肾脑复元汤对MCAO大鼠HGF及TGF-β表达的影响

目的:探究肾脑复元汤对MCAO大鼠脑保护作用及其机制。方法:72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、肾脑复元汤组,根据处死时间每组再随机分为3 d、7 d、14 d 3个亚组。比较各组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经营养因子HGF及TGF-β表达。结果:与模型组比较,肾脑复元汤组大鼠神经功能缺损评分明显下降(P0.01),脑梗死体积明显缩小(P0.01),缺血侧脑组织HGF及TGF-β表达明显增加(P0.01)。结论:肾脑复元汤可以明显改善MCAO大鼠神经功能缺损症状,并促进脑梗死组织修复,其机制可能是通过促进HGF、TGF-β的表达。     

肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植对MCAO大鼠神经功能恢复及VEGF表达的影响

目的探讨肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)移植对脑缺血损伤的神经保护机制。方法制作雄性SPF级Sprague Dawley大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型108只,随机分为3组,即模型组36只、干细胞组36只、联合组36只,各组再根据处死时间分为3 d、7 d、14 d 3个亚组;观察各组大鼠神经功能缺损评分,以及用免疫组织化学染色以及Western blot法检测脑缺血边缘区血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 1)干细胞组和联合组在第3天、7天、14天的神经功能缺损评分均低于同时段模型组(均P0.01);联合组在第7、14天神经功能缺损均低于同时段干细胞组(P0.05或P0.01),联合组和干细胞组在第3天的神经功能缺损无明显差异(P0.05);2)免疫组化法检测及Western blot法检测脑缺血边缘区VEGF的表达均提示:第3、7、14天干细胞组、联合组VEGF阳性表达均高于模型组(P0.01),联合组在第7、14天VEGF阳性表达高于干细胞组(P0.05),联合组和干细胞组在第3天VEGF的表达无差异(P0.05)。结论肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植能显著改善MCAO大鼠神经功能损伤,促进脑功能的恢复。其发挥对脑的保护作用的机制可能是通过提高内源性VEGF的表达。     

肾脑复元汤对脑缺血大鼠BDNF及bFGF表达的影响

目的探究肾脑复元汤的脑保护作用及其机制。方法 72只大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉梗死模型组(MCAO)、肾脑复元汤组(MCAO+肾脑复元汤灌胃),各组再根据处死时间随机分为7、14、21 d三个时相组;观察各组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血海马区坏死细胞数、神经营养因子BDNF及b FGF表达。结果与模型组相比,肾脑复元汤组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P0.01),脑梗死体积明显缩小(P0.01),坏死细胞数明显减少(P0.01),BDNF(第7、14天)及b FGF(第7天)表达明显增加(P0.01)。结论肾脑复元汤可以明显改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并促进脑梗死组织修复,其机制可能是通过促进内源性神经营养因子BDNF及b FGF的表达。     

肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠炎症因子的影响

目的探究肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)移植治疗缺血性中风的可能机制。方法将75只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、干细胞组、联合组各15只,除假手术组外其余各组建立大脑中动脉缺血再灌注模型,造模后第1天中药组和联合组给予肾脑复元汤11.6 g/kg灌胃,假手术组、模型组、干细胞组予10 ml/kg蒸馏水灌胃,每天1次,共15天;干细胞组和联合组造模后第1天尾静脉缓慢注射1×106个h UC-MSCs。分别于术前24 h、术后2 h及术后第4、8、15天进行神经功能评分;分别于第4、8、15天时采用TUNEL染色标记凋亡细胞,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的表达。结果与模型组相比,中药组(第8、15天)、干细胞组及联合组(第4、8、15天)大鼠神经功能评分降低,凋亡细胞数减少,IL-1β、IL-6表达降低,IL-10表达升高(P0.05或P0.01);与中药组比较,联合组第4、8天TNF-α表达降低(P0.05);与中药组及干细胞组比较,联合组第8天时IL-1β、IL-6表达降低,第8、15天时神经功能评分降低、凋亡细胞数减少、IL-10表达升高(P0.05)。结论肾脑复元汤联合h UC-MSCs移植可促进大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能修复,其机制可能与调节炎症反应有关。     

