核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB（NF-κB）的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况，探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只，模型组予高脂饲料喂养，正常组予普通标准饲料喂养，连续12周，观察肝组织的病理改变，免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κB p65的表达，TBA法检测肝匀浆MDA含量，黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力，放免法测定血清中TNT-α、IL-6的含量，硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-κB p65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高（P〈0.01），模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高，肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性，NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程，在其发生发展中可能起重要作用。     

核转录因子kB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB(NF-kB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法 20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-kBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、不IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-kBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P<0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-kB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

银杏黄酮对非酒精性脂肪肝病小鼠肝脏NF-κBp65和TNF-α的影响

目的：观察不同剂量银杏黄酮对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）小鼠肝脏核因子-κBp65（NF-κBp65）和肿瘤坏死因子（T N F-α）的影响。方法采用高脂饲料喂养4周,构建小鼠N A FLD模型。小鼠随机分为正常对照组,高脂模型组,银杏黄酮高、中、低剂量治疗组。银杏黄酮高、中、低剂量组分别予不同剂量银杏黄酮灌胃,正常对照组和高脂模型组予生理盐水灌胃。治疗12周后处死小鼠检测肝组织 NF-κBp65表达,血清 TNF-α、三酰甘油（TG）水平。结果与正常对照组比较,高脂模型组 NF-κBp65、TNF-α、TG水平升高（P＜0．05）。与高脂模型组比较,银杏黄酮高、中、低剂量组 NF-κBp65、TNF-α、TG水平降低（P＜0．05）,且剂量越高降低越明显。结论银杏黄酮可减少NF-κBp65及TNF-α、TG的产生,从而对NAFLD起到一定治疗作用。     

蜕皮甾酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病核因子κB与PPAR-γmRNA表达的影响

目的 研究蜕皮甾酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型核因子κB与PPAR-γ mRNA表达的影响,并探索其可能的作用机制.方法 采用改良高脂膳食喂养法,建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型.健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、蜕皮甾酮处理组与吡格列酮处理组,每组12只.模型组应用改良高脂饲料喂养,蜕皮甾酮组与吡格列酮组在高脂饲料喂养同时应用药物灌胃,正常对照组应用基础饲料喂养.实验16周末,处死所有大鼠,观察检测肝脏指数、血清与肝组织生化指标及肝组织病理改变;免疫细胞化学法检测各组大鼠肝组织中核因子κB蛋白表达情况;实时荧光定量PCR技术检测PPAR-γmRNA 水平变化.结果 蜕皮甾酮组和吡格列酮组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)明显低于模型组(P<0.05);蜕皮甾酮和吡格列酮组与模型组相比,肝组织丙二醛(MDA)水平降低明显,超氧化物歧化酶(SOD)活力增加显著;蜕皮甾酮肝脏指数显著降低;肝组织脂肪变性程度和炎症活动度明显减轻(P<0.05).蜕皮甾酮和吡格列酮组与模型组相比核因子κB水平明显降低(P<0.01),PPAR-γ mRNA显著增加(P<0.05).结论 蜕皮甾酮具有改善高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏酶学,通过增加肝组织SOD的含量和减少MDA的含量来减轻肝组织氧化应激水平,增加肝组织PPAR-γmRNA和减少核因子κB改善胰岛素抵抗,减轻肝脏炎症,发挥防治非酒精性脂肪性肝病的作用.     

绞股蓝总苷对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的探讨绞股蓝总苷对大鼠酒精性脂肪肝(AFL)的保护作用及机制。方法采用高脂饮食联合酒精灌胃6周建立大鼠AFL模型,药物干预组分别给予绞股蓝总苷及水飞蓟素200 mg/kg灌胃。采用生化法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色光镜下观察肝组织病理学变化;免疫组化法检测肝脏核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果绞股蓝总苷组血清ALT、AST水平明显低于模型组(P<0.05);绞股蓝总苷组肝匀浆MDA水平较模型组明显下降(P<0.05),SOD及GPx活性较模型组明显升高(P<0.05);光镜下显示绞股蓝总苷组肝脏脂肪变性明显减轻;肝组织NF-κB和TNF-α表达明显减少(P<0.05)。结论绞股蓝总苷对AFL所致的肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与抑制NF-κB、TNF-α的表达、抑制氧化应激,减少炎症因子的释放有关。     

高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT-I mRN A的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-I)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义.[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-I mRNA表达.[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P＜0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P＜0.05,P＜0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P＜0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P＜0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达水平则显著下降(P＜0.01).[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用.     

