曲美他嗪干预气虚血瘀证心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究

目的：研究曲美他嗪对气虚血瘀证心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响。方法：SD大鼠随机分为造模组与假手术组,造模组采用结扎左冠前降支致心梗后气虚血瘀证心衰大鼠模型,术后随机分为模型组、曲美他嗪组,各组连续灌胃给药8 周后采集大鼠心肌,采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间质谱技术,比较各组大鼠心肌线粒体蛋白质组学差异,并运用蛋白免疫印迹技术对差异蛋白进行回复性验证。结果：模型组与假手术组相比有差异而曲美他嗪可使差异趋势逆转的蛋白点为18 个,经质谱分析成功鉴定出10个蛋白,主要涉及能量代谢、氧化损伤、应激反应、细胞骨架、细胞分化增殖等功能。Western blot 结果显示模型组Stress-70、Nucleophosmin 表达上调,ATP-α表达下调,曲美他嗪组Stress-70、Nucleophosmin 表达下调,ATP-α表达上调,与蛋白质组学结果一致。结论：曲美他嗪可一定程度调节模型大鼠心肌线粒体蛋白质组学变化,其干预机制可能与改善能量代谢、抗氧化损伤、减轻应激反应及调节细胞分化增殖等功能相关。采用双向凝胶电泳和质谱技术研究曲美他嗪对气虚血瘀证心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学的影响,结果真实可靠。     

调节游离脂肪酸代谢对心力衰竭大鼠心肌的保护作用

目的探讨曲美他嗪对大鼠心力衰竭(心衰)模型心肌能量代谢的干预作用。方法雄性SD大鼠随机分为4组,腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心衰模型,造模后4周分别给予双蒸水或不同剂量曲美他嗪灌胃,连续4周。心脏超声测定左室舒张期内径(LVD)和收缩期内径(LVS)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);电镜观察心肌线粒体结构变化;放射免疫法检测游离脂肪酸(FFA)。结果与模型组比较,曲美他嗪高、低剂量组LVS、LVD均明显缩小,LVEF、FS均升高,FFA水平均降低。结论曲美他嗪能改善心衰模型大鼠心肌能量代谢,改善心功能。     

丹七片对缺血性心脏病大鼠模型能量代谢的调节作用

目的：探讨丹七片对缺血性心脏病大鼠模型能量代谢的调节作用。方法：通过结扎左前降支冠状动脉建立缺血性心脏大鼠模型,将48只大鼠分为假手术组、模型组、丹七片组和曲美他嗪组,每组12只。丹七片组大鼠以5000 mg/kg的剂量灌胃丹七片溶液,曲美他嗪组大鼠以60 mg/kg的剂量灌胃曲美他嗪溶液,其他组大鼠灌胃生理盐水。治疗1个月后评价各组大鼠的心脏功能、心肌组织和细胞病理改变、心肌ATP水平及AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路及其下游分子表达水平。结果：超声心动图显示,与模型组比较,丹七片组大鼠的LVIDs和LVIDd分别减少了2635%和2073%,而EF和FS分别增加了3161%和4282%,差异有统计学意义（P<005）。HE染色结果显示,丹七片组的心肌细胞排列较为整齐,细胞水肿减轻,细胞间隙减小,炎性细胞减少。与模型组比较,丹七片组大鼠的心肌ATP水平显著增加（P<005）。免疫组织化学染色结果显示,与模型组比较,丹七片组大鼠PGC-1α的阳性染色评分显著升高（P<005）。Western Blotting结果显示,与模型组比较,丹七片组大鼠的AMPK、SIRT1、PGC-1α、MFN1、MFN2和SOD2蛋白表达均显著升高（P<005）。结论：丹七片可以在缺血性心脏病大鼠模型中发挥心脏保护功能,并上调ATP的产生。丹七片可激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路及其下游分子,改善能量代谢并还调节线粒体的生物合成,从而改善大鼠心脏功能并防止心肌损伤。     

