桃核承气汤对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察桃核承气汤抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。方法:采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点第Ⅱ导联心电图ST段变化值(△ST值)以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:桃核承气汤能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,提高血清SOD活性、降低MDA含量。结论:桃核承气汤具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。     

西红花苷对垂体后叶素诱导大鼠心肌缺血保护作用研究

目的:研究西红花苷对垂体后叶素诱导大鼠心肌缺血的保护作用。方法:将大鼠分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、丹参注射液组(5.0g/kg)和西红花苷高剂量组(0.2g/kg/d)、西红花苷低剂量组(0.1g/kg/d),给药1周后,通过舌下静脉注射Pit制备心肌缺血模型。记录各组大鼠注射垂体后叶素后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化百分比,测定其血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组相比,西红花苷能明显抑制垂体后叶素引起的心肌缺血T波抬高,显著降低大鼠血清中CK、LDH活性,增加SOD活性,降低MDA含量。结论:西红花苷能有效缓解垂体后叶素所致大鼠缺血性心肌损伤,其机制可能与抗氧化应激、显著对抗Pit、降低肌酸激酶活性有关。     

参桂胶囊再优化处方对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察参桂胶囊有效成份处方对舌下静脉注射垂体后叶素（pituitrin,PIT）诱发大鼠急性心肌缺血的影响。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素（0.35U/kg）造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点第Ⅱ导联心电图T波变化以及血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）含量的变化。结果：参桂胶囊有效成份处方能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,抑制大鼠血清LDH、CK升高。结论：参桂胶囊有效成份处方组具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。     

蜈蚣不同粒径超微粉对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血影响的比较研究

目的 比较不同粒径蜈蚣超微粉对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血的区别.方法 不同粒径蜈蚣超微粉(1,5,10μm)及常规粉(150μm)按2.5 g 生药/kg连续灌胃给药10 d后,舌下静脉注射垂体后叶素诱发冠脉痉挛性心肌缺血,观察注射垂体后心电图变化、血清及心肌SOD,MDA含量,血清CK,LDH活性的影响.结果 不同粒径蜈蚣超微粉对垂体后叶素引起的心肌缺血心电图改变的动物数明显减少,可增加心肌缺血大鼠血清及心肌SOD活力,降低血清及心肌MDA含量,降低血清LDH活力.结论 不同粒径蜈蚣超微粉(1,5,10μm)均对垂体后叶素所致大鼠心肌缺血有一定的保护作用,作用均优于蜈蚣常规粉(150 μm).     

生脉饮对气阴两虚型心肌缺血病证结合大鼠模型的研究

目的:以生脉饮对大鼠心肌缺血模型气阴两虚证进行反证研究,为中医气阴两虚证心肌缺血动物模型的规范化标准化研究提供实验依据。方法:通过强制性游泳导致疲劳,结合舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)1U/kg,复制大鼠心肌缺血气阴两虚证模型,依据益气养阴的治法选择经典复方生脉饮进行反证研究,观察对II导联心电图以及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:联合使用两种造模因子,可使大鼠心电图产生缺血性改变,血清CK及LDH活性明显增高(P<0.05,P<0.01),血清SOD活性明显下降(P<0.01),血清MDA含量显著增高(P<0.01)。生脉饮能够改善模型动物心电图,降低血清CK及LDH的活性,升高血清SOD活性并降低血清MDA含量,与模型组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。结论:联合运用强制性游泳导致疲劳和舌下静脉注射垂体后叶素可以构建大鼠气阴两虚型心肌缺血病证结合模型,生脉饮对症治疗可以改善心电图、保护心肌。     

参桂胶囊处方对急性心肌缺血大鼠心肌超微结构的影响

目的：观察参桂胶囊有效成分处方对舌下静脉注射垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血的心电图变化以及对大鼠心脏病理组织的影响。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素（0．35U／kg）造成急性心肌缺血模型,观察给药组注射垂体后叶素后不同时间点11导联心电图T波变化以及大鼠心脏病理组织切片的变化。结果：参桂胶囊有效成分处方能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,改善因垂体后叶素引起的急性心肌缺血而导致心肌超微结构破坏程度。结论：参桂胶囊有效成份处方组具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。     