参芪肝康颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的:探讨参芪肝康颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化物(LPO)的降解产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:通过高脂饮食来建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,在造模成功以后给予"参芪肝康颗粒",干预3周后进行各组大鼠血清和肝匀浆MDA、SOD的含量变化的检测。结果:模型组大鼠血清和肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD水平明显低于正常组;在给药治疗以后,参芪肝康颗粒各组与模型组相比,血清及肝匀浆中MDA含量显著降低,SOD水平均明显增高;和阳性对照组相比,大鼠肝匀浆MDA含量降低及SOD含量升高以参芪肝康颗粒预防组和高剂量组最为显著。结论:参芪肝康颗粒提高血清和肝组织的抗氧化能力显著,能够明显抵御肝细胞的过氧化和氧应激,避免损伤肝细胞,以达到预防和治疗非酒精性脂肪肝的目的。     

高脂饮食致非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素水平的变化

目的检测高脂饮食大鼠不同时期血清瘦素水平,研究瘦素在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病机制中的作用和意义。方法66只大鼠随机分成正常组10只、高脂组56只。正常组予以普通饲料喂养,高脂组予以高脂饮食喂养,分别于4、8、12、16、20和24周末分批处死。用免疫放射法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽水平,HE染色观察肝脏病理变化,苏丹Ⅲ染色观察肝脏脂质蓄积情况。结果高脂饮食摄入成功建立大鼠脂肪肝模型。高脂组与正常组比较,血清瘦素、胰岛素、C肽水平、肝湿重及体重均显著升高（P〈0．001）,并随时间的延长而升高（P〈0．01）,瘦素与c肽及体重呈明显正相关（P〈0．01）,与胰岛素及肝湿重无明显相关性。结论高脂饮食摄入可使大鼠发生非酒精性脂肪性肝病,高脂组大鼠血清的瘦素、胰岛素和C肽水平升高,瘦素抵抗可能是脂肪肝发病的一个重要机制。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮细胞分泌功能的研究

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎（nonalcohol steatohepatitis NASH）大鼠血管内皮细胞分泌功能的变化在其发病机制中的意义。方法健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常组和模型组,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养,连续12周后处死大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,脂酶法检测肝组织匀浆TG、CHOL含量,黄嘌呤氧化酶法检测血及肝组织匀浆中SOD含量,TBA法检测血及肝组织匀浆中MDA含量,放免法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量,发色底物法测定血浆t-PA、PAI含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织均有重度脂肪变,并伴有肝细胞气球样变,肝细胞碎屑样坏死、炎症细胞浸润和汇管区渗出,未见肝纤维化和肝硬化形成。模型组大鼠肝组织匀浆TG、CHOL含量较正常组明显升高（P〈0．01）;血清及肝组织匀浆中MDA含量较正常组明显增高（P〈0．05）,SOD活力均较正常组明显下降（P〈0．05）;血ET、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α、PAI含量以及ET／NO、TXB2／6-Keto-PGF1α、PAI／t-PA值均较正常组明显升高（P〈0．01,P〈0．05）;t-PA水平与正常组相比差异无显著性（P〉0．05）。结论高脂饲料可成功诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎;大鼠在非酒精性脂肪性肝炎时出现了血管活性因子分泌的紊乱,表明非酒精性脂肪性肝炎存在着血管内皮的损伤。     

小檗碱对高脂饲料所致大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的:观察小檗碱对高脂饲料所致非酒精性脂肪肝的影响。方法:采用高脂饲料建立大鼠脂肪肝模型,治疗组分别灌胃给予小檗碱100和200 mg/kg。4周后,处死动物,检测肝指数、抗氧化功能、血清及肝脏中脂质含量等指标。结果:小檗碱能改善大鼠肝指数,明显降低血清及肝匀浆中甘油三酯含量,下调血清游离脂肪酸含量,提高肝匀浆超氧化物岐化酶活性。结论:小檗碱对高脂饲料所致大鼠非酒精性脂肪肝具有一定的保护作用,其机制与调节血脂、提高肝脏抗氧化能力有关。     