益心泰颗粒对慢性心衰（心气虚兼血瘀水停证）大鼠AMPK、PGC-1α的影响

目的 观察益心泰颗粒对慢性心力衰竭（CHF）（心气虚兼血瘀水停证）大鼠AMPK、PGC-1α的影响。方法 采用丙硫氧嘧啶灌胃及阿霉素腹腔注射复制CHF（心气虚兼血瘀水停证）模型大鼠,将造模成功大鼠分为模型组与益心泰低、中、高剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组。灌胃4周后观察心肌组织病理结构,检测LVEF、血清NT-proBNP及心肌组织FFA、ATP/AMP、LAC、p AMPK、AMPK、PGC-1α水平。结果 与模型组比较,益心泰颗粒低、中、高剂量组及曲美他嗪组LVEF、心肌组织ATP/AMP值、心肌组织p-AMPK、AMPK、PGC-1α相对灰度值均明显升高（P <0.05或P <0.01）,血清NT-proBNP及心肌组织FFA、LAC明显降低（P <0.05或P <0.01）。结论 益心泰颗粒能促进慢性心力衰竭（心气虚兼血瘀水停证）大鼠AMPK、PGC-1α表达,改善心肌能量代谢。     

益气活血方干预PGC-1α调控心衰心肌细胞能量代谢重构的作用机制

目的:观察益气活血方对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响。方法:大鼠80只,经冠脉结扎法配合力竭式游泳、饥饿等方法造成心衰模型,手术成功2周后,将存活大鼠分为模型组、中药组、西药组,另设正常组共4组,均以灌胃给药或蒸馏水28d。利用蛋白免疫印迹法(Westem blot)和RT-PCR法分别检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助激活因子-1(PPARγ-coactivator-1,PGC-1)的蛋白和基因表达的变化情况,比色法测定高能磷酸盐(adenosine triphosphate,ATP)浓度,ELISA法测定血清中N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)及心肌肌钙蛋白I(troponin I,cTNI)的浓度。结果:与正常组相比,模型组及余各组大鼠ATP及PGC-1α水平显著降低(P<0.01),NT-proBNP及cTnI含量显著升高(P<0.01);与模型组相比,中药组和西药组ATP及PGC-1α明显升高(P<0.01),NT-proBNP及cTnI含量明显降低(P<0.01);西药组与中药组血清中ATP,PGC-1α,NT-proBNP,cTnI含量无明显差异。结论:益气活血中药可显著降低心衰大鼠的NT-proBNP及cTnI含量,改善能量代谢,促进PGC-1α生成,延缓慢性心衰的发展。     

生脉胶囊联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病疗效及对心肌能量代谢和心功能的影响

目的探讨生脉胶囊联合曲美他嗪治疗缺血性心肌病的疗效及对心脏功能、心肌能量代谢的影响。方法将90例缺血性心肌病患者随机分成2组,每组45例。在常规治疗基础上,对照组给予曲美他嗪口服,观察组给予曲美他嗪联合生脉胶囊口服,2组均连续治疗8周。观察2组治疗效果及中医证候评分、心肌能量代谢(MEE)水平和心脏功能变化情况。结果观察组治疗后总有效率明显高于对照组(P0.05);2组治疗后各项中医证候评分均明显降低(P均0.05),且观察组各项中医证候评分均明显低于对照组(P均0.05);治疗后,2组心功能指标及MEE均有所改善(P均0.05),观察组改善程度明显优于对照组(P均0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论生脉胶囊联合曲美他嗪可增强心肌收缩力,改善心肌重构,降低心肌能量消耗水平,发挥心脏保护功能,从而提高治疗有效率,具有良好安全性,值得推广应用。     