参桂胶囊对急性心肌缺血大鼠心肌蛋白质组学的影响

目的：观察参桂胶囊对舌下静脉注射垂体后叶素（pituitrin,PIT）诱发大鼠心肌缺血的心电图及心肌蛋白质组谱的影响。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,观察各组注射垂体后叶素后不同时间点第Ⅱ导联心电图T波变化;采用双向凝胶电泳（two-dimensional protein electrophoresis,2DE）及计算机图像分析系统对心肌总蛋白进行分离分析。结果：参桂胶囊能够明显抑制垂体后叶素引起的心电图T波的改变,各组间蛋白质斑点发生显著性变化,主要表现为蛋白点的缺失、增加或者表达量的改变。结论：参桂胶囊能明显改善垂体后叶素引起的大鼠心肌缺血症状;缺血后,大鼠心肌蛋白表达谱发生改变,发生改变的蛋白质可能与心肌组织的损伤与保护有关,而参桂胶囊可使这种改变减轻。     

益气和血通络方对大鼠实验性心肌缺血氧化应激反应的影响

目的：观察益气和血通络方对大鼠心肌缺血氧化应激反应的影响.方法：尾静脉单次注射垂体后叶素（Pit）,建立大鼠心肌缺血损伤模型,观察各组大鼠的心电图ST段变化、血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化.结果：益气养血通络方能改善垂体后叶素引起的急性心肌缺血心电图变化,提高血清SOD活性、降低MDA含量.结论：益气和血通络方可提高心脏抗氧化能力,对垂体后叶素引发的大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用.     

恬心汤对垂体后叶素所致急性心肌缺血的保护作用

目的:研究恬心汤对实验性大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:50 只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、通心络组和恬心汤低、高组.正常组、模型组每天生理盐水,通心络组和恬心汤高、低组分别给予相应药物,7天后垂体后叶素静脉注射(0.5 U /kg)复制大鼠急性心肌缺血模型,比较各组心电图ST 段、LVSP、±dp/dtmax、以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)以及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标变化.结果:模型组与正常组相比,各项指标差异均有显著性(P < 0.05、P < 0.01) .通心络和恬心汤均能改善缺血引起的心功能及心电图的改变,抑制LDH、CK、AST的升高,提高SOD水平,降低MDA的水平.结论:恬心汤对垂体后叶素所致实验性急性心肌缺血具有明显的改善作用,而调节SOD/MDA的平衡,可能是恬心汤减轻垂体后叶素性心肌缺血损害的机理之一.     

红花总黄素对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的:观察红花总黄素对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用.方法:采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组在注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化百分率以及对血清LDH、CK、SOD、MDA的影响.结果:红花总黄素能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血T波抬高,提高血清SOD活性,降低MDA、LDH和CK含量.结论:红花总黄素具有显著对抗pit致大鼠急性心肌缺血的作用.     

淡豆豉对心肌缺血小鼠心肌一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察淡豆豉对心肌缺血小鼠心肌SOD、MDA、NO及iNOS表达的影响,探讨其抗心肌缺血机制。方法:将40只小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型对照组、淡豆豉提取物小剂量(20 g生药/kg)治疗组及淡豆豉提取物大剂量(40 g生药/kg)治疗组。治疗组灌胃给予不同剂量的淡豆豉提取物,连续7天,7天后腹腔注射脑垂体后叶素20 U/kg,诱发心肌缺血。检测各组小鼠心肌SOD、MDA、NO及iNOS表达的变化。结果:模型对照组小鼠心肌、MDA含量明显较空白对照组升高,SOD、NO水平较空白对照组降低,心肌iNOS表达减弱,淡豆豉治疗组心肌SOD、NO含量显著较模型对照组提高,MDA明显较模型对照组降低,心肌iNOS表达增强。结论:淡豆豉提取物对心肌缺血有一定的保护作用,其机制与调节心肌iNOS表达有关。     

