休克新生儿血清内源性类洋地黄物质含量的变化

应用放免方法测定３０例休克新生儿血清内源性类洋地黄物持（ＥＤＬＳ）含量，结果，休克组显著高于正常对照组（Ｐ〈０．００１），心源性休克组显著高于感染性休克组（Ｐ〈０．００５），休克好的转ＥＤＬＳ恢复正常水平，结论 休克时ＥＤＬＳ增高为一代偿机制，保护心功能宜用非强心甙类药物。     

新生儿脐血清内源性类洋地黄物质测定研究

近年来,人们发现人和哺乳类动物体内存在有一种强心、利钠利尿的内源性类洋地黄物质(EDLS)。本文报告应用国产的Digoxin放射免疫分析(RIA)药盒,经改良后测定了新生儿脐血清EDLS水平,同时测定了成人和晚孕妇女血清EDLS水平。结果发现:新生儿脐血清EDLS含量(271±59ng/L,n=45)明显高于成人(101±52ng/L,n=43)和晚孕妇女(221±93ng/L,n=46)。     

健康儿童血清内源性类洋地黄物质测定及分析

应用放射免疫方法测定１７６例各年龄组健康儿童及２５例健康成人血清内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ）浓度。结果新生儿血清ＥＤＬＳ浓度明显高于成人组及１个月以上各年龄组。１月～１４岁小儿血清ＥＤＬＳ浓度为（２１５．２±３４．９）ｎｇ／Ｌ，各年龄组之间差别无显著性意义。本研究建立了各年龄组健康儿童血清ＥＤＬＳ浓度的正常参考值；提出进行洋地黄血药浓度测定时，要考虑内源性类洋地黄物质的存在。     

急性心肌炎患儿血浆内源性类洋地黄物质测定及其意义

急性心肌炎患儿血浆内源性类洋地黄物质测定及其意义徐述章，江钟炎，麦根荣从６０年代早期至今，人们逐步认识到人体内存在一种具有洋地黄样特性的物质称，其为内源性类洋地黄物质（Ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｄｉｇｉｔａｌｉｓ－ｌｉｋｅｓｕｂｓｔａｎｃｅ，ＥＤＬＳ）。它...     

肾小球疾病血清内源性洋地黄样物质测定

目的探讨儿童肾小球疾病血清内源性洋地黄样物质的变化规律及临床意义。方法用荧光偏振免疫法测定５２例肾小球疾病患儿（肾病综合征急性发作期１６例，肾病综合征恢复期１６例，肾小球肾炎２０例）及正常对照组儿童２０例血清内源性洋地黄样物质（ＥＤＬＳ）水平，并与临床表现、血及尿中β２微球蛋白（Ｓβ２－ＭＧ）、（Ｕβ２－ＭＧ）、血肌酐（Ｓｅｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）进行相关分析。结果肾病综合征和肾小球肾炎患儿血清ＥＤＬＳ水平均显著增高（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０５），肾病综合征恢复期血清ＥＤＬＳ水平恢复正常。血清ＥＤＬＳ水平与患儿的血压、ＳＣｒ、ＢＵＮ．Ｓβ２－ＭＧ、Ｕβ２－ＭＧ浓度呈显著正相关。结论肾小球疾病血清ＥＤＬＳ水平升高，并与水肿、高血压和肾功能损害相关。ＥＤＬＳ在肾小球疾病的发展中起一定作用。     

儿童体外循环内源性类洋地黄物质变化

目的 探讨内源性类洋地黄物质与儿童心功能之间的关系及其在体外循环期间变化的临床意义。方法 80例先天性心脏病患儿根据心功能分级分为4组，按先天性心脏病分类分为2组，于术前，主动脉阻断后，转流30min，心脏复苏后和术后24h测定血浆EDLS浓度。结果 (1)儿童血浆EDLS浓度在心功能代偿期与正常对照组无显著性差异，而心功能不全各级分别显著高于正常组，并随心功能不全程度加重而增加；(2)体外循环期间以循环阻断后EDLS浓度最低，随着心脏复苏EDLS浓度逐渐升高，至术后24h EDLS浓度恢复至术前水平；(3)青紫型先天性心脏病与非青紫型先天性心脏病比EDLS血清浓度有显著性差异，而转流期间变化不大。结论 (1)EDLS血浆浓度与心功能不全的严重程度呈密切相关，成为维持心脏功能代偿的因素之一；(2)EDLS随容量负荷增加而增加；(3)儿童心脏病术后适当应用洋地黄制剂是安全的。     