益气温阳方对心梗后心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究益气温阳方对心梗后心衰大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心梗后心衰大鼠模型。手术2周后将大鼠分为模型组、假手术组、曲美他嗪组、益气温阳低剂量组、益气温阳中剂量组、益气温阳高剂量组,每组10只,并给予相应的干预措施,共8周。采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽(BNP)水平,测定治疗后血流动力学指标,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtmax),并用高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果心功能方面,与模型组比较,治疗后,假手术组、曲美他嗪组和益气温阳中、高剂量组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax升高(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax和BNP降低(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,曲美他嗪组及益气温阳中、低剂量组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax降低(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax和BNP升高(P<0.01);与曲美他嗪组比较,益气温阳中、低剂量组大鼠+LVdp/dtmax降低(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax升高(P<0.01),其中低剂量组大鼠BNP升高(P<0.01);与益气温阳高剂量比较,益气温阳中、低剂量组大鼠LVSP、+LVdp/dtmax降低(P<0.05,P<0.01),LVEDP、-LVdp/dtmax升高(P<0.01),其中低剂量组大鼠BNP升高(P<0.01)。能量代谢方面,与模型组比较,假手术组、曲美他嗪组及益气温阳中、高剂量组大鼠AMP、ADP升高(P<0.05,P<0.01),ATP降低(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,益气温阳各剂量组大鼠ADP升高(P<0.05,P<0.01),ATP降低(P<0.01);与曲美他嗪组比较,益气温阳中、低剂量组大鼠ADP升高(P<0.05,P<0.01),ATP降低(P<0.01),益气温阳高剂量组差异无统计学意义(P>0.05);与益气温阳高剂量组比较,益气温阳低剂量ATP降低(P<0.01)。结论益气温阳方可改善心衰大鼠的心功能,优化衰竭心肌细胞的能量代谢。     

基于代谢组学研究益心泰颗粒剂对慢性心力衰竭大鼠粪便代谢产物的影响

目的 基于代谢组学研究益心泰颗粒剂对慢性心力衰竭大鼠粪便代谢产物的影响。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、造模组。除正常组外,造模组采用冠状动脉结扎和力竭游泳的方法建立慢性心力衰竭模型,模型建立成功后,随机分为模型组、益心泰组、曲美他嗪组,益心泰组和曲美他嗪组。分别给药治疗4周,治疗结束后,观察各组大鼠一般情况,彩超检测大鼠心功能、血清BNP、心脏病理改变、大鼠粪便代谢组学改变。结果 CHF模型大鼠LVIDs升高(P<0.01),LVEF、LVFS显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠血清BNP显著升高(P<0.01),经益心泰颗粒剂治疗后,大鼠LVIDs显著降低(P<0.01),LVPWd升高(P<0.01),LVPWs、LVEF、LVFS显著升高(P<0.01),大鼠血清BNP显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠粪便乙酰肉碱、左旋肉碱、肉桂醛、3-酮鞘氨醇、胆固醇硫酸盐、13-OxoODE、2-氨基-3-甲氧基苯甲酸、月桂酸等代谢物的水平降低,5-氧代庚酸酯、5a-Pregnane-3,20-dione、...     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及心肌能量代谢的影响

目的 观察加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、心肌线粒体蛋白浓度及Na+-K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性的影响。方法 雄性SD大鼠50只,随机分为5组:正常对照组,模型组,曲美他嗪组及加味参附颗粒高、低剂量组,每组各10只。采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型,预处理8周后,测定心衰大鼠心率、左室内最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、血压、心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。结果 加味参附颗粒高、低剂量组心率、血压均低于模型组(P < 0.05,P < 0.01),在改善心率方面优于曲美他嗪组(P < 0.05)。加味参附颗粒高、低剂量组±dp/dtmax、心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性均高于模型组(P < 0.05);与曲美他嗪组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 加味参附颗粒可能通过改善心肌能量代谢,进而改善心衰大鼠血流动力学,提高心肌线粒体蛋白浓度及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性。     

