大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中IL-1和IL-6及回盲部形态学的影响

目的探讨大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠白介素-1（IL-1）和白介素-6（IL-6）及回盲部形态学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,假手术组,大承气汤高、中、低剂量组（以下简称高、中、低剂量组）。除空白对照组外,假手术组造成手术创伤,其余大鼠制备成不完全性肠梗阻模型,空白对照组、模型对照组、假手术组给予相同剂量的生理盐水灌胃,高、中、低剂量组分别以1.16、0.58、0.29 g/mL灌胃治疗。（1）运用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中IL-1、IL-6含量;（2）对大鼠回盲部进行HE染色并观察其形态学变化。结果（1）与模型对照组比较,高、中剂量组血清中IL-1、IL-6含量明显降低（P〈0.01）;（2）高、中、低剂量组与模型对照组大鼠回盲部黏膜损伤评分差异有统计学意义（P〈0.01）,高剂量组与中、低剂量组大鼠损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大承气汤降低不完全性肠梗阻血清IL-1以及IL-6含量,保护不完全性肠梗阻肠道上皮细胞,具有肠屏障保护功能。     

复方丹参合剂与大承气汤合用对小肠梗阻肠黏膜屏障的协同保护作用

目的：观察大承气汤和复方丹参合剂对小肠黏膜屏障的保护作用及二者合用的效果。方法：制备不完全性肠梗阻的动物模型,观察大承气汤和复方丹参合剂及其合用时对血浆及小肠组织二胺氧化酶（DAO）浓度的影响,同时观察小肠组织形态学改变。结果：①模型组大鼠血浆中DAO浓度显著高于正常组（P〈0．01）,大承气汤组和合用组均可降低小肠不完全性梗阻后血浆DAO浓度（P〈0．01）,且合用组效果增强（P〈0．01）。②模型组大鼠小肠组织DAO浓度显著低于正常组（P〈0．01）,大承气汤组、复方丹参合剂组和合用组均可升高小肠不完全性梗阻后小肠组织DAO浓度（P〈0．01）,且合用组效果增强（P〈0．01）。③模型组大鼠小肠组织形态学损伤严重,各给药组的损伤不同程度地减轻。结论：复方丹参合剂与大承气汤对小肠黏膜屏障有协同保护作用。     

消瘀化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠血清NO含量和NOS活性的影响

目的：探讨消瘀化痰方治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、阳性药（东宝肝泰）对照组和消瘀化痰方高、低剂量组。以高、低剂量消瘀化痰方和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清NO的含量和NOS的活性。结果：模型组大鼠血清NO的含量较正常组明显升高（P〈0．01）,NOS的活性明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,各治疗组大鼠血清NO的含量和NOS的活性均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,高、低剂量组NO的含量和NOS的活性均低于阳性药对照组（P〈0．05）。结论：消瘀化痰方可通过降低NO的含量和NOS的活性发挥抗脂肪肝作用。     

蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的作用研究

目的：通过观察蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠模型心肌保护的可能机制。方法：采用冠状动脉左前降支动脉结扎法制备心肌梗死模型大鼠。健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组、通心络组,每组大鼠10只。术后假手术组及模型组每日予生理盐水灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃14d。分别于术后7d、14d检测血清内皮生长因子（VEGF）;术后14d免疫组化检测梗死心肌边缘区新生血管数。结果：术后第7、14d,与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组VEGF均升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。各药物治疗组与模型组比较VEGF升高（P〈O．05）,其中高剂量组及通心络组升高明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉0．05）。MVC计数结果：与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组均增加（P〈0．01）,与模型组相比,各药物治疗组MVC均升高（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉O．05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可促进心肌梗死边缘区新生血管形成,其机制可能与促进血清VEGF表达及维持VEGF高分泌状态有关。     