高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT—ⅠmRNA的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-Ⅰ)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义。[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA表达。[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P<0.05,P<0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P<0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P<0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达水平则显著下降(P<0.01)。[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用。     

c-jun氨基末端激酶在非酒精性脂肪肝病胰岛素抵抗大鼠中的表达及意义

目的 观察c-jun氨基末端激酶(JNK)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠中的表达及在胰岛素抵抗(IR)发生中的意义.方法 雄性SD大鼠32只,随机分为8周对照组、12周对照组、8周模型组和12周模型组各8只,分别给予正常饮食或高脂饮食喂养8周和12周.于第8周和第12周用生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、空腹血糖(BS)含量;正糖高胰岛素钳夹实验检测IR水平;免疫组织化学和Western blot技术检测肝组织中lNK表达变化.结果 大鼠NAFLD IR模型组TG、BS含量较对照组增高,随着喂养时间的延长,大鼠肝细胞脂肪变性及IR水平逐渐加重.JNK阳性细胞和lNK蛋白表达强度逐渐增加,JNK的表达强度与IR呈正相关.差异均有显著性(P＜0.05).结论 高脂饮食喂养8周能够成功构建NAFLD IR大鼠模型,肝细胞JNK可能参与了NAFLD IR的发生和发展.     

粗叶悬钩子总生物碱对非酒精性脂肪肝的抗氧化作用

目的 探讨粗叶悬钩子总生物碱对模型大鼠的抗氧化作用. 方法SD大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、粗叶悬钩子总生物碱组,高脂饲料喂养12周,制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,连续给药4周后取材,HE染色,观察肝组织病理变化,比色法检测血清中ALT、AST、SOD、MDA的含量变化,RT-PCR和免疫组化法检测COX-...     

加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠TNF-α基因表达的影响

[目的]通过观察加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠TNF-α基因表达的影响,探讨其治疗酒精性脂肪肝的确切疗效。[方法]将60只Wistar大鼠按1∶2比例随机分为正常组20只、模型组40只,以酒精灌胃加高脂饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型。造模12周后造模大鼠及正常大鼠各随机处死10只大鼠,证实造模成功。造模成功后模型大鼠随机分为加味苓桂术甘颗粒组、三七脂肝丸组、模型组各10只;加味苓桂术甘颗粒组及三七脂肝丸组分别给药干预,连续4周后观察肝组织的病理学改变,并以酶联免疫法检测血清中TNF-α含量。[结果]模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α含量较正常组明显升高（P〈0.01）,应用加味苓桂术甘颗粒治疗后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α含量明显降低,与模型组比较差异具有显著性意义（P〈0.01）。[结论]加味苓桂术甘颗粒通过改善肝功能、降低血清TNF-α的水平,有效治疗酒精性脂肪肝。     

慈菇消脂丸对NF-κB介导的非酒精性脂肪肝病大鼠肝细胞凋亡的干预作用

目的通过观察慈菇消脂丸对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡相关调控基因核转录因子κB(NF-κB)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,探讨解毒化痰法治疗NAFLD的作用机制。方法 60只SPF级健康雄性Wistar大鼠,随机分为6组:正常对照组,模型组,慈菇消脂丸高、中、低剂量组,盐酸吡格列酮组,每组10只。采用高脂饮食喂饲大鼠建立NAFLD模型后,连续药物治疗6周。给药结束后,处死全部动物,取肝脏和血清。全自动生化分析仪检测各组大鼠肝功、血脂;HE染色观察肝脏的组织形态学特点;透射电子显微镜观察肝细胞的超微结构;Western Blot技术检测肝组织NF-κB、Bcl-2、Bax的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平升高(P0.01);肝组织呈中重度脂肪变性并同时伴有肝细胞凋亡;肝组织中NF-κB、Bax蛋白表达增强(P0.01),Bcl-2蛋白表达减低(P0.01),Bcl-2/Bax比值降低(P0.01)。与模型组比较,慈菇消脂丸各剂量组大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平降低(P0.01);肝组织NF-κB、Bax蛋白表达减低(P0.01),Bcl-2蛋白和Bcl-2/Bax比值升高(P0.05)。与盐酸吡格列酮组比较,慈菇消脂丸高剂量下调NF-κB蛋白、上调Bcl-2蛋白表达的作用更显著(P0.01)。结论慈菇消脂丸能够明显改善NAFLD大鼠肝功及血脂;上调Bcl-2蛋白表达,降低NF-κB、Bax蛋白表达,使Bcl-2/Bax比值升高,从而抑制肝细胞凋亡,起到防治NAFLD的作用。     