参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响

目的:观察参附益心颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌重塑的影响。方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只与假手术组20只,造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组手术方法同上,仅在冠状动脉前降支下穿线不结扎。造模8周后,经超声测定大鼠左室射血分数%(LVEF),<50%者随机分为5组,每组10只,分别为卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒高剂量组、参附益心颗粒低剂量组、模型组,另选假手术组大鼠10只。假手术组及模型组以纯净水灌胃,药物干预组将药物溶于纯净水中灌胃给药,每天1次,4周后查LVEF,称重后,处死测左室重量指数(LVMI)以及取组织观察病理组织学和心肌细胞超微结构。结果:参附益心颗粒有明显改善LVEF作用,明显地降低LVMI,可以改善心衰心肌病理形态和心肌超微结构的损伤而影响重塑,并且具有和西药对照组相近似的干预作用。结论:参附益心颗粒可延缓或逆转心肌重塑的作用。     

扶正通络解毒汤对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度、MMP-9、MDA及SOD的影响

目的探讨扶正通络解毒汤对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织内游离钙离子浓度的影响。方法选取60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为造模组与假手术组,每组30只,造模组采用改良冠脉结扎手术法制作AMI大鼠模型,术中进行心电图监测,以大鼠左室前壁变白、心跳减弱、心电图Ⅱ导联ST段弓背向上抬高≥0.1 mV或病理性Q波作为手术成功的标志;假手术组仅开胸,不给予冠脉结扎,术后2 h抽取鼠尾静脉血测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌钙蛋白(cTnI)浓度,造模组大鼠血清CK-MB活性比值及c TnI浓度较假手术组升高,差异有统计学意义(P<0.05),证明造模成功。将30只AMI大鼠随机分为3组,每组10只,造模后笼养24 h灌胃给药,中药组给予8 g/kg扶正通络解毒汤,西药组给予2.6 mg/kg的硫氮酮,模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。每日给药1次,给药第7日抽取鼠尾静脉血,采用酶联免疫吸附法在给药前后测定血清中MMP-9、MDA浓度和SOD活性。取血后处死大鼠,取出心脏组织,将梗死区剪成小块,采用比色法测定梗死区心肌细胞游离钙离子浓度。结果1)给药前,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度和SOD活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药7 d后,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度较给药前降低,血清SOD单位活性较给药前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。且给药后3组血清MMP、MDA浓度、SOD活性差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9、MDA浓度:中药组<西药组<模型组;SOD活性:中药组>西药组>模型组。2)给药第7日,3组大鼠梗死区心肌组织内游离钙离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05):中药组<西药组<模型组。结论扶正通络解毒汤可促进AMI模型大鼠的MMP-9、MDA浓度和SOD活性的改善,也能降低缺血心肌组织内游离钙离子浓度。     

参松养心胶囊治疗心肌损伤疗效及对CK-MB、cTnT水平的影响

目的研究参松养心胶囊用于治疗心肌损伤的疗效及对心肌酶(CK-MB)和心肌钙蛋白I(cTnI)水平的影响。方法选取行经皮冠状动脉介入(PCI)术后冠心病患者120例随机分为两组各60例。对照组患者给予常规西医治疗方案,治疗组患者在对照组基础上给予参松养心胶囊,3粒/d,3次/d,10 d为1个疗程,连续治疗3个疗程。对比两组患者治疗后的临床疗效、血清CK-MB和cTnI等心肌损伤指标、血小板活化功能、血清炎性因子水平、血液流变学和不良反应发生率。结果经过治疗后,治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。两组患者在CK-MB和cTnI水平方面进行比较,治疗后显著低于治疗前(P<0.05);治疗组降低程度较大(P<0.05)。两组患者在PV、WBV、PAR和FIB水平方面进行比较,治疗后显著优于治疗前(P<0.05);治疗组改善程度优于对照组(P<0.05)。两组患者LVEDV和LVEF水平显著高于治疗前(P<0.05),LVESV水平显著低于治疗前(P<0.05);并且治疗组LVEDV和LVEF水平显著高于对照组(P<0.05);治疗组LVESV水平显著低于对照组(P<0.05)。两组患者在IL-6、CRP和TNF-α水平方面进行比较,治疗后显著低于治疗前(P<0.05);治疗组改降低程度较大(P<0.05)。结论采用参松养心胶囊用于治疗PCI术后冠心病患者,临床疗效较好,能够减轻心肌损伤。     