通络益智散对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的：通过动物实验探讨通络益智散对血管性痴呆的作用机制和防治效果。方法：采用腹腔注射硝普钠及反复夹闭双侧颈动脉的方法,造成血管性痴呆动物模型。将大鼠分为5组：正常组、模型组、通络益智散低剂量组、通络益智散高剂量组、尼莫地平组。连续给药21d后,检测脑组织中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：模型组大鼠脑组织中NO含量和NOS活性明显增高（P〈0．01）,尼莫地平组和大剂量组大鼠脑组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组（P〈0．01）。结论：通络益智散能够通过抑制脑组织中NOS的持续性激活和释放及升高NO含量,减轻缺血性脑损害。     

红花提取物对肾缺血再灌注损伤的影响

目的：观察红花提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤模型进行干预所产生的影响。方法：将40只大鼠随机分为4组（每组各10只）,缺血再灌注组、假手术组、红花低剂量干预组和红花高剂量干预组。参照文献复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,并用不同浓度的红花提取物进行干预,之后取血检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和丙二醛（MDA）的含量;取组织测定超氧化物歧化酶（SOD）和内皮素-1（ET-1）的含量;同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果：相对假手术组,缺血再灌注组、红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的Scr、BUN、ET-1及MDA含量显著上升（P〈0．01）,SOD显著下降（P〈0．01）,肾单位出现明显变性坏死。红花高剂量组大鼠的Scr、BUN和ET-1值明显低于缺血再灌注组和红花低剂量组（P〈0．05）;红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的SOD值明显高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA值明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。经红花提取物干预的两组大鼠肾单位变性坏死较轻。结论：红花提取物可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的程度、改善肾功能。     

外源性CO释放分子对肺动脉高压大鼠NO及其合酶的影响

目的：观察外源性CO释放分子（CORM-2）对野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导的肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）大鼠NO及其合酶（NOS）的影响。方法：成年雄性SD大鼠,一次性腹腔注射MCT60mg／kg。第15天经颈内静脉插管测右心室收缩压（sRVP）,筛选出肺高压模型成功大鼠40只。将这40只大鼠随机分为4组：模型组,高剂量组,低剂量组,无活性组,另取10只正常大鼠为正常对照组,共5组。第21天取各组大鼠肺组织测NO、eNOS和iNOS。结果：与对照组相比,模型组、无活性组NO明显下降（P〈0．05）;与模型组相比,高剂量组、低剂量组NO明显升高（P〈0．01）。与对照组相比,模型组、无活性组、低剂量组eNOS明显下降,iNOS明显升高（P〈0．05）;与模型组相比,高剂量组、低剂量组eNOS升高,iNOS下降（P〈0．01）。结论：CORM-2对PAH的治疗作用可能是通过调节eNOS、iNOS的活性进而影响NO的产生与释放来完成。     

三味檀香散抗心肌损伤的作用及对一氧化氮的影响

目的观察三味檀香散对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及对心肌组织一氧化氮（NO）水平的影响,探讨三味檀香散对心肌缺血再灌注损伤保护作用及作用机制。方法采用结扎冠状动脉法制作大鼠心肌缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为伪手术组（SO）,缺血再灌注模型组（IR）,阳性对照组（Positive Control,三味檀香散高（Higher Dose）、低剂量组（Lower Dose）,记录各组大鼠心电图ST段变化、测定心肌组织匀浆中一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）及NO的含量,并留取心脏进行组织形态学观察。结果高、低剂量的三味檀香散组大鼠心电图ST段移位明显低于模型纽（P〈0．05或P〈0．01）,三味檀香散高、低剂量组心肌NOS、iNOS含量水平低于模型组;低剂量组心肌NO含量低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;形态学观察显示三味檀香散高、低剂量纽能明显减轻缺血再灌注损伤区心肌细胞的病理改变。结论三味檀香散对大鼠的心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制心肌NOS（尤其是iNOS含量）及减少NO过量产生有关。     