脑脉通联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠神经元突触重建的影响

目的 观察BMSCs移植后脑缺血再灌注大鼠神经元结构变化及突触重建标志性蛋白的变化特点及脑脉通对其的影响,探讨脑脉通联合BMSCs移植促进脑缺血神经功能修复的作用途径.方法 体外全骨髓贴壁筛选培养法扩增BM-SCs;线栓法制备脑缺血模型;大鼠脑缺血再灌注后24h颈内动脉移植BMSCs;脑脉通灌胃给药;BMSCs移植后7d、14d、28d综合测评神经功能,透射电镜观察神经元突触结构,免疫组织化学法测定神经丝蛋白(NF-200)和生长相关蛋白(GAP-43)及突触素蛋白(Synaptophysin,Syn)表达变化.结果 模型各组神经功能评分均较假手术组降低;脑脉通和联合组各时间点、移植28d组神经评分较模型组增高;联合7d和28d组评分较移植组增高.模型各组NF-200和GAP-43及Syn表达均较假手术组减弱;与模型组比较,脑脉通和移植28d组、联合14d和28d组大鼠NF-200、GAP-43、Syn表达均明显增强;与移植组比较,联合14d和28d组的NF-200和GAP-43表达均增强,28d组Syn表达增强显著.结论 脑缺血引起的神经元结构损伤随再灌注时间延长呈加重趋势,并使突触重塑功能减弱;BMSCs移植脑早期对神经功能修复作用不明显,脑脉通可使BMSCs移植后修复神经功能的作用提前并增强,其作用途径可能与增强突触重建相关生长蛋白GAP-43水平,进而促进神经元突触重建相关.     

肾脑复元汤联合人脐带间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠神经营养因子表达的影响

目的探究肾脑复元汤(SFD)联合人脐带间充质干细胞(h UC-MSCs)移植对缺血性脑卒中的神经保护作用及机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法制备脑缺血再灌注大鼠模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、SFD组(11.6g/kg)、h UC-MSCs组、联合组(SFD+h UC-MSCs),各组根据处死时间随机分为造模4、8、15 d 3个时相组;采用神经功能缺损评分量表评估各组大鼠神经功能改变,HE染色观察海马区脑组织病理改变,免疫组化和Werstern blotting分别检测脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的表达。结果与模型组比较,SFD组、h UC-MSCs组和联合组海马区神经细胞坏死均明显减轻,SFD组(第8、15天)、h UC-MSCs组及联合组(第4、8、15天)神经功能缺损评分显著降低、BDNF和b FGF表达显著升高(P0.01、0.05)。与SFD组和h UC-MSCs组比较,联合组第8、15天时神经功能缺损评分显著降低、BDNF和b FGF表达显著升高(P0.05)。结论 SFD联合h UC-MSCs移植能显著改善脑缺血后大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与促进脑缺血后神经营养因子BDNF和b FGF表达有关。     

温阳复元方联合miR-137模拟剂调控线粒体铁死亡对脑缺血再灌注损伤大鼠的作用机制

目的:阐明大鼠脑缺血再灌注(I/R)后miR-137对转铁蛋白受体(TFR)和胸腺癌抵抗蛋白(BCRP)表达的调控作用及温阳复元方的干预效应。方法:75只SD大鼠分为五组，假手术组和模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃，余组予温阳复元方灌胃，miR-137模拟组和miR-137模拟对照组大鼠使用脑立体定位法分别将miR-137模拟剂和miR-137空载体注射到缺血侧MCA区，成模后再灌注24 h、7 d、14 d大鼠取材；评价各组大鼠的神经功能缺损评分以及TTC染色；分别通过RT-qPCR、Western blot检测各组大鼠脑组织中相关蛋白和mRNA的表达情况。结果:与假手术组相比，模型组大鼠神经功能缺陷评分较高(P<0.01);成模后大鼠脑组织出现明显的白色梗死灶。与模型组比较，温阳复元方组、miR-137模拟组和miR-137模拟对照组大鼠脑组织中miR-137以及TFR mRNA和蛋白表达量均明显降低，其中miR-137模拟组降低最为显著(P<0.01);同时，大鼠脑组织中BCRP mRNA和蛋白表达均明显升高，其中miR-137模拟组升高最为明显(P<0.01)。...     

