参芪利心方对心衰大鼠血流动力学及ANP、ALD、AngⅡ的影响

目的:考察参芪利心方对实验性腹主动脉缩窄法所致的大鼠心衰模型血流动力学及外周血中ANP、ALD、AngⅡ的影响。方法:将雄性大鼠随机分为模型组、对照组、参芪利心方高剂量组、参芪利心方中剂量组,阳性对照贝那普利组、参芪利心方+贝那普利组。运用电磁流量计法和左心室插管法共同考察大鼠血流动力学指标,同时采用放射性免疫法测定血中ANP、ALD、AngⅡ浓度。结果:各给药组与模型组相比,心率(HR)明显减弱,而其他各项指标均有不同程度提高,具有显著性差异,而ANP、ALD、AngⅡ有不同程度下降,其中高剂量组与中剂量组相比,在血流变学指标上具有显著性差异,而参芪利心方+贝那普利组在LVSP、LV+dp/dtmax、SV、CO、SVI、CI等指标改善方面,相比其它治疗组具有显著性差异,但各组之间ANP、ALD、AngⅡ指标未见明显异常。结论:实验性腹主动脉缩窄法所致的心衰大鼠心功能明显下降,且血中ANP、ALD、AngⅡ分泌量增多;而参芪利心方可较好的改善心衰功能,并抑制血中ANP、ALD、AngⅡ过度分泌。     

暖心胶囊对心衰大鼠肌浆网Ca2＋_ATP酶、血浆AngⅡ、ALD以及血流动力学的影响

目的：观察暖心胶囊对心衰大鼠心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）以及血流动力学的影响。方法：将91只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,阿霉素（ADR）心衰模型组,暖心胶囊低、中、高剂量组,卡托普利组以及心宝丸组,每组13只,腹腔注射ADR建立心衰大鼠模型,分别给予相应药物灌胃观察6周,行Ca^2＋-ATP酶、血浆AngⅡ、血浆ALD以及血流动力学检测。结果：暖心胶囊中、高剂量组可改善ADR心衰大鼠心脏的收缩和舒张功能,提高Ca^2＋-ATP酶活性,降低血浆AngⅡ、ALD含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：暖心胶囊可以对抗ADR心衰大鼠心功能的下降,其机制可能与提高Ca^2＋-ATP酶活性,下调血浆AngⅡ、ALD含量有关。     

真武汤对心力衰竭大鼠血清AngⅡ及ALD的影响

目的:观察真武汤对心力衰竭大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:以80只健康雄性wistar大鼠为研究对象,除空白组10只外,其余70只通过冠脉结扎手术,术后结合冷水力竭式游泳,复制心力衰竭动物模型,把造模后存活的50只大鼠随机分为真武汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,西药组和模型组5组,分别予以真武汤、卡托普利、生理盐水灌胃,疗程15 d。采用ELISA法分别测定大鼠血清BNP、AngⅡ及ALD浓度。结果:除ALD真武汤低剂量组外,其余各组与模型组比较均可降低大鼠BNP、AngⅡ及ALD水平(P<0.05);真武汤高剂量组BNP水平较卡托普利组明显降低(P<0.05);真武汤各剂量组中高剂量组降低大鼠的BNP、AngⅡ及ALD水平最为显著(P<0.05),与真武汤中剂量组ALD水平比具有降低趋势(P>0.05);真武汤高剂量组降低AngⅡ水平与卡托普利组比较有降低趋势(P>0.05);真武汤中、低剂量组大鼠血浆ALD水平明显高于卡托普利组(P<0.05)。结论:真武汤能够明显降低心力衰竭大鼠血清AngⅡ及ALD水平,说明真武汤通过拮抗RAAS系统来逆转心室重构,可能是真武汤治疗心力衰竭的机制之一。     