黄连解毒汤联合西药治疗脓毒症心肌损伤疗效研究

目的:探讨黄连解毒汤治疗脓毒血症心肌损伤(SIMD)患者的临床疗效和预后.方法:选取68例SIMD患者,随机为对照组(n=34)和观察组(n=34).对照组给予集束化等综合治疗,观察组在对照组基础上联合运用黄连解毒汤.比较两组心肌损伤指标[心肌肌钙蛋白I(cTnI)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和肌酸激酶同...     

黄连温胆加减方联用酒石酸美托洛尔治疗频发室性期前收缩（痰火扰心证）的临床研究

目的观察黄连温胆加减方联用酒石酸美托洛尔治疗频发室性期前收缩(痰火扰心证)的临床治疗效果及安全性。方法患者46例随机分为两组各23例,在予相同基础措施干预的基础上,对照组单纯口服酒石酸美托洛尔,观察组服用酒石酸美托洛尔及黄连温胆加减方,治疗周期为2周。比较两组24 h动态心电图疗效及临床疗效及治疗前后的中医证候积分。结果观察组24 h动态心电图疗效及临床疗效均优于对照组(P<0.05);两组治疗后中医证候积分均较治疗前降低,观察组降低更为显著(P<0.05)。结论黄连温胆加减方联用酒石酸美托洛尔在一定程度上可改善频发室性期前收缩(痰火扰心证)患者的临床疗效,明显降低室性期前收缩的发生频率。     

参苏温肺汤加减对慢性鼻-鼻窦炎患者的临床疗效

目的探讨参苏温肺汤加减对慢性鼻⁃鼻窦炎患者的临床疗效。方法180例患者随机分为参苏温肺汤加减组、泼尼松+丙酸氟替卡松组、联合用药组,每组60例,疗程60 d。检测临床疗效、症状评分(VAS、Lund⁃Kennedy、Lund⁃Mackay、SNOT⁃20)、肺通气功能指标(FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF)、血清和鼻腔分泌物炎性因子(TNF⁃α、IFN⁃γ、IL⁃1β、IL⁃17)、不良反应发生率变化。结果联合用药组总有效率较参苏温肺汤加减组、泼尼松+丙酸氟替卡松组升高(P<0.05)。治疗后,联合用药组症状评分、肺通气功能指标、血清及鼻腔分泌物炎性因子改善程度较其他2组更明显(P<0.05)。各组不良反应发生率依次为参苏温肺汤加减组高于联合用药组高于泼尼松+丙酸氟替卡松组(P<0.05)。结论参苏温肺汤加减对慢性鼻⁃鼻窦炎患者临床疗效良好,安全性高,联合泼尼松+丙酸氟替卡松时具有减毒增效作用。     

温胆汤加味治疗痰热扰心型失眠33例

[目的]观察温胆汤加味治疗痰热扰心型失眠疗效。[方法]将66例门诊病例随机分为两组。治疗组33例使用温胆汤加味,对照组33例使用舒乐安定、维生素B1、谷维素等,30d进行疗效判定。[结果]治疗组总有效率为90.91%,复发率为28.00%;对照组总有效率为54.55%,复发率为68.00%。治疗组明显优于对照组(P<0.01)。[结论]温胆汤加味治疗痰热扰心型失眠疗效确切。     

活血补气汤联合西药治疗慢性心力衰竭临床研究

目的:观察活血补气汤联合西药治疗慢性心力衰竭的临床疗效.方法:将72例慢性心力衰竭患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各36例.对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合自拟活血补气汤治疗.比较两组患者的临床疗效及治疗前后中医证候评分、心功能指标[左心室射血分数(left ventricular e...     