柴胡细辛汤加减对颅脑损伤模型大鼠海马CA1区BDNF、SYN1表达与超微结构的影响

目的观察柴胡细辛汤加减对颅脑损伤模型大鼠认知功能和神经功能缺损的作用及其可能机制。方法将89只SD大鼠随机分为假手术组16只,模型组、阳性对照组和中药低剂量组各18只,中药高剂量组19只,除假手术组外其余各组建立控制性皮层冲击损伤模型。造模次日阳性对照组予安理申片0.45 g/(kg·d),中药低、高剂量组分别给予柴胡细辛汤加减方6.5、13 g生药/(kg·d),假手术组、模型组予等体积双蒸水,各组灌胃4周。比较各组大鼠认知功能(水迷宫测试)、神经功能缺损评分(m NSS)、脑组织病理与海马CA1区超微结构,并检测CA1区脑源性神经生长因子(BDNF)、突触素1(SYN1)蛋白表达。结果各组在造模后0、3、7天时m NSS评分较假手术组均明显升高(P0.01),中药高剂量组在第7、28天时m NSS评分较模型组降低,中药低剂量组在28天时亦低于模型组(P0.05或P0.01)。水迷宫测试中,各给药组逃避潜伏期时间较模型组减少(P0.05或P0.01)。各给药组损伤海马区病理形态学显示优于模型组,中药高、低剂量组能够改善海马CA1区受损的神经元、线粒体和突触的超微结构。中药高剂量组BDNF表达明显高于模型组和阳性对照组,中药高剂量组SYN1表达高于模型组(P0.01)。结论柴胡细辛汤加减能够改善颅脑损伤模型大鼠认知功能及其神经功能缺损,其机制可能是提高海马CA1区BDNF、SYN1的表达以促进损伤的神经元修复与突触重塑,改善海马CA1区超微结构。     

补阳还五汤联合脂肪来源干细胞移植对脑缺血大鼠神经功能的影响

目的 探讨补阳还五汤联合脂肪来源干细胞（ADSCs）移植对脑缺血损伤大鼠的神经保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠脑缺血模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、ADSCs移植组（移植组）、补阳还五汤联合ADSCs移植组（联合组）.各组又分7、14、21d 3个时间点的亚组,观察各组大鼠不同时间点的神经功能评分、脑梗死面积及脑组织病理形态学变化.结果 与模型组比较,移植组、联合组大鼠造模后14、21d神经功能评分均显著降低（P＜ 0.05或P＜ 0.01）,且联合组大鼠21d神经功能评分明显优于移植组（P＜0.05）;各时间点移植组与联合组大鼠脑梗死面积明显小于同时相的模型组（P＜0.01）,且14、21 d联合组优于移植组（P＜0.05）;造模后HE染色显示模型组大鼠脑组织缺血周边神经元数量减少,细胞明显水肿,治疗后脑组织损伤明显减轻,联合组的病理损伤最轻.结论 补阳还五汤联合ADSCs移植能减轻脑缺血后神经功能损伤,具有脑保护作用.     

血府逐瘀汤下调Caveolin-1抑制自噬改善大鼠脑出血损伤的效应及机制研究

目的：探究血府逐瘀汤下调窖蛋白-1(Caveolin-1)抑制自噬改善大鼠脑出血（ICH）损伤的效应及机制。方法：将60只大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。采用自体股动脉血注入脑尾状核建立ICH大鼠模型。各给药组大鼠分别灌胃给予相应药物,空白组、模型组、假手术组大鼠灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药3周。观察各组大鼠状态,并行神经功能缺损评分。采集各组大鼠脑组织,HE染色观察脑组织结构的改变情况,免疫组织化学法检测LC3Ⅱ阳性表达,qPCR法检测Caveolin-1 mRNA相对表达量;Western blotting检测Caveolin-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Caspase-3、Bcl-2/Bax、Beclin-1蛋白表达情况。结果：假手术组大鼠上述指标与空白组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;与空白组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显降低（P<0.05）,脑组织血肿区域明显,神经元胞浆减少,核固缩,脑组织中Caveolin-1、Caspase-3、Be...     