益心泰颗粒对慢性心衰兔血清AngⅡ、ALD及BNP的影响

目的:探讨益心泰颗粒对慢性心衰兔血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及脑钠肽(BNP)的影响。方法:用阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的新西兰兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和呋塞米组;另设正常对照组。灌胃4周,实验结束后检测血清AngⅡ、ALD及BNP的浓度值。结果:与模型组比较,益心泰高、中、低剂量组血清AngⅡ、ALD及BNP浓度值均显著降低(P0.01),且益心泰中、高剂量组优于益心泰低量组。结论:益心泰颗粒可以明显降低慢性心衰兔血清AngⅡ、ALD及BNP浓度值,且中、高剂量组疗效优于低剂量组。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD的影响

目的通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响。方法 SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分为模型对照组、养心汤组、卡托普利组。空白对照组、模型对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏;卡托普利组予卡托普利,连续4周,实验结束后,大鼠腹主动脉采血测定血清PRA、AngⅡ、ALD水平及心肌HE染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平增加(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平降低(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论养心汤能降低慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性,保护心肌组织,延缓心室重构,其疗效与卡托普利相当。     

桂参通脉胶囊对心衰大鼠心室重构MMP-1及TIMP-1的表达研究

目的:研究桂参通脉胶囊对心衰大鼠心室重构MMP-1以及TIMP-1表达。方法:腹腔注射盐酸阿霉素(ADR)制备大鼠心衰模型。将60只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、心衰模型组和桂参通脉低、中、高剂量组及卡托普利组,每组10只,干预4周后,提取小鼠心肌组织,采用蛋白免疫印迹法,以凝胶成像系统分析MMP-1及TIMP-1的水平。结果:MMP-1在心衰模型组的表达程度显著升高,采用桂参通脉胶囊干预后发现,中、高剂量组可显著降低MMP-1蛋白表达,且明显低于卡托普利组(P<0.05)。TIMP-1的蛋白表达在正常组最高,心衰组表达最低,通过药物干预后发现,卡托普利组、桂参通脉中、高剂量组均能上调TIMP-1的表达,其中以桂参通脉高剂量组上调最明显(P<0.05)。结论:桂参通脉胶囊能降低CHF大鼠MMP-1水平,提高TIMP-1的表达,降低MMP-1/TIMP-1比值,延缓CHF发展,逆转心室重构。     

桂参通脉胶囊提取工艺研究

目的：探讨桂参通脉胶囊的制备工艺。方法：采用正交试验法,以黄芪药材中黄芪甲苷的含量和出膏率为指标,考察提取次数、提取时间、加水量对提取工艺的影响。结果：正交试验优选确定的工艺参数为水煎煮2次,时间均为1．5h,加水量依次为8倍量、6倍量。结论：桂参通脉胶囊的工艺条件合理、稳定、可行。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重塑过程中AngⅡ和ALD的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对左室重塑的影响,测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心衰的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,处死大鼠,称取全心质量(HW)、左室质量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD浓度。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVMI显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。血清AngⅡ、ALD检测显示:与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD浓度均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成,其疗效有剂量依赖关系。其机制可能是使循环中AngⅡ、ALD水平有效降低,抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活,从而干预心室重塑的过程。     

葶苈子提取液对CHF大鼠血流动力学和血浆AngⅡ、ALD水平的影响

目的：探讨葶苈子水提液和醇提液对CHF大鼠血流动力学及神经内分泌因子AngⅡ、ALD的影响。方法：腹主动脉缩窄法制作CHF大鼠模型。用十六导生理记录仪测量大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期内压（LVEDP）;左室内压最大上升速率和下降速率（&#177;dp／dtmax）;放免法测定血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血清醛固酮（ALD）的水平。结果：模型组大鼠与空白组相比LVSP、&#177;dp／dtmax显著降低（P〈0．01）;LVEDP显著升高（P〈0．01）;AngⅡ、ALD显著升高（P〈0．01）。各给药组与模型组相比血流动力学参数和血浆AngⅡ、ALD水平改善均有显著性差异（P〈0．01）。结论：葶苈子水提夜和醇提液可改善CHF时心肌收缩和舒张功能,其中醇提组的改善效果优于水提组。葶苈子水提夜和醇提液还能改善CHF神经内分泌因子AngⅡ和ALD的过度分泌,水提液减轻水钠潴留的作用优于醇提组。     