氯胺酮对脓毒症大鼠血清一氧化氮及心肌组织第二信使的影响

目的研究氯胺酮（KET）对腹腔感染脓毒症大鼠血清一氧化氮（NO）和心肌环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的影响．方法将230只SD大鼠随机分为3组．（1）模型组（CLP，rt=30）；（2）假手术组（SHAM，rt=100）；（3）氯胺酮组（KET＋CLP，rt=100）．测定各组动物血清NO和心肌组织cAMP、cGMP．结果（1）氯胺酮组与模型组血清NO显著升高（P〈0．01），氯胺酮组升高程度显著低于模型组（P〈0．01）．（2）与假手术组比较，氯胺酮组和模型组心肌cAMP显著降低（P〈0．01），心肌cGMP明显升高（P〈0．01）；氯胺酮组心肌cAMP较同期模型组明显升高（P〈0．01），cGMP则显著低于模型组（P〈0．01）．结论一定剂量的KET（50mg／kg）可通过抑制血清NO和心肌cGMP，增加心肌cAMP，从而降低腹腔感染脓毒症大鼠死亡率．     

氯沙坦对血管性痴呆大鼠认知功能的改善及胆碱能系统活性的影响简

目的研究氯沙坦对血管性痴呆（VaD）大鼠认知功能的改善和胆碱能系统活性的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成四组：假手术组,模型组,氯沙坦低剂量[2mg／（kg·d）】组,氯沙坦高剂量[5mg／（kg·d）】组,每组10只。用双侧颈总动脉永久性结扎法（2VO）制备VaD大鼠模型,造模前予灌胃治疗,Morris水迷宫测试治疗后VaD大鼠认知功能的改善情况．Tunel染色测定各组大鼠海马脑组织内细胞凋亡的变化。免疫组织化学方法检测Bel—2、Bax蛋白表达,并测定乙酰胆碱转移酶（CHAT）活性。结果方差分析表明,潜伏期和跨越次数F值分别为33．23和25．20。氯沙坦灌胃治疗的VaD大鼠,与未予治疗的VaD大鼠组相比,治疗组大鼠找到平台的潜伏期缩短（P〈0．01）,穿越平台次数增多（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组较氯沙坦低剂量组逃避潜伏期时间减少,穿越平台次数增多（P〈0．01）。方差分析表明,凋亡细胞、Bcl-2蛋白及Bax蛋白F值分别为155．58、215．79和428．95。与模型组相比,氯沙坦治疗组大鼠脑组织海马区凋亡细胞数明显减少,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达显著增加,凋亡基因Bax蛋白表达降低,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达下降,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。方差分析表明,各组大鼠ChAT活力,值为13．61。氯沙坦治疗组脑组织ChAT活力明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,脑组织ChAT活力显著升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论氯沙坦治疗可以明显改善VaD大鼠的认知功能．其机制与调节凋亡相关蛋白的表达、促进乙酰胆碱的合成相关。     

大承气汤对出口梗阻性便秘大鼠相关胃肠激素的影响

目的观察大承气汤对出口梗阻性便秘大鼠血浆胃动素（MTL）和血管活性肠肽（VIP）的影响。方法采用直肠不全结扎法建立出口梗阻性便秘动物模型,并通过体外拆线解除梗阻进行比较,观察大承气汤对其血浆MTL和VIP的影响,以及大鼠结肠病理组织学改变。结果出口梗阻性便秘可导致大鼠结肠炎症反应,经大承气汤治疗后结肠黏膜炎症反应明显减轻。模型组血浆MTL含量较正常组无显著性差异,但大承气汤组大鼠血浆MTL含量较正常组显著升高（P〈0．05）。模型组和大承气汤组大鼠血浆VIP的含量均显著低于正常组（P〈0．01）,大承气汤组大鼠血浆VIP的含量显著低于解扎组（P〈0．01）。结论大承气汤能显著减轻出口梗阻性便秘所导致的结肠粘膜炎症反应,并影响其血浆MTL、VIP含量。     