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因细胞间黏附分子表达的影响

目的 观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠雄性70只,按照体重随机分为7组,每组10只.即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组,尼莫地平组,银杏叶片组,模型组和假手术组.各组均连续灌胃给药7 d(模型组和假手术组予等体积生理盐水).末次给药30 min后,除假手术组外各组采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,观察脑心康片给药前后大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能缺损导致的行为学变化;免疫组织化学法检测脑心康片对脑缺血后24,48,72 h脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响.结果 脑心康片能明显改善脑缺血大鼠的神经功能缺损症状,抑制ICAM-1蛋白的表达.结论 脑心康片对脑缺血具有保护作用,遵循一定的时-效关系和量-效关系,其机理可能与脑心康片通过抑制凋亡相关基因的表达,进而抑制神经元细胞凋亡有关.     

止颤汤对移植入帕金森病大鼠脑内神经干细胞增殖分化作用的研究

目的：探讨止颤汤对移植入帕金森病大鼠脑内的神经干细胞向多巴胺能神经元分化的作用。方法：实验动物分为4组,正常组及模型组用生理盐水灌胃,同时脑内移植普通培养基;对照组脑内移植神经干细胞,生理盐水灌胃;中药组脑内移植神经干细胞,用止颤汤灌胃。分别在处理后7d、14d、28d取脑做切片,免疫组化法检测TH蛋白表达,Rt-PCR法检测各组Ptx3、Nurrl、Shh等mRNA表达。结果：与对照组比较,在动物处理后7d及14d,中药组大鼠脑内TH表达和对照组差异显著,脑内Ptx3、Shh等 mRNA在部分时间点表达有显著改善。结论：止颤汤对移植入帕金森病大鼠脑内神经干细胞向多巴胺能神经元分化有一定促进作用。     

清热化瘀方联合缺氧预处理MSCs移植对脑缺血再灌注损伤大鼠eNOS表达的影响

目的探讨清热化瘀方联合缺氧预处理骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对脑缺血再灌注损伤大鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA及其蛋白表达的影响。方法将216只雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、MSCs移植对照组(N-MSCs组)、经缺氧预处理后的MSCs移植组(HP-MSCs组)、MSCs移植联合清热化瘀方组(MSCs+QRHY组)、HP-MSCs移植联合清热化瘀方组(HP-MSCs+QRHY组),每组36只。按移植后取材时间点(7,14,28 d)各组又分3个亚组,每组12只。用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,给予清热化瘀颗粒灌胃及颈内动脉移植BMSCs。分别于术后7,14,28 d对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NSS)。RT-PCR及Western blot检测大鼠缺血半暗带区eNOS mRNA及其蛋白表达变化。结果与模型组比较,各时间点N-MSCs组神经功能评分明显减少(P0.05),各移植组中以HP+QRHY组神经功能改善最为显著(P0.05)。假手术组eNOS mRNA及其蛋白呈现低水平表达,模型组及移植组其表达较假手术组明显增加(P0.05);各组eNOS mRNA及其蛋白的表达均于7 d达到高峰,14,28 d表达逐渐下降;同一时间点组间比较,HP-MSCs组、MSCs+QRHY组及HP-MSCs+QRHY组的表达均明显高于N-MSCs组(P0.05),而以HP-MSCs+QRHY组增高最为明显(P0.05)。结论 HP-MSCs移植能够显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠eNOS的表达,清热化瘀方能够进一步上调其表达及改善脑缺血大鼠的神经功能,发挥其神经保护作用。     

止颤汤对移植入帕金森病大鼠脑内神经干细胞增殖分化作用的研究

目的:探讨止颤汤对移植入帕金森病大鼠脑内的神经干细胞向多巴胺能神经元分化的作用.方法:实验动物分为4组,正常组及模型组用生理盐水灌胃,同时脑内移植普通培养基;对照组脑内移植神经干细胞,生理盐水灌胃;中药组脑内移植神经干细胞,用止颤汤灌胃.分别在处理后7d、14d、28d取脑做切片,免疫组化法检测TH蛋白表达,Rt-PCR法检测各组Ptx3、Nurrl、Shh等mRNA表达.结果:与对照组比较,在动物处理后7d及14d,中药组大鼠脑内TH表达和对照组差异显著,脑内Ptx3、Shh等mRNA在部分时间点表达有显著改善.结论:止颤汤对移植入帕金森病大鼠脑内神经干细胞向多巴胺能神经元分化有一定促进作用.     