支气管肺炎合并心衰内源性类洋地黄因子测定

目的：　检测支气管肺炎合并心衰时,内源性类洋地黄因子含量变化,以进一步了解心衰时机体的病理生理改变。方法：　用放射免疫分析法,分别测定支气管肺炎合并心衰、支气管肺炎及健康儿各30例血清中内源性类洋地黄因子含量。结果：　与健康儿童比较,支气管肺炎合并心衰组,内源性类洋地黄因子含量升高,(t =2.65, P<0.02),支气管肺炎组降低(t=2.38,P<0.05)。差异有显著性意义。结论：　支气管肺炎合并心衰时,内源性类洋地黄因子含量升高是机体代偿作用的结果,此代偿仍不能维持正常心功能时,需用洋地黄治疗。     

肺炎合并心衰患儿血浆内源性洋地黄素水平的变化及其临床意义

本采用放射免疫法测定１５例肺炎和２２例肺炎合并心衰患儿血浆内源性洋地黄素水平，心衰组患儿血浆内源性洋地黄素水平明显低于肺炎组，心衰纠正后再恢复至０．３５±０．０８ｎｇ／ｍｌ，提示内源性洋地黄素分泌不足可能是肺炎合并心衰的发病机理之一。肺炎患儿测定血浆内源性洋地黄素水平，对早期预防和判断心衰发生、安全有效地应用洋地黄制剂均有指导意义。     

新生儿缺氧缺血性脑病内源性一氧化碳的变化

目的　探讨内源性一氧化碳（ＣＯ） 在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ） 中的作用。方法　对２８ 例（ 轻度组１３ 例,中度组１０ 例,重度组５ 例）ＨＩＥ 新生儿血浆ＣＯ 水平进行测定。结果　２８ 例ＨＩＥ新生儿血浆ＣＯ水平为（２．１５±０．２０） ｍｇＬ,高于正常对照组的（１．４９ ±０．２０） ｍｇＬ,（ Ｐ＜ ０．０５）。血浆ＣＯ 水平的高低与病情严重程度密切相关,重度患儿ＣＯ 水平为（２．８８±０．９７） ｍｇＬ,较轻、中度者为高［（１．７０±０．８７） ｍｇＬ、（１．９７±１．０１） ｍｇＬ］,（Ｐ均＜ ０．０５）。结论　ＣＯ可能作为一种内源性介质参与新生儿ＨＩＥ的发病过程。     

新生儿败血症内源性一氧化碳变化及其意义

目的　探讨内源性一氧化碳 (CO)在新生儿败血症中的变化及其临床意义。方法　测定新生儿败血症患儿和正常新生儿的血浆CO水平 ,并结合血浆一氧化氮 (NO)水平进行对比分析。结果　新生儿败血症患儿血浆CO和NO水平均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5) ,且CO与NO显著相关 (P <0 .0 5)。结论　CO作为一种新的内源性介质参与了新生儿败血症的病理生理过程     

新生儿休克时超氧化物岐化酶变化及临床意义

观察３０例不同病因新生儿休克时血清超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）水平变化，发现什克时ＳＯＤ水平总体上较对照组升高，休克中度组与存活组ＳＯＤ水平升高，重度组和死亡组水平下降，在ｐＨ≤７．０及ｐＨ＞７．０组也见到相同变化。结果表明，氧自由基广泛参与新生儿休克的过程，休克早期机体代偿性ＳＯＤ水平上升，晚期呈衰竭状态，外源性ＳＯＤ应及早应用以拮抗氧自由基的细胞损害作用。     

