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灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠免疫毒性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠免疫毒性的干预作用。方法:将昆明种雄性小鼠随机分成4组,每组10只,分别为阳性对照组,高、中和低剂量灵芝液组,各组每天先用10 mg/m3甲醛静态染毒2 h后,实验组分别以150、30和15 mg/(kg.d)剂量灵芝孢子粉提取物灌胃,阳性对照组以同等体积蒸馏水灌胃,持续染毒和灌胃14 d。检测各组小鼠免疫器官的脏器系数、巨噬细胞吞噬功能和血清溶血素。结果:与阳性对照组比较,高、中、低剂量实验组小鼠脾脏和胸腺的脏器系数均升高,以高、中剂量组较明显;高、中、低剂量组小鼠巨噬细胞吞噬功能和血清溶血素水平随着灵芝孢子粉提取物剂量的增加而逐渐增高,与阳性对照组比较差异均具有显著性(P<0.01)。结论:灵芝孢子粉提取物对甲醛所致小鼠免疫毒性有一定的拮抗作用。 相似文献
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灵芝孢子粉对大鼠长期毒性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
吴黎敏 《福建中医学院学报》2005,15(6):25-27
观察连续重复给予灵芝孢子粉对大鼠产生的毒性反应.选大鼠80只,随机分为4组,每组20只,实验设低、中、高3个剂量组和1个对照组,连续灌胃给药30 d,每周称体重1次,停药后测试大鼠血液学、血液生化学、脏器系数及病理组织学变化.结果:各剂量组大鼠各项生化指标、血常规均在正常值范围内,对受检脏器进行组织病理学检查,未见特异性病变.结论:灵芝孢子粉4.50 g/kg剂量大鼠连续服用30 d为无毒剂量. 相似文献
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目的研究胡麻油烟冷凝物对小鼠致突变作用。方法采用不同剂量胡麻油烟冷凝物灌胃染毒小鼠,通过微核实验和精子畸形分析,观察微核率和精子畸形率变化。结果各染毒组微核率和精子畸形率均明显高于阴性对照组和胡麻油对照组(P<0.01),并呈现剂量反应关系(P<0.05)。结论在上述两实验系统中,胡麻油烟冷凝物具有明显的致突变作用。 相似文献
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被动吸烟对Wistar大鼠的遗传毒性作用 总被引:3,自引:1,他引:2
为研究被动吸烟对大鼠的遗传毒性效应,制作了被动吸烟实验动物模型,并进行了大鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和精子形态学检查。结果表明,被动吸烟组大鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率均高于阴性对照组(P<0.05)。表明被动吸烟对大鼠有明显的遗传毒性作用。 相似文献
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三氯化铬的蓄积毒性及其对骨髓细胞微核率和精子形成的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
给动物经口灌胃三氯化铬,结果大鼠蓄积系数大于5.3,为弱蓄积毒性,小鼠微核实验阴性;精子畸形实验有明显剂量反应关系,三氯化铬给药量达121.8mg/kg时,畸形率有显著性增高,提示三氯化铬具有生殖毒性。 相似文献