强心通脉颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ及TXB_2影响的实验研究

目的:研究强心通脉颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ与血栓烷素B2(TXB2)的影响。方法:以结扎大鼠冠状动脉致其急性心肌梗死后,再进行饥饿及力竭式游泳造成大鼠慢性心衰模型。并在用药6周后,用彩色超声多普勒心动图测量大鼠的心功能,以免疫组化方法测定心肌组织中AngⅡ的含量并用ELESA法测定各组TXB2的数值。结果:大鼠模型组与正常对照组比较,心功能明显降低(P<0.01);AngⅡ、TXB2含量远远高于正常组(P<0.01);中药组和西药组AngⅡ、TXB2含量均低于模型组(P<0.01)。结论:强心通脉颗粒能抑制慢性心衰大鼠RAS系统的激活,降低血清中TXB2的水平,从而能改善慢性心衰大鼠的心功能,为慢性心衰防治及实验研究提供客观依据。     

保心合剂对心衰大鼠血清AngⅡ及IL-6的影响

目的观察保心合剂对心衰时神经内分泌及细胞因子的影响,从而探讨其防治心衰的机理,为该药的临床推广提供理论依据。方法选用Wistar大鼠,采用缩窄腹主动脉法制作心衰模型。随机分为空白组、模型组、保心合剂高/中/低剂量组、西药组、伪手术组,给药4周;用放免法观察保心合剂对心衰大鼠AngⅡ、IL-6的影响。结果中药高、中剂量组及西药组与模型组AngⅡ相比均有显著性差异,模型组与中药低剂量组无差异;中药高剂量组及西药组与模型组IL-6相比均有显著性差异,中药中剂量组与模型组相比亦有差异。结论保心合剂能调控心衰时大鼠神经内分泌和细胞因子水平。     

益气熄风汤对高血压大鼠AngⅡ和ALD的干预作用

目的:观察益气熄风汤对肾性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平的干预作用。方法:将50大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、药物高剂量组、药物低剂量组、卡托普利组,每组10只。除正常对照组外,其余4组采用两肾一夹方式制作肾血管性高血压大鼠模型,造模时间为4周。第4周末起正常对照组、模型对照组大鼠分别予蒸馏水2 m L灌胃,其余3组大鼠分别予益气熄风汤高剂量[38.75 g生药/(kg·d)]、益气熄风汤低剂量[12.90 g生药/(kg·d)]药液和卡托普利药液2 m L灌胃,每日1次,持续6周。实验结束采血,检测AngⅡ、ALD。结果:益气熄风汤高剂量组在降低AngⅡ水平方面与卡托普利组对比,差别无统计学意义(P0.05)。结论:益气熄风汤高剂量组在降低AngⅡ、ALD水平方面与卡托普利对照组有着相同的作用。     

通脉宁胶囊对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖及相关因素的影响

目的:观察通脉宁全方及拆方药物血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌增殖及相关因素的影响.方法:组织贴块法进行血管平滑肌细胞(VSMC)培养,应用血清药理学方法,制备通脉宁全方、益气拆方、活血拆方三组药物血清;AngⅡ作为刺激因子.应用流式细胞仪检测VSMC周期,采用Fluo-3染色荧光探针标记测定钙离子荧光强度,检测NO含量及NOS酶活力.结果:通脉宁全方及拆方药物血清可明显降低VSMC的S期数目百分比,增加G0/G1期数目百分比;减弱细胞内钙离子荧光强度;增加细胞培养液中NO含量及NOS酶活力.通脉宁全方作用优于益气拆方和活血拆方.结论:通脉宁药物血清抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖与部分阻断细胞内的信号转导途径、增加NO含量及NOS酶活力等因素有关.     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠血清AngⅡ,IL-6,TNF-α水平的影响