强制性运动联合高压氧对脑缺血大鼠神经功能及GAP-43表达的影响

目的 观察强制性运动联合高压氧对局灶性脑缺血大鼠的不同时间点神经功能评分及灶周生长相关蛋白-43 （GAP-43）表达的影响.方法 将200只SD雄性大鼠采用插线法制作大脑中动脉闭塞（MCAO）局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组、强制性运动组（CIMT组）、高压氧组和强制性运动联合高压氧组各40只,每组随机分为7d、14d、21 d、28 d和35d5个亚组,每个亚组各8只大鼠.造模24h后模型组和正常组动物自然饲养,不作特殊处理,其他组行相应治疗,分别于相应时间进行神经功能缺损评分,随后取脑采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围GAP-43的表达.结果 假手术组神经功能缺损评分为0,造模后各时间点强制性运动联合高压氧组大鼠神经功能缺损评分明显低于模型组、CIM组和高压氧组（P＜0.01）,与模型组比较,CIMT组、高压氧组在28 d和35 d神经功能缺损评分减低（P＜0.05）,CIM组在造模后35 d与高压氧组神经功能缺损评分相当（P＞0.05）.强制性运动联合高压氧组与模型组进行比较,在14、21、28 d时能够显著上调GAP-43表达（P＜0.05）,且强于CIMT组和高压氧组（P＜0.05）;在35 d缺血区周围GAP-43表达增加,但CIMT组和高压氧组差异无统计意义（P＞0.05）.结论 强制性运动联合高压氧可促进脑梗死灶周围GAP-43的表达,改善大鼠神经功能,可能与缺血损伤神经元的再生和修复有关.     

电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠基底外侧杏仁核巢蛋白、脑源性神经营养因子表达的影响

目的:探讨电针联合天麻多糖(PGB)对局灶性脑缺血大鼠基底外侧杏仁核神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的影响及其作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、PGB组和针药联合组,每组8只。栓塞右侧大脑中动脉制备永久局灶性脑缺血大鼠模型。电针组和针药联合组大鼠给予"百会"、左侧"足三里"穴电针刺激,时间30min,每天1次,连续14d;PGB组和针药联合组大鼠给予PGB 100mg/kg灌胃,每天1次,连续14d。采用Zea-Longa法对各组大鼠进行神经功能评分,免疫组织化学染色方法检测各组大鼠右侧杏仁核区巢蛋白(Nestin)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果:与模型组比较,各治疗组神经功能评分均降低(P0.05),且针药联合组显著低于电针组及PGB组(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠杏仁核区Nestin和BDNF的表达均增强(P0.05);电针组和PGB组的表达强于模型组(P0.05);针药联合组的表达强于电针组及PGB组(P0.05)。结论:电针与PGB均能够上调脑缺血大鼠杏仁核区Nestin和BDNF的表达,且电针联合PGB的效果更为显著,提示其可能通过促进内源性NSCs的增殖,发挥对缺血区神经元的保护作用。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠血-脑屏障通透性的干预作用

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血－脑屏障通透性的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,并与WKY大鼠假手术组对照。每组20只大鼠。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量、血．脑屏障通透性变化。结果SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01）;脑组织含水量增加（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦增加（均P〈0．01）;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组分别与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01）,脑组织含水量减少（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦降低（均P〈0．01）;上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论复元醒脑汤可降低血-脑屏障通透性,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损．达到治疗高血压性脑出血的目的。     

