床意义

核转录因子κB在宫颈癌中的表达及其临床意义@成莉$武汉大学中南医院妇瘤科!武汉430071 @刘少扬$武汉大学中南医院妇瘤科!武汉430071 @江大琼$武汉大学中南医院妇瘤科!武汉430071 @龚玲玲$武汉大学中南医院病理科!武汉430071~~~~1 Ravi R,Bedi A．NF-kappa B in cancer：a friend turned foe．Drug Resistance Updates,2004,7(1)：53 2 Nairl A, Venkatramanl M, Maliekall TT, et al. NF-kB is constitutively activated in high grade squamous intraep-ithelial lesions and squamous cell carcinom…     

核转录因子-κB(NF-κB)在乙型肝炎病毒相关性肾炎中的表达

目的 研究核转录因子NF-κB在乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBVGN)肾组织中的表达及其在HBVGN发病机制中的可能作用.方法 利用原位杂交法,检测20例HBVGN、20例原发性膜性肾病及6例正常肾组织中NF-κB蛋白的表达.结果 NF-κB蛋白在HBVGN组织中的表达明显高于原发性膜性肾病(P＜0.01)及正常肾组织(P＜0.01)中的表达,NF-κB主要表达于细胞质中,细胞核中表达明显增多;结论 HBVGN膜性肾病肾组织有NF-κB的高表达,乙型肝炎病毒(HBV)可能与NF-κB的表达上调有关,NF-κB和HBV可能共同参与了肾组织的病理损害过程.     

核转录因子-κB（NF-κB）在乙型肝炎病毒相关性肾炎中的表达

目的研究核转录因子NF-κB在乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBVGN）肾组织中的表达及其在HBVGN发病机制中的可能作用。方法利用原位杂交法,检测20例HBVGN、20例原发性膜性肾病及6例正常肾组织中NF-κB蛋白的表达。结果 NF-κB蛋白在HBVGN组织中的表达明显高于原发性膜性肾病（P〈0.01）及正常肾组织（P〈0.01）中的表达,NF-κB主要表达于细胞质中,细胞核中表达明显增多;结论 HBVGN膜性肾病肾组织有NF-κB的高表达,乙型肝炎病毒（HBV）可能与NF-κB的表达上调有关,NF-κB和HBV可能共同参与了肾组织的病理损害过程。