[目的]观察养心脉颗粒Ⅱ方对心力衰竭(HF)模型大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的影响。[方法]通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组,各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃。造模7周后四组均灌胃治疗4周,治疗4周事用酶联免疫法测定各组大鼠血浆AngⅡ,TNF-α,IL-6的浓度。[结果]养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组相比均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6水平(P0.05),而养心通脉颗粒Ⅱ方组与依那普利组相比无显著性差异(P0.05)。[结论]养心通脉颗粒Ⅱ方改善气虚血瘀型心衰大鼠的心功能可能是通过抑制血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的水平而达到的。     

益气活血复方对慢性心衰大鼠心肌组织AngⅡ及PKC的影响

目的:旨在通过动物实验观测中药益气活血复方对慢性心衰大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和蛋白激酶C(PKC)介导的信号传导的影响,进而阐明益气活血复方治疗慢性心衰的作用机制.方法:选用健康雄性SD大鼠,采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心衰的动物模型.将造模成功的大鼠随机分为4组:模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药组,每组8只;另设一组作为正常组.喂养8周后,采用ABC免疫组化方法测定心肌组织中Ang Ⅱ和PKC的含量;用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化.结果:与正常组比较,模型组心肌局部组织的Ang Ⅱ、PKC含量高于正常组(P＜0.01).中药组和两药组Ang Ⅱ、PKC含量均低于模型组(P＜0.01),左心室超微结构较之模型组有明显改善.结论:益气活血复方可能通过降低Ang Ⅱ水平达到抑制RAS系统作用,下调PKC水平,影响其传导通路,以此来改善和纠正心衰.     

高血压病患者中医证候与血清Ang Ⅰ、AngⅡ、ALD相关性研究

目的探讨高血压病(EH)中医不同证候患者血管紧张素(IAngI)、血管紧张素I(IAngII)、醛固酮(ALD)水平与各证候之间的关系。方法应用放射免疫分析对136例EH患者,包括肝胆湿热证36例、痰湿壅盛证39例、阴虚阳亢证29例、肝阳上亢证32例,分别进行AngI、AngII、ALD测定。结果各组间AngI水平经比较发现,阴虚阳亢证>痰湿壅盛证>肝阳上亢证>肝胆湿热证组间比较差异显著。其中两两比较肝阳上亢证组AngI水平明显低于痰湿壅盛证与阴虚阳亢证。各组间AngII水平经比较发现,阴虚阳亢证>痰湿壅盛证>肝阳上亢证>肝胆湿热证组间比较差异显著。其中两两比较肝胆湿热证组AngII水平明显低于各组,并且阴虚阳亢证与肝阳上亢证两两比较差异显著。各组间ALD水平经比较发现,肝阳上亢证>痰湿壅盛证>阴虚阳亢证>肝胆湿热证组间比较差异显著。其中两两比较肝胆湿热证组ALD水平明显低于各组。各组间体重指数(BMI)经比较发现,痰湿壅盛证>肝胆湿热证>肝阳上亢证>阴虚阳亢证,组间比较差异显著。组内两两比较痰湿壅盛证组BMI明显大于阴虚阳亢证及肝阳上亢证,而肝胆湿热证组BMI明显大于阴虚阳亢证。结论高血压病不同证候AngI、AngII、ALD及BMI水平存在差异,并与证候分别存在关系。     