新生儿内源性阿片样物质的研究进展

内源性阿片样物质在体内分布广泛，可作为神经介质或激素单独发挥作用，亦可作为神经调制物发挥作用。它们具有镇痛、调节心血管活动、抑制呼吸和参与应激反应等多方面功能，新生儿期ＯＬＳ含量明显升高，而且ＯＬＳ对新生儿呼吸的影响比成人大、新生儿的周期性呼吸和呼吸暂停都和ＯＬＳ有关。在生理情况下，升高的ＯＬＳ有助于新生儿在娩出母体这个应激过程中平安过难关，围产期窒息和ＯＬＳ活性增高两者有内在联系，ＯＬＳ参与了围     

新生儿休克时超氧化物歧化酶变化及临床意义

观察３０例不同病因新生儿休克时血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平变化，发现休克时ＳＯＤ水平总体上对照组升高，休克中度组与存活组ＳＯＤ水平升高，重度组和死亡组水平下降，在ｐＨ≤７．０及ｐＨ〉７．０组也见到相同变化，结果表明，氧自由基广泛参与新生儿休克的过程，休克早期机体代偿性ＳＯＤ水平上升高，晚期呈衰竭状态，外源性ＳＯＤ应及早应用以拮抗氧自由基的细胞损害作用。     

新生儿内源性阿片样物质的研究进展

内源性阿片样物质（ＯＬＳ）在体内分布广泛，可作为神经介质或激素单独发挥作用，亦可作为神经调制物发挥作用。它们具有镇痛、调节心血管活动、抑制呼吸和参与应激反应等多方面功能。新生儿期ＯＬＳ含量明显升高，而且ＯＬＳ对新生儿呼吸的影响比成人大，新生儿的周期性呼吸和呼吸暂停都和ＯＬＳ有关。在生理情况下，升高的ＯＬＳ有助于新生儿在娩出母体这个应激过程中平安渡过难关。围产期窒息和ＯＬＳ活性增高两者有内在联系，ＯＬＳ参与了围产期窒息的病理生理过程。早产儿的ＯＬＳ含量明显高于足月儿，因而，早产儿较足月儿易于发生呼吸暂停。ＯＬＳ在新生儿休克的病理生理过程中发挥一定作用，但对于阿片受体拮抗剂治疗新生儿休克，尚需对其有效作用和潜在副作用进一步评价后始能用于临床。     

125例新生儿休克的临床分析

通过对新生儿休克的临床分析,发现新生儿休克的特点,更好的指导早期诊断、治疗及预后,乃对1997年1月～2002年4月125例新生儿休克进行临床回顾性分析.结果显示休克发生于0～3天99例,占79.2%,3～7天13例,占10.4%,7～28天13例,占10.4%.心源性休克88例,占70.4%,低血容量性休克67例,占53.6%,其中上述两种休克同时存在的43例,占34.4%;感染性休克13例,占10.4%,无过敏性休克.有85.6%的患儿存在呼吸系统症状,应用呼吸支持117例,占93.6%.治愈93例,治愈率74.4%,死亡8例,病死率6.4%.合并胃肠功能障碍73例,继发ARDS 29例,继发支气管肺发育不良4例,继发肾功能不全2例.不难看出新生儿休克多发生于新生儿早期,以心源性休克最多见,其次为低血容量性休克,但应注意上述两种休克常同时存在,只要给予及时有效的治疗,特别是呼吸支持,预后良好.     

休克新生儿血浆内皮素和心钠素变化及其临床意义

目的：研究新生儿休克时血浆内皮素(ET-1)和心钠素(ANF)水平的变化及其与临床病程的关系。方法：以放射免疫分析法分别测定29例休克新生儿治疗前后血浆ET-1和ANF水平,并与18例对照组新生儿对比。结果：休克时血浆ET-1和ANF水平均明显高于对照组(P<0.01);休克纠正后ANF水平迅速下降,但ET-1水平下降不明显;感染性与非感染性休克患儿之间其ET-1和ANF水平无明显差异;休克合并心力衰竭时ET-1和ANF水平下降均较缓慢;休克时ET-1和ANF水平呈显著正相关关系(r=0.76,P<0.05)。结论：血浆ET-1和ANF均可能参与了新生儿休克的发病机制和病理经过,并可作为判断休克转归的重要参考指标。