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由于血-迷路屏障的存在,使得全身用药在内耳中达不到足够的浓度,影响了药物的治疗效果,而为了达到有效浓度增加全身用药的剂量和时间,可能会引起较大的副作用,有时甚至是致命的.鼓室内给药可避开血-迷路屏障直接进入内耳,使得外、内淋巴液内的药物浓度较高,同时避免了全身用药的副作用,在理论上提供了一种治疗内耳疾病安全有效的方法,在临床实践中也证实了其可行性.鼓室内给药的理论基础是药物必须能够经圆窗膜渗透,在外、内淋巴液内达到有效的浓度. 相似文献
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迷路下后进路内耳道的显微解剖研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用显微解剖学和传统解剖学方法,经迷路下后进路对25具成人头颅50例内耳道标本进行了观察,对切断前庭神经的最佳部位解剖学评估,认为经迷路下后开放内耳道为最佳进路,对中间神经的出现率和解剖部位进行了观察,并探讨了迷路动脉走行与内耳道各壁的关系。为防止在开放内耳道时损伤前庭和耳蜗,提出将单孔作为内耳道底的解剖标志。 相似文献
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目的 探讨慢性化脓性中耳炎(COM)伴感音性听力损失(SNHL)患者颞骨骨密度变化情况及其与听力下降程度、病程的关系。方法 选择单侧COM伴SNHL患者33例,病程20(10,33)年。患者行颞骨CT扫描,记录两侧耳蜗骨迷路基底转、中间转、耳蜗顶及内耳道的CT值,计算两侧比较具有统计学差异的兴趣区CT值差值,记为ΔCT。对患者健耳及患耳进行纯音测听,记录其骨导并计算差值,记为ΔBC。分析ΔCT与ΔBC、病程的关系。结果 患者患耳耳蜗骨迷路基底转CT值低于健耳(P<0.05),患耳与健耳耳蜗骨迷路中间转、耳蜗顶及内耳道CT值比较差异均无统计学意义(P均>0.05);患者患耳与健耳耳蜗骨迷路基底转ΔCT为163(93,214)HU。患者患耳与健耳的骨导分别为(10.1±6.1)、(25.7±9.2)dB,二者比较具有统计学差异(P<0.05);患者患耳与健耳的ΔBC为14(11,20)dB。ΔCT与ΔBC及病程均呈正相关关系(r分别为0.36、0.43,P均<0.05)。结论 COM伴SNHL患者耳蜗骨迷路基底转骨密度降低,并且与听力下降程度、病程有关。 相似文献
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目的 探讨中耳加压对豚鼠膜迷路积水的治疗作用及其机制.方法 选择50只豚鼠,随机分为对照组、加压对照组、积水4周组、积水8周组、加压组,每组10只.积水4周组、积水8周组、加压组采用腹腔注射醛固酮制备膜迷路积水动物模型.加压治疗豚鼠在第5周起在压力舱内进行加压治疗,共3周.分别观察各组耳蜗形态和功能,并用免疫组化SP法及Western blotting检测各组耳蜗水通道蛋白1(AQP1)的表达.结果 对照组及加压对照组无膜迷路积水,成模各组均出现不同程度膜迷路积水,积水8周组蜗管与蜗管加前庭阶的面积比较积水4周组、加压组明显升高(P均<0.01).各组实验前听性脑干反应(ABR)阈值比较无统计学意义;造模成功后,各成模组ABR阈值较实验前明显升高(P均<0.01),且积水8周组较其余各组明显升高(P均<0.05).AQP1表达主要在螺旋韧带基底部、Corti's器基底膜等处,积水8周组AQP1表达较积水4周组、加压组表达减少(P均<0.01).结论 加压治疗可显著减轻豚鼠膜迷路积水且可改善耳蜗功能,其作用机制可能与AQP1表达改变有关. 相似文献
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突发性耳聋(突聋)为耳科常见病,其病因和发病机理迄今仍不十分清楚.内耳迷路及脑干的血供皆来源于基底动脉系统,多数学者认为耳蜗微循环障碍是导致突发性聋的重要原因之一.经颅多普勒检查(TCD)是无痛无创性、简单易行、重复性强的物理探测和电生理探测技术,通过检测脑底动脉血流动力学变化,可较准确地判断脑缺血的范围和程度,探讨突聋的发病与椎基底动脉和小脑后下动脉血流动力学改变的关系,并能了解单支血管的血流情况,直接观察椎基底动脉是否痉挛或收缩,观察脑缺血范围和程度.对研究突发性耳聋的发病机制及提高突聋的检出率均有重要价值. 相似文献
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宁立中 《国外医学:内科学分册》1982,(10)
美尼尔认为急性眩晕发作是由于前庭迷路的病症所引起。但这种常见病的确切病因仍然不明。1938年Hallpike 等认为:迷路受累是由于类似青光眼的情况而造成,组织学上证实有内淋巴腔普遍扩张。这是(?)病在病理学上的解释,但是内耳积水的原因仍然使人困惑不解。某些学者认为耳聋是由于内淋巴中的钾导致柯蒂氏器中毒的结果,这种钾在耳蜗膜破裂之后,污染了外淋巴。其他作者主张此病的主要异常仍然是在内淋巴囊内。评价治疗本病的各种方法是困难的。因为此病可 相似文献
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梅尼埃病(Meniere's disease,MD)是一种特发性膜迷路积水的内耳病,表现为反复发作的旋转性眩晕,波动性感音神经性听力损失,耳鸣和(或)耳闷胀感[1].虽然已知为内淋巴水肿所致的一种内耳疾患,但其病因目前仍不能明了,病程发展具有不可预知性. 相似文献