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甲醛对雄性Wistar大鼠生殖毒性的影响研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探索不同剂量的甲醛对雄性大鼠精子畸形率、骨髓微核率、血清睾酮水平以及睾丸组织的影响。方法:选择性成熟Wistar大鼠40只随机分成5组:0.9%氯化钠注射液组(阴性对照组)和高、中、低剂量甲醛染毒组(20 mg·kg-1·d-1、2 mg·kg-1·d-1、0.2 mg·kg-1·d-1)及50 mg·kg-1·d-1环磷酰胺组(阳性对照组)。通过腹腔注射染毒1周,测定血清睾酮水平,染毒结束后2 d摘眼球采血,颈椎脱臼法处死大鼠,统计精子畸形率和骨髓微核率,对大鼠睾丸做石蜡组织切片,观察睾丸组织损伤情况。结果:精子畸形率:与阴性对照组比较,中、低剂量染毒组精子畸形率上升(P<0.05),高剂量染毒组和阳性对照组精子畸形率上升更明显(P<0.01);骨髓微核率:与阴性对照组比较,中、低剂量染毒组骨髓微核率上升不明显(P>0.05),高剂量染毒组和阳性对照组上升明显(P<0.01);血清睾酮水平:与阴性对照组比较,高、中、低剂量染毒组和阳性对照组血清睾酮水平均明显降低(P<0.01)。睾丸石蜡切片显示高剂量染毒组组织损伤严重。结论:甲醛可以引起雄性大鼠精子畸形,增加骨髓微核率,降低血清睾酮水平,对雄性大鼠具有一定的生殖及遗传毒性。 相似文献
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甲醛对雄性小鼠的生殖遗传毒性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察甲醛对雄性小鼠精子畸变、生殖能力和子代胎鼠肝细胞微核率的影响。 方法:随机将小鼠分为阴性对照组(NC)、甲醛染毒组和阳性对照组(PC),每组12只,采用静式吸入染毒,染毒组吸入甲醛浓度分别是21 mg•m-3 (1/24LC50)、42 mg•m-3(1/12 LC50)和84 mg•m-3 (1/6 LC50),每天2 h,每周6 d,共13周。染毒结束后处死小鼠,检测小鼠精子畸形率,采用显性致死试验方法,检测雄性小鼠生殖能力及子代胎鼠肝细胞微核率。结果:各染毒组雄性小鼠精子头畸形率显著高于阴性对照组(P<0.05),并与甲醛染毒剂量呈明显正相关(r=0.83,P<0.001)。各剂量染毒组孕鼠的胎吸收率较阴性对照组显著升高(P<0.01),1/6 LC50组的每窝平均活胎数较阴性对照组显著下降(P<0.05)。结论:甲醛可以造成雄性小鼠精子畸形,降低雄性小鼠生殖能力,对雄性小鼠具有一定的生殖遗传毒性。 相似文献
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甲醛致Wistar大鼠骨髓细胞遗传毒性研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的检测经不同浓度甲醛染毒后所致大鼠骨髓细胞的遗传损伤。方法采用KCl-SDS沉淀法检测液态甲醛所致DNA-蛋白质交联(DPC)效应和单细胞凝胶电泳技术检测甲醛对DNA的损伤效应。结果低浓度的甲醛(5μmol/L和25μmol/L)不能引起DNA-蛋白质的交联但可造成骨髓细胞DNA的严重断裂(P<0.01);较高浓度的甲醛(125μmol/L,625μmol/L)可以产生明显的DNA-蛋白质交联作用(P<0.01)。结论甲醛可造成骨髓细胞DNA的断裂和DNA-蛋白质交联,而DNA-蛋白质交联可以对细胞产生严重的遗传毒性,这可能是甲醛导致白血病的分子机制。 相似文献
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预先服用灵芝孢子降低维甲酸诱导的孕鼠胚胎神经管畸形发生率 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨预先服用灵芝孢子能否降低维甲酸诱导的胚胎神经管畸形的发生率。方法将胚胎(embryo,E)0d孕鼠随机分为正常对照组、溶剂组、模型组和灵芝孢子组,每组5只。灵芝孢子组孕鼠于E0d起即给予胃饲灵芝孢子溶液,溶剂组孕鼠胃饲等量溶剂。至E7.75d时,模型组和灵芝孢子组孕鼠一次性胃饲全反式维甲酸。E10.5d时取孕鼠胚胎,计算神经管畸形发生率及测量胚胎顶臀距。