槲皮素对大鼠非酒精性脂肪肝炎的治疗作用及其机制

目的 观察槲皮素对大鼠非酒精性脂肪肝炎(NASH)的治疗作用,以及槲皮素对NASH大鼠肝组织核因子-κB (NF-κB)及其下游转录因子表达水平的影响.方法 采用高脂饲料喂食6周,建立NASH大鼠模型.灌胃给予40～160 mg/kg槲皮素治疗4周.采用生化检测仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平.采用Western blotting法检测各组肝脏中NF-κB蛋白表达情况.采用RT-PCR技术检测各组肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β) mRNA的表达情况.结果 与高脂模型组相比,槲皮素各剂量组大鼠血清LDL-C、TC、AST水平显著降低.病理组织学检查结果表明,给予槲皮素治疗后,可明显减轻NASH大鼠肝脏脂肪变性和炎性细胞浸润;同时,还可明显降低TNF-o、IL-6和IL-1β mRNA以及NF-κBp65蛋白的表达,并呈一定的量效关系.结论 槲皮素对高脂饮食诱导大鼠NASH有明显治疗作用,作用机制可能与其抑制肝细胞脂质沉积和调控NF-κB通路有关.     

加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清瘦素的影响

目的〓观察加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂、肝脂与血清瘦素水平的影响。方法 SD大鼠（80只）随机分为4组,每组20只,正常组予普通饲料喂养,模型组、辛伐他汀组（1.8 mg/kg）、加味二陈汤组（4.5 g/kg）予高脂饲料喂养。于第9周开始灌胃给药,持续4周。分别于10、12周末观察各组大鼠体质量、肝重、肝组织HE染色、肝功能（AST）、血脂（血TG、HDL-C、LDL-C）、肝脂（肝TG）、血清瘦素水平。结果 10、12周末病理切片结果显示,高脂饮食大鼠肝脏出现典型的脂肪肝病变。生化指标及ELISA结果显示,模型组肝功能、血脂、肝脂及血清瘦素水平明显升高。加味二陈汤组较模型组,肝脂、血脂水平下降,脂质沉积和脂肪肝变性程度有所改善,血清瘦素水平明显下调（P＜0.05）。结论 加味二陈汤可下调血清瘦素水平,下调血脂、肝脂水平,表明加味二陈汤可能通过化痰祛瘀法治疗非酒精性脂肪性肝病,而降低瘦素水平可能是其作用机制之一。     

膈下逐瘀汤对早期非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质代谢的影响

目的：探讨膈下逐瘀汤对早期非酒精性脂肪肝大鼠体重、肝湿重、肝指数、肝脂的影响。方法采用高脂饲料法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,50只雄性SD大鼠随机分为正常组（A组）20只、模型组20只（B组）、膈下逐瘀汤组（C组）10只。模型组、膈下逐瘀汤组给予高脂饲料（普通饲料基础上加10％猪油,2％胆固醇）喂养持续12周,正常组给予基础饲料喂养,8周末开始模型组给予生理盐水灌胃,膈下逐瘀汤组给予膈下逐瘀汤灌胃。分别于造模第6周末、12周末测定正常组及模型组体重、肝湿重、肝指数、肝脂,光镜观察肝组织病理变化。结果高脂饲料喂养6周,造模组大鼠体重、肝湿重、肝指数、肝质较正常组显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,造模组肝组织病理切片观察到单纯性脂肪肝病理改变;12周末模型组、膈下逐瘀汤组与正常组比以上指标改变更加明显,第12周末膈下逐瘀汤组大鼠肝湿重、肝指数、肝质比模型组显著降低（P〈0.01）。结论高脂饲料喂养大鼠6周能成功复制非酒精性脂肪肝动物模型;膈下逐瘀汤可改善模型大鼠肝脏脂质代谢紊乱。     

丹参注射液对大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝细胞NF-κB表达的影响

目的 研究肝细胞核因子-κB(NF-κB)在非酒精性脂肪性肝炎中的作用,并探讨丹参注射液对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护机制.方法 采用高脂饮食16周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型,并用丹参注射液5 ml/(kg·d)进行干预治疗,观察其对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞核因子-κB表达及病理变化的影响.结果 丹参治疗组血清ALT、AST分别为(87.6±13.4)、(160.7±32.5 )U/L,较模型组的(102.1±31.1)、(210.3±30.2) U/L明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组肝组织出现重度脂肪变性,不同程度的炎细胞浸润及坏死,丹参治疗组肝组织炎症程度较模型组明显减轻,丹参组炎症计分(4.85±0.39),模型组炎症记分(6.30±0.51)(P＜0.05).丹参治疗组NF-κB表达为(1.77±1.07),较模型组的(5.63±1.45)显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肝细胞核因子-κB表达增强与非酒精性脂肪性肝炎的发生密切相关,丹参注射液能抑制肝细胞核因子-κB表达而达到治疗非酒精性脂肪性肝炎的目的.