扶正通络解毒汤对急性心肌梗死大鼠心肌组织内游离钙离子浓度、MMP-9、MDA及SOD的影响

目的探讨扶正通络解毒汤对急性心肌梗死(AMI)大鼠模型血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织内游离钙离子浓度的影响。方法选取60只健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为造模组与假手术组,每组30只,造模组采用改良冠脉结扎手术法制作AMI大鼠模型,术中进行心电图监测,以大鼠左室前壁变白、心跳减弱、心电图Ⅱ导联ST段弓背向上抬高≥0.1 mV或病理性Q波作为手术成功的标志;假手术组仅开胸,不给予冠脉结扎,术后2 h抽取鼠尾静脉血测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌钙蛋白(cTnI)浓度,造模组大鼠血清CK-MB活性比值及c TnI浓度较假手术组升高,差异有统计学意义(P<0.05),证明造模成功。将30只AMI大鼠随机分为3组,每组10只,造模后笼养24 h灌胃给药,中药组给予8 g/kg扶正通络解毒汤,西药组给予2.6 mg/kg的硫氮酮,模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。每日给药1次,给药第7日抽取鼠尾静脉血,采用酶联免疫吸附法在给药前后测定血清中MMP-9、MDA浓度和SOD活性。取血后处死大鼠,取出心脏组织,将梗死区剪成小块,采用比色法测定梗死区心肌细胞游离钙离子浓度。结果1)给药前,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度和SOD活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药7 d后,3组大鼠血清MMP-9、MDA浓度较给药前降低,血清SOD单位活性较给药前增加,差异有统计学意义(P<0.05)。且给药后3组血清MMP、MDA浓度、SOD活性差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9、MDA浓度:中药组<西药组<模型组;SOD活性:中药组>西药组>模型组。2)给药第7日,3组大鼠梗死区心肌组织内游离钙离子浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05):中药组<西药组<模型组。结论扶正通络解毒汤可促进AMI模型大鼠的MMP-9、MDA浓度和SOD活性的改善,也能降低缺血心肌组织内游离钙离子浓度。     

四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应的一氧化氮机制

目的:探讨四逆汤(熟附子、干姜、炙甘草)能否诱导心肌延迟预适应及其可能机制.方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组.延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5min,再灌5 min,反复循环3次,24 h后缺血1 h,再灌1 h.四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 mL·kg·d-1)连续3 d,末次灌药24 h后缺血1 h,再灌1 h.以心肌梗死面积、心肌酶为评价指标并测定心肌中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛及一氧化氮的含量,通过RT-PCR检测eNOS mRNA及iNOS mRNA的表达.结果:延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组与缺血再灌注组相比心肌梗死面积、血清CK、LDH明显减少,SOD的活性升高,MDA的生成减少,NO含量显著增加伴随iNOS mRNA的表达明显升高,缺血再灌注组、延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组的eNOS mRNA表达显著下降.结论:四逆汤能诱导心肌延迟预适应,其机制与NO密切相关.     

复心煎抗大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究

目的:探讨复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:实验大鼠随机分为伪手术组、模型组、氟伐他汀组(4 mg·kg-1)及复心煎高、低剂量组(按生药量计为28,14 g·kg-1),预先ig给药1周后,采用结扎冠状动脉法制备心肌缺血再灌注损伤模型,最后处死大鼠,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及一氧化氮(NO)的含量,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡,RT-PCR测定心肌组织诱导型一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达。结果:复心煎高、低剂量组能明显改善缺血再灌注所致心肌组织病理损害;复心煎高剂量组MDA含量(4.49±0.42)μmol·L-1,与模型组(5.27±0.69)μmol·L-1比较明显降低(P<0.05);高剂量组SOD和GSH-Px活性分别为(127.64±19.54)U·mL-1、(534.10±40.82)μmol·L-1,与模型组(104.58±20.54)U·mL-1、(483.85±33.29)μmol·L-1比较明显升高(P<0.05);复心煎低剂量组与模型组相比,各血清指标无显著性差异;复心煎高、低剂量组凋亡指数分别为(19.11±5.78)%,(24.63±4.10)%,与模型组(29.94±6.77)%比较明显降低(P<0.01,P<0.05);复心煎能一定程度上抑制iNOS mRNA的表达。结论:复心煎对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制心肌细胞凋亡和降低iNOS mRNA表达有关。     