采用免疫荧光组织化学染色和流式细胞术检测胚胎神经管神经上皮细胞巢蛋白的表达及细胞周期分布,采用DNA定量荧光染色及RT-PCR技术检测胚胎神经管细胞周期素依赖性蛋白激酶2(cyclin-dependentkinase2,Cdk2)和Cdk4mRNA的转录水平。结果孕鼠胚胎神经管畸形发生率模型组为79.41%,灵芝孢子组为21.67%;顶臀距模型组为(3.62±1.27)mm,灵芝孢子组为(5.84±0.92)mm。胚胎神经管神经上皮细胞巢蛋白表达阳性率模型组为32.44%,灵芝孢子组为77.65%。模型组孕鼠胚胎神经管神经上皮细胞G0/G1期比例为82.80%,灵芝孢子组为53.74%。灵芝孢子组Cdk4mRNA转录水平高于正常对照组和溶剂组,但未检测到Cdk2mRNA。结论预先服用灵芝孢子能够降低维甲酸诱导的孕鼠胚胎神经管畸形的发生率。 相似文献
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[目的]探讨破壁灵芝孢子粉对ConA诱导免疫损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织炎症程度的影响。[方法] 雄性Balb/ c小鼠随机分成4组,正常组、模型组、低剂量破壁灵芝孢子粉组(低灵组)、高剂量破壁灵芝孢子粉组(高灵组),除正常组外,用ConA 5 mg/kg尾静脉注射,隔天1次,共2 周,建立免疫性肝损伤模型。正常组和模型组分别用生理盐水灌胃,低灵组及高灵组分别用破壁灵芝孢子粉1.0g/kg、2.0 g/kg灌胃。4周后观察血ALT、AST水平及肝组织炎症程度。 [结果]与模型组比较,低灵组及高灵组血ALT、AST水平降低、肝组织炎症程度改善,差异有统计学意义。[结论]破壁灵芝孢子粉能改善ConA诱导免疫损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织炎症程度。 相似文献
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目的研究灵芝孢子粉多糖的组成、相对分子质量及相对分子质量分布,比较破壁与不破壁灵芝孢子粉多糖的异同。方法用不同提取方法提取灵芝孢子粉多糖,采用气相色谱-质谱(GC-MS)、高效液相色谱(HPLC)分析灵芝孢子粉多糖的单糖组成,用凝胶渗透色谱(GPC)分析灵芝孢子粉多糖的相对分子质量及其分布。结果不同提取方法所得灵芝孢子粉多糖的得率不同,破壁后灵芝孢子粉含的多糖是不破壁的1.7倍;灵芝孢子粉多糖是由鼠李糖、阿拉伯糖、甘露糖、葡萄糖和半乳糖组成的杂多糖,破壁与不破壁的多糖组成完全相同,其相对质量分数略有区别;破壁灵芝孢子粉多糖的GPC有两个多糖峰,相对分子质量分别为7.80×104和1.17×104,而不破壁灵芝孢子粉多糖只有相对分子质量为7.80×104的一个峰。结论破壁与不破壁孢子粉多糖的单糖组成相同,但破壁灵芝孢子粉多糖较不破壁孢子粉的多糖高出70%,增加部分为相对分子质量较小的多糖。这可以解释破壁灵芝孢子粉的功效好于不破壁灵芝孢子粉的原因。 相似文献
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灵芝提取物对MPP+诱导的Neuroa细胞自噬的影响 《首都医科大学学报》2019,40(4):596-601
目的 观察灵芝提取物(Ganoderma lucidum extract,GLE)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的Neuro-2a细胞自噬的调节作用。方法 采用蛋白印迹检测自噬标志物LC3的转换(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)以及荧光显微镜检测LC3点状聚集物的形成。同时Western blotting法检测AMPK/mTOR/ULK1、PINK1/Parkin、NIX/LC3蛋白的表达水平。结果 激光共聚焦采集图像结果显示,MPP+处理组细胞LC3-Ⅱ聚集于自噬体膜上,观察到呈点状聚集状态,而GLE干预组细胞点状聚集状态不明显。以LC3的点状聚集阳性细胞占总细胞的百分比评价自噬水平的高低。MPP+组呈绿色点状分布的LC3阳性细胞百分比明显升高,GLE组明显降低。Western blotting法检测结果显示GLE组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低。同时,经GLE处理后,可以改善MPP+损伤引起的AMPKα/mTOR/ULK1、PINK1/Parkin通路各蛋白异常表达。结论 GLE能抑制MPP+诱导的Neuro-2a细胞的自噬反应,调节细胞自噬相关蛋白AMPK/mTOR/ULK1以及PINK1/Parkin的异常表达,表明GLE可能通过调节细胞自噬而发挥神经保护作用。 相似文献