高血压病患者中医证候与血清AngⅠ、AngⅡ、ALD相关性研究

目的探讨高血压病(EH)中医不同证候患者血管紧张素(IAngI)、血管紧张素I(IAngII)、醛固酮(ALD)水平与各证候之间的关系。方法应用放射免疫分析对136例EH患者,包括肝胆湿热证36例、痰湿壅盛证39例、阴虚阳亢证29例、肝阳上亢证32例,分别进行AngI、AngII、ALD测定。结果各组间AngI水平经比较发现,阴虚阳亢证痰湿壅盛证肝阳上亢证肝胆湿热证组间比较差异显著。其中两两比较肝阳上亢证组AngI水平明显低于痰湿壅盛证与阴虚阳亢证。各组间AngII水平经比较发现,阴虚阳亢证痰湿壅盛证肝阳上亢证肝胆湿热证组间比较差异显著。其中两两比较肝胆湿热证组AngII水平明显低于各组,并且阴虚阳亢证与肝阳上亢证两两比较差异显著。各组间ALD水平经比较发现,肝阳上亢证痰湿壅盛证阴虚阳亢证肝胆湿热证组间比较差异显著。其中两两比较肝胆湿热证组ALD水平明显低于各组。各组间体重指数(BMI)经比较发现,痰湿壅盛证肝胆湿热证肝阳上亢证阴虚阳亢证,组间比较差异显著。组内两两比较痰湿壅盛证组BMI明显大于阴虚阳亢证及肝阳上亢证,而肝胆湿热证组BMI明显大于阴虚阳亢证。结论高血压病不同证候AngI、AngII、ALD及BMI水平存在差异,并与证候分别存在关系。     

人参强心滴丸对慢性心衰大鼠AngⅡ及其受体信号PKC的影响

目的:观察人参强心滴丸对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1 mRNA、PKC表达的影响,揭示人参强心滴丸治疗慢性心衰的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心滴丸高、低剂量组。检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织PKC以及AT1 mRNA的表达变化。结果:模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1 mRNA和PKC的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少,AT1 mRNA和PKC的表达明显降低。结论:人参强心滴丸能降低AngⅡ的含量,抑制AT1 mRNA和PKC的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一。     

血压平胶囊对肾血管性高血压大鼠AngⅡ及Ald的影响

目的：观察血压平对高血压血管重塑时血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(Ald)的影响。方法：建立两肾-夹高血压大鼠(2KIC-RHR)模型，观测血压变化，放免法检测血浆AngⅡ及24h尿Ald排泄量。结果：高血压组与正常对照组比较，其AngⅡ及Ald水平明显升高；在高血压大鼠组中，血压平及罗布麻两组，治疗后AngⅡ、Ald及血压水平明显下降，与治疗前比较有显著性差异。与生理盐水组比较也有显著性差异。结论：血压平对2KIC-RHR有明显、稳定的降压作用，对高血压血管重塑有一定的逆转作用。     

排毒双调综合疗法对肾切除CRF大鼠血浆AngⅡ和ALD影响的实验研究

目的:观察排毒双调综合疗法对5/6肾切除CRF模型大鼠的治疗作用及对血浆AngⅡ和ALD含量的影响。方法:64只SD大鼠采用两步法造成5/6肾切除CRF模型后,再随机分为病理模型对照组、灌胃组、灌肠组、针刺组、综合疗法组即灌胃+灌肠+针刺。观察治疗前后大鼠的一般状况,测定治疗后Hb、BUN、Scr及血浆Ang、ALD含量;用光镜法观察肾脏病理改变。结果:单纯中药灌胃、灌肠、针刺及综合疗法对CRF模型大鼠都有一定的治疗作用,但综合疗法比单一疗法在改善一般状况,升高Hb、降低血BUN、Scr等方面为优;可显著降低CRF模型大鼠血浆Ang和ALD水平,对肾脏的病理损害有明显的保护作用。结论:排毒双调综合疗法能明显改善5/6肾切除CRF模型大鼠的一般状况,纠正贫血,改善肾功能;降低血浆Ang和ALD水平,减轻肾脏的病变程度,延缓大鼠慢性肾衰进程,且较单一疗法为佳。