菖葛益智方对大鼠血管性认知障碍的作用机制

目的通过整体动物实验考察菖葛益智方对血管性认知障碍（VCI）的作用机制及疗效。方法利用VCI大鼠模型,分为模型组,假手术组,菖葛益智方大、中、小剂量组共5组,观察各组模型大鼠的行为学,并检测脑组织中伊文氏兰（EB）的渗出量定量估计血脑屏障的通透性的变化。结果菖葛益智方大、中、小剂量组对模型大鼠的行为学改变相对模型组有显著改善,大、中剂量组与模型组比较,P〈0.01,小剂量组与模型组比较,P〈0.05;大、中、小剂量组对大鼠行为学改变均不及假手术组。小、中剂量组升高模型大鼠的脑组织EB含量,大、中剂量组对模型大鼠的脑组织EB含量相对模型组有统计学意义（P〈0.05）,菖葛益智方大剂量组脑组织EB含量对模型组组间有统计学意义（P〈0.01）;菖葛益智方大、中剂量组脑组织EB含量对假手术组有统计学意义（P〈0.05）,菖葛益智方小剂量组脑组织EB含量对假手术组无统计学意义（P〉0.05）。结论菖葛益智方能明显改善VCI模型大鼠的行为学和病理学。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清L-8含量及肠黏膜NO含量 NO活性的影响

目的：通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）含量及肠黏膜一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法：采用TNBS法（100mg／kgTNBS＋50％的乙醇0．25mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组（每组12只）共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高（P〈0．01）,肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量（P〈0．01）,降低结肠黏膜NO含量、NOS活性（P〈0．01）。结论：溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响

目的：观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组和清肝化痰活血方组（简称清肝组）。采用高脂饲料复制NASH模型大鼠;清肝组和易善复组在进食高脂饲料的同时分别予清肝化痰活血方药液和易善复混悬液进行灌胃;第12周时处死所有大鼠,留取血清和肠组织标本。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）;双抗体夹心ABC—ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量;经HE染色光镜下观察肠黏膜组织的病理学变化;RT-PCR法检测肠组织中紧密连接蛋白occludin的mRNA表达。结果：模型组大鼠血清AST、ALT、TNF-α的含量与正常组比较明显升高（P〈0．01）,肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin mRNA的表达与正常组相比明显下降（P〈0．01）;清肝组大鼠血清AST、ALT、TNF—α的含量较模型组降低（P〈0．05,P〈0．01）,肠组织中的occludin mRNA的表达较模型组明显增加（P〈0．01）。结论：清肝化痰活血方具有改善和修复NASH大鼠肠黏膜损伤的作用。     

蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清IL-2含量的控制

目的：研究中药蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血清IL-2的干预作用。方法：将SPF级雌性SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、蠲痛饮高剂量组、中剂量组、低剂量组及孕三烯酮组,采用大鼠自体内膜子宫内膜异位症造模方法,通过ELISA法检测各组大鼠血清IL-2含量,并进行统计分析比较。结果：模型组大鼠血清中IL-2含量较空白组有显著增高（P〈0．01）,而蠲痛饮高剂量组能明显降低血清中IL-2的含量,高剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：蠲痛饮可能是通过降低子宫内膜异位症大鼠血清IL-2含量而对子宫内膜异位症产生治疗作用的。     

大承气汤对大鼠急性重症胰腺炎并发腹腔高压的影响

目的观察中药大承气汤对大鼠急性重症胰腺炎(SAP)并发腹腔高压的影响。方法选用健康雄性SD大鼠60只,随机分为三组,假手术组、SAP组、大承气汤治疗组,每组20只。通过腹腔置管直接测定大鼠急性重症胰腺炎时腹腔内压力。检测2周后实验动物死亡率、胰腺病理学和腹水细菌学、门静脉血内毒素(ET)和体静脉血淀粉酶。结果 SAP组、大承气汤治疗组间动物死亡率、血清淀粉酶水平差异无统计学意义(P>0.05),胰腺病理改变类型及程度相似;大承气汤治疗组腹腔内压力显著低于SAP组(P<0.05),门静脉ET水平及腹水细菌阳性率亦显著低于SAP组(P<0.01及P<0.05)。提示大承气汤可有效减轻SAP大鼠腹腔内压力,减少腹腔感染发生率。结论大承气汤可能在一定程度上减轻大鼠急性重症胰腺炎并发腹腔高压。     

柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注后肠组织半胱氨酰白三烯受体1的表达和肠黏膜细胞凋亡的影响

目的：研究中药柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法30只大鼠分为3组,对照组、模型组和中药组各10只。通过免疫组织化学染色方法、Western blot和RT- PCR法检测大鼠肠组织半胱胺酰白三烯受体1（cys-teinyl leukotriene receptor 1,CysLTR1）蛋白和mRNA表达水平,并用光学显微镜观察小肠病理改变,检测小肠重量变化,TUNEL方法检测小肠黏膜细胞凋亡。结果（1）与对照组比较,中药组大鼠肠组织的病理改变均明显减轻（均P＜0.05）;与对照组比较,模型组小肠含水量明显增加（P＜0.05）,而中药组小肠含水量显著降低（P＜0.01）;（2）肠I/R时肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平升高;应用中药后,肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平均减低（均P＜0.05）;（3）与模型组比较,中药组小肠黏膜细胞凋亡显著减少（P＜0.01）;（4）小肠黏膜中CysLTR1蛋白表达分别与细胞凋亡、黏膜病理损伤、小肠含水量呈正相关（r=0.8463、0.8783、0.7708,均P＜0.05）。结论柴芍承气汤能减轻肠I/R肠组织的病理损害和降低小肠黏膜细胞凋亡,并能抑制肠黏膜组织CysLTR1的表达, CysLTR1的表达可能是柴芍承气汤保护肠黏膜损伤的靶点。     

大建中汤对粘连性肠梗阻大鼠肠黏膜免疫系统中CD4＋、CD8＋及SIgA表达的影响

目的：观察大建中汤对粘连性肠梗阻大鼠肠黏膜免疫系统中CD4＋、CD8＋T淋巴细胞及SIgA表达的影响。方法：复制粘连性肠梗阻大鼠模型,将140只SD大鼠随机分7组,即正常组、模型组、假手术组、理中组、建大组、建中组、建小组,分别予生理盐水、附子理中丸、大建中汤灌胃治疗。于造模术后7、14 d各取一半大鼠取回肠组织,运用免疫组织化学染色法标记小肠黏膜中CD4＋、CD8＋T淋巴细胞及SIgA数量,用图像分析仪统计其含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠肠黏膜免疫系统中SIgA及CD4＋、CD8＋T淋巴细胞数量明显减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）;建大组较模型组上述各指标均有升高（P〈0.05）,其中CD4＋、CD8＋T淋巴细胞数量显著升高（P〈0.01）;各给药组治疗7 d与14 d后无明显差异。结论：大建中汤可增强粘连性肠梗阻大鼠肠黏膜免疫功能,发挥肠黏膜的保护作用。     

滋阴补肾更年方对雌性去势大鼠生殖内分泌激素及肾上腺形态学的影响

目的观察滋阴补肾更年方对雌性去势大鼠生殖内分泌激素及肾上腺形态学的影响。方法将2~3个月龄SD雌性大鼠(200±20 g)用手术去除卵巢后分为滋阴补肾方大剂量组、中剂量组、小剂量组和己烯雌酚组,并与去势模型组和假手术组做对照,除模型组和假手术组灌生理盐水外,其余各组分别灌药45 d,然后处死全部大鼠。观察各组大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)含量及肾上腺形态学的变化。结果滋阴补肾更年方大、中剂量组能明显提高去势大鼠血清E2浓度(P0.05),降低血清FSH、LH浓度(P0.05),提高雌性去势大鼠肾上腺指数(P0.05),改善肾上腺皮质形态功能。结论滋阴补肾更年方具有类雌激素样作用,可调节机体的内分泌功能,缓解机体器官功能的衰退,改善下丘脑—垂体—肾上腺轴的功能是其可能作用机制。