化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的影响研究

目的研究化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌过氧化损伤的干预作用。方法将90只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,每组15只。假手术组与非高脂模型组给予普通饲料喂养6周,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组给予高脂饲料喂养6周。化瘀祛痰方低、中、高剂量组同时给予含生药量0.45 g/mL、0.9 g/mL、1.8 g/mL的化瘀祛痰方水煎液灌胃,其余组给予生理盐水灌胃,均每日2次,持续2周。末次灌胃6 h后,除假手术组外,余5组行左前降支冠状动脉结扎术制备AMI模型,24 h后麻醉,抽取腹主动脉血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,并分别检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平与未坏死心肌组织中SOD、MDA水平;取出心脏,切片、染色、固定后计算心肌梗死程度。结果与假手术组及非高脂模型组比较,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P均<0.05),HDL-C水平均明显降低(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG水平均明显降低(P均<0.05),HDL-C水平均明显升高(P均<0.05)。与假手术组比较,非高脂模型组、高脂模型组及化瘀祛痰方各组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显降低(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显升高(P均<0.05);非高脂模型组及化瘀祛痰方高、中剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于高脂模型组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于高脂模型组(P均<0.05);且化瘀祛痰方高剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05)。高脂模型组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均明显高于非高脂模型组(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均呈剂量依赖性降低(P均<0.05)。结论化瘀祛痰方能改善高血脂症合并AMI大鼠血脂异常与氧化失衡,减轻心肌损伤。     

四逆汤对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究四逆汤对实验性大鼠心肌缺血的保护作用。方法:分别采用垂体后叶素(pituitrin,PIT)和注射异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)的方法制备大鼠心肌缺血模型,通过观察体表心电图(ECG),测定血清心肌三酶(AST、LDH、CPK),血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型对照组比较,四逆汤可明显改善缺血性ECG中ST段偏移的幅度(P<0.05);四逆汤高剂量组可显著降低血清AST、LDH、CPK和MDA的活性,同时可提高血清SOD的活性(P<0.05或P<0.01)。结论:四逆汤对实验性心肌缺血具有保护作用。     

大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:每次分别灌入10mg/ml、5mg/ml大豆异黄酮溶液1ml/100g或等体积生理盐水每天一次15天.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血、40min后恢复血流并持续120min复制缺血再灌注损伤模型.测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶,心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积.结果:大豆异黄酮能缩小心肌梗死范围,使血清乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶值降低,心肌组织超氧化物歧化酶明显增高,而丙二醛酶值降低.结论:大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

环维黄杨星D抗异丙肾上腺素致心肌缺血药理研究

目的:探讨环维黄杨星(Cvb-D)抗异丙肾上腺素致心肌缺血的药理作用和可能机理。方法:给大鼠灌服0.55、1.1和2.2 mg/kg Cvb-D,连续21 d,通过制备异丙肾上腺素诱发的心肌缺血性模型,观察各组大鼠的ECG、血清CPK、LDH活性、FFA含量及心肌组织中SOD的活性和脂质过氧化产物MDA的含量。结果:Cvb-D可显著减少心肌缺血性模型大鼠∑J,缩短ECG恢复时间;显著降低心肌缺血性模型大鼠血清中FFA含量;显著降低心肌缺血性模型大鼠血清中CPK、LDH活性;降低心肌缺血性模型大鼠心肌组织的MDA含量,升高心肌缺血性模型大鼠心肌组织SOD活性。结论:Cvb-D具有抗异丙肾上腺素致心肌缺血药理作用,其降低血清FFA、CPK、LDH水平、改善心肌MDA及SOD活性是Cvb-D的抗心肌缺血作用机理。     

血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的探讨血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(pit)造成急性心肌缺血模型,观察血府逐瘀汤对实验性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果血府逐瘀汤可以明显提高血清NO、SOD的含量,显著降低ET、MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其机制可能与调节NO、ET含量、减轻自由基损伤有关。