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从广义上讲 ,发生在内耳、内听道及其周围的病理变化导致的耳鸣、耳聋、眩晕等 ,均可称之为内耳疾病 ,包括梅尼埃病、突发性耳聋、免疫性内耳疾病、感音神经性耳聋、耳鸣、耳源性眩晕等。由于内耳在解剖上的特殊性——结构微小、精细 ,一般不敢轻易手术扰动 ,加之传统的给药方法药物不容易进入内耳的淋巴液中 ,因而在很大程度上影响了内耳疾病的治疗效果。近年来 ,随着对内耳疾病认识和诊断水平的提高 ,其治疗方法也有了一定改进。随着人工耳蜗植入术的逐步应用 ,使感音神经性耳聋获得了良好的治疗效果 ,同时也开发制造出了耳蜗微细内窥镜 ,… 相似文献
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耳聋-甲状腺肿综合征(Pendred综合征)是一种以感觉神经性耳聋、甲状腺肿及部分碘有机化障碍为特征的常染色体隐性遗传疾病,缘于编码pendrin的SLC26A4基因突变.Pendrin主要在甲状腺、内耳及肾脏内表达.在甲状腺内,pendrin分布于调节碘外排的甲状腺滤泡细胞游离缘膜.SLC26A4基因突变导致部分碘有机化障碍或许与滤泡腔内的碘离子减少有关.在肾脏内,pendrin则作为氯/碳酸氢盐泵以维持体内酸碱平衡.在内耳,pendrin参与阴离子转运及维持蜗内电位稳定.随着对pendrin研究的不断深入,其在甲状腺激素合成、肾脏内氯离子重吸收及内淋巴组成等方面的作用逐渐被人们所知晓. 相似文献
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针刺加中药治疗美尼尔氏综合症30例中国人民解放军39100部队机关医院门诊部(037006)李广金丛相兴△杨乃栋美尼尔氏综合症(内耳眩晕病)为内耳迷路水肿乃致有科蒂氏器和其它某些部分的退变为本病的病变所在,多为单侧性,少数也可为双侧。由于病因较为复... 相似文献
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突发性耳聋一种突然发生的神经性耳聋,原因尚未完全清楚,可能与内耳供血障碍、病毒感染等有关。且多数认为血管性病变所致的微循环障碍与突发性耳聋关系密切。经收集我院三年来17例确诊病例,并对其发病原因及耳聋诊治过程进行整理分析,对其实验数据采用统计学计算后,认证了突发性耳聋与微循环障碍密切相关。现对其临床资料进行分析报道。 相似文献
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目的 观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.在液体复苏后3h或相当时间点,留取各组大鼠肺、肝、肾、心肌组织,检测各组织匀浆MDA与NO含量.结果 淋巴液回流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA、NO含量以及淋巴液引流组心肌匀浆的MDA含量、肾匀浆NO含量均显著高于假手术组;淋巴液引流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA及NO含量均显著低于淋巴液回流组.结论 休克淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤与降低自由基损伤与NO生成有关. 相似文献
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按病变部位,感音性耳聋一般分为三类:①病变在内耳螺旋器内为感觉性耳聋;②病变在神经传导径路为神经性耳聋;③病变在大脑为中抠性耳聋。临床上以前二者为多见,而后者很少。长期以来,感音性耳聋被看为不治之症,但20年来经耳科基础病理研究发现,链霉素中毒性耳聋虽出现严重的微音电位和动作电位下降,但听毛细 相似文献
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Pendred综合征 总被引:1,自引:0,他引:1
冉兴无 《国外医学:内分泌学分册》2001,21(2):57-59
Pendred综合征是一种以甲状腺肿大、先天性感觉神经性耳聋和碘的有机化障碍为主要特征的常染色体隐性遗传病。致病基因位于染色体7q31,其基因表达产物为转运碘-氯离子的一种蛋白质-潘特体(Pendred)。该病确切的发病机理尚不清楚。可能是由于基因突变或缺失后引起潘特林的结构和功能改变,导致碘的有机化障碍,以及内耳前庭导水管内氯离子转运障碍,引起内淋巴囊及内淋巴管内压升高,内耳毛细胞受损和听神经萎缩,从而导致听力进行下降财时伴有甲状腺肿大,治疗上主张早期使用早状腺激素替代使甲状腺肿缩小,神经性耳聋尚无有效治疗。 相似文献
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老年特发性股骨头坏死骨内镉,铅的蓄积 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验对老年人特发性股骨头坏死病变骨进行了重金属微量元素镉、铅的定量分析。结果表明,与对照组相比,老年人特发性股骨头坏死骨内有这两种元素的明显蓄积。本文结合元素、骨的特性和老年人的特点,分析了镉、铅骨内蓄积对骨代谢的影响,认为与该病关系密切,应做更进一步的研究。 相似文献