枳术汤对急性脑梗死大鼠神经功能及海马组织Nogo-A及LPA 蛋白表达的影响

目的：探讨枳术汤对急性脑梗死（ACI）大鼠神经功能及海马组织神经轴突生长抑制因子-A (Nogo-A)及溶血磷脂酸（LPA）蛋白表达的影响。方法：采用线栓法制备急性脑梗死大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分成模型组、枳术汤低（6.9 g/kg）、中（13.8 g/kg）、高（27.6 g/kg）剂量组,每组14只。取14只大鼠（只分离血管,不阻塞血流）作为假手术组,枳术汤低、中、高剂量组分别灌胃6.9 g/kg、13.8 g/kg和27.6 g/kg的枳术汤,假手术组和模型组灌胃给予等体积0.9%氯化钠溶液。连续给药14 d后,测定大鼠神经功能缺损评分、血清乳酸脱氢酶（LDH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量、脑梗死体积比例、脑含水量和海马组织中Nogo-A和LPA蛋白水平。结果：与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积比例、血清LDH、海马组织Nogo-A和LPA蛋白水平显著增加,血清GSH-Px含量显著降低（P<0.05）;与模型组相比,枳术汤低、中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积比例、血清LDH、海马组织Nogo-A和LPA...     

清脑益元汤联合康复训练对脑缺血后神经功能损伤大鼠运动功能与缺血区NR2B表达的影响

目的:探讨清脑益元汤联合康复训练对脑缺血后神经功能损伤大鼠运动功能与缺血区NR2B表达的影响。方法:选取160只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、A组和B组,每组40只,各组按造模后3、7、14、21 d4个时间点处死,分为4个亚组,每亚组10只。各组按设计进行灌胃或康复训练7 d后,模型组、A组和B组行大脑中动脉梗阻(MCAO)术,建立急性脑缺血损伤大鼠模型,待手术后,各组继续进行灌胃或康复训练,直至大鼠在设计的各时间点被处死。参照Longa的5分制法对各组大鼠神经功能缺损程度进行评价,采用平衡木试验法评价各组运动功能,并采集各组脑组织标本,运用免疫组化法检测NR2B蛋白表达,采用TUNEL法原位检测细胞凋亡。结果:假手术组大鼠未见神经功能缺损表现,运动功能正常,有少量NR2B表达及少量凋亡细胞存在;与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高,运动功能降低,差异有统计学意义(P0.05);造模3 d后,A组、B组大鼠神经缺损及运动功能明显改善,改善程度明显高于同期模型组,差异有统计学意义(P0.05);两组比较,B组大鼠神经缺损、运动功能改善更明显,差异有统计学意义(P0.05);与假手术组比较,模型组大鼠梗死周围脑组织NR2B表达增多,凋亡细胞增多,差异有统计学意义(P0.05);造模3 d后,A组、B组大鼠NR2B表达下降,凋亡细胞数量降低,明显低于同期模型组,差异有统计学意义(P0.05);两组比较,B组大鼠NR2B表达及凋亡细胞数量降低最明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:清脑益元汤联合康复训练能显著改善脑缺血后神经功能损伤大鼠的神经缺损,提高其运动功能,其机制可能与康复训练可降低缺血区NR2B表达及凋亡细胞数量有关。     

温阳复元方对脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗机制

目的:观察温阳复元方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠JNK1、Bax表达的影响，探究其相关的作用机制。方法:将32只雄性大鼠随机分为五组，模型组、假手术组给予0.9%氯化钠溶液灌胃，温阳复元方低剂量组、温阳复元方中剂量组、温阳复元方高剂量组分别按1.5、3、6 ml剂量给予温阳复元方灌胃。观察成模后各组大鼠TTC染色及第1、3、7天的神经功能缺陷评分；Nissl染色观测组织病理学；IF和RT-qPCR检测脑组织中JNK1、Bax阳性细胞和mRNA表达。Western blotting检测大鼠脑组织中JNK1、Bax蛋白表达。结果:与假手术组相比，模型组大鼠神经功能缺陷评分较高，差异有统计学意义(P<0.01)。造模后，大鼠脑组织出现明显的白色梗死灶，缺血侧神经元轮廓模糊，部分胞质自溶，颗粒脱失，着色不均匀，胞核碎裂消失，尼氏小体含量明显减少，结构不清。与模型组比较，第1、3、7天温阳复元方中剂量组、温阳复元方高剂量组的神经功能缺陷评分均低，差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较，温阳复元方低剂量组、温阳复元方中剂量组、温阳复元方高剂量组JNK1、Bax阳性细胞数和mRN...