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目的:探讨灵芝多糖对妊娠期糖尿病大鼠的降糖作用及机制。方法:将24只大鼠随机分为正常对照组、妊娠期糖尿病模型组、灵芝多糖治疗组。分别检测0、7、14 d空腹血浆血糖和胰岛素水平。结果:与妊娠期糖尿病模型组比较,灵芝多糖治疗组大鼠空腹血糖明显降低、胰岛素水平显著增高(P〈0.01)。结论:灵芝多糖具有治疗妊娠期糖尿病大鼠的作用,其机制可能和上调胰岛素水平有关。 相似文献
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灵芝孢子和破壁孢子多糖对体外培养的小鼠脾淋巴细胞及腹腔巨噬细胞免疫调节活性的比较 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:比较体外给药时灵芝孢子多糖(Gl-SP)和灵芝破壁孢子多糖(Gl-BSP)对小鼠脾淋巴细胞及腹腔巨噬细胞免疫调节活性的影响.方法:噻唑蓝(MTT)法检测淋巴细胞增殖、混合淋巴细胞培养反应(MLR)、自然杀伤细胞(NK细胞)活性;比色分析检测巨噬细胞吞噬中性红的能力;流式细胞术测定脾T细胞亚群;ELISA法测定白细胞介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)含量,生物法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性,Griess法测定NO含量.结果:当质量浓度为0.2~12.8 mg/L时两种多糖均可促进淋巴细胞增殖及丝裂原诱导的淋巴细胞增殖,提高NK细胞活性,增强腹腔巨噬细胞吞噬能力并促进TNF-α和NO分泌.两种多糖均可促进MLR,在质量浓度为12.8 mg/L时,Gl-BSP促增殖作用明显强于Gl-SP,Gl-SP或Gl-BSP(0.2~12.8 mg/L)可显著增加IL-2、IFN-γ的分泌,但相同浓度的Gl-BSP增加IL-2和IFN-γ分泌的作用均强于Gl-SP.在一定的浓度范围内,两种多糖均可显著增加双向MLR反应中CD3 T、CD4 T和CD8 T细胞百分率,Gl-BSP在质量浓度为0.2~12.8 mg/L或3.2~12.8 mg/L时,增加CD4 或CD8 T细胞的作用较Gl-SP更为显著.在质量浓度为0.2~0.8 mg/L时,Gl-BSP组的CD4 T和CD8 T细胞的比值大于Gl-SP组.结论:Gl-SP和Gl-BSP在体外试验中具有相似的免疫调节活性,Gl-BSP的某些免疫调节作用强于Gl-SP. 相似文献
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目的 建立测定灵芝药材中灵芝酸A质量分数的HPLC-ELSD法.方法 采用Welch XtimateTM-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-体积分数0.01%醋酸(体积比37:63),流速为1 mL/min,柱温为30℃,进样量为10μL;蒸发光散射器漂移管温度为105℃,空气流速为2.8 L/min.结果 灵芝酸A的进样量在0.8928~5.3568μg范围内,峰面积的对数值与进样量的对数值具有良好的线性关系;平均加样回收率为95.81%;不同批次的灵芝样品中灵芝酸A的质量分数范围为0.2143~2.8942 mg/g,结果差异较大.结论 本法操作简单、结果准确、重复性好,为灵芝的质量控制提供参考方法. 相似文献