加味温胆汤治疗痰瘀阻络型中风恢复期临床观察

目的探讨加味温胆汤治疗痰瘀阻络型中风恢复期的效果。方法使用随机划分的方法将86例于2017年11月—2019年11月接受治疗的痰瘀阻络型中风恢复期患者分成对照组和观察组各43例。对照组患者采用常规西药治疗,观察组在常规西药治疗的基础上增加加味温胆汤治疗,对比2组患者的临床疗效,明确加味温胆汤方案的临床应用价值。结果观察组和对照组治疗的总有效率分别为90.70%和74.42%,2组比较差异显著,P<0.05;治疗后2组患者的NIHSS评分和ADL评分均有所改善,且观察组改善更加明显,与对照组比较,差异有统计学意义,P<0.05。结论对痰瘀阻络型中风恢复期患者采用加味温胆汤进行治疗,效果显著,可以有效改善患者的临床症状,提高患者生活自理能力,值得临床推广。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠胃肠动力的影响

[目的]探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠胃肠动力的影响。[方法]将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组及加味温胆汤组,每组12只,应用孤养加慢性不可预见性应激方法造模,采用胃排空率检测大鼠胃动力、小肠推进率检测大鼠肠动力、透射电镜检测大鼠胃肠组织的超微结构形态结构。[结果]造模21 d后,与空白组比较,模型组、加味温胆汤组得分低于空白组,差异有统计学意义(P0.01);给药28 d后,与正常组比较,模型组得分低于正常组,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,加味温胆汤组得分高于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。21 d慢性应激后,与空白组比较,其余两组糖水偏爱率显著降低,差异有统计学意义(P0.01);药物干预4周后,与模型组比较,加味温胆汤组大鼠糖水偏爱度显著增加,差异有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组的胃排空率、小肠推进率显著降低(P0.01);与模型组比较,加味温胆汤组的胃排空率、小肠推进率增加(P0.05)。透射电镜结果显示,与空白组比较,模型组大鼠胃主细胞胞膜结构不完整,核严重固缩、核质边移,胞质中部分细胞器出现崩解,线粒体排列不均匀,粗面内质网扩张,电镜下超微形态变化较明显;与模型组比较,加味温胆汤组大鼠胃主细胞上述表现明显减轻。与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜细胞处于崩解状态,损伤严重;与模型组比较,加味温胆汤组的大鼠结肠组织紧密连接较好,接近正常组。[结论]加味温胆汤能够改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,增强抑郁症大鼠胃肠动力,改善胃肠组织超微形态结构,为加味温胆汤在临床治疗抑郁症、改善胃肠动力提供了实验支持。     

保心安胶囊治疗心肌梗死后心力衰竭的临床疗效及对患者心功能、N末端B型利钠肽原的影响

目的观察保心安胶囊治疗心肌梗死后心力衰竭的临床疗效及对患者心功能、血浆N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)的影响。方法将88例心肌梗死后心力衰竭患者随机分为2组,对照组44例在原发病治疗基础上予以单硝酸异山梨酯片、阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片、阿托伐他汀片、卡托普利片、美托洛尔片、螺内酯片等常规药物的常规剂量,治疗组44例在对照组治疗基础上加用保心安胶囊治疗。2组均15 d为1个疗程,1个疗程后观察疗效,并观察2组治疗前后心功能分级、血浆NT-pro BNP、超声心动图左室射血分数(LVEF)及左室舒张末内径(LVEDD)及24 h动态心电图的变化。结果治疗组总有效率90.9%,对照组总有效率77.3%,2组比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组疗效优于对照组。2组治疗后LVEF、LVEDD、血浆NT-pro BNP含量、24 h动态心电图心律失常的发作次数和时间均改善(P0.05),且治疗组改善优于对照组(P0.05)。2组治疗后尿量增加,血压、心率、体质量均降低,与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P0.05),且治疗组改善优于对照组(P0.05)。结论保心安胶囊可明显改善心肌梗死后心力衰竭患者的临床症状,降低血浆NT-pro BNP含量,改善心脏结构,改善心功能,减少心律失常的发生。