益母草总碱对老龄大鼠前列腺增生模型的影响

目的探讨益母草总碱对老龄大鼠前列腺增生模型的作用及相关机制。方法采用雌雄激素诱导法复制老龄大鼠前列腺增生模型,将造模大鼠随机分为5组,分别ig 50.0、25.0、12.5 mg/kg益母草总碱溶液,阳性对照组给予30 mg/kg癃闭舒混悬液,模型组给予同体积的生理盐水,另设老龄大鼠及青年大鼠各1组为对照,ig同体积生理盐水,每天给药1次,连续给药30 d;实验结束测定大鼠的前列腺湿质量,计算前列腺指数;检测血清中雌二醇(E2)和前列腺组织中双氢睾酮(DHT)、睾酮(T)及前列腺组织中碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、表皮细胞生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达,光镜及电镜观察大鼠前列腺组织形态及超微结构的变化。结果前列腺增生模型复制成功,与模型组比较,益母草总碱低剂量组可明显降低大鼠前列腺湿质量及前列腺指数(P0.05),益母草总碱中剂量组可明显降低大鼠前列腺指数(P0.05);益母草总碱各剂量组可显著降低模型大鼠前列腺中的T及DHT水平(P0.01),以及前列腺组织中b FGF、EGF、IGF-1表达(P0.05、0.01),益母草总碱低剂量组可显著升高前列腺组织中TGF-β1的表达(P0.01);益母草总碱各剂量组可显著降低模型大鼠前列腺的体密度(P0.05、0.01),显著增加前列腺比膜面及比表面值(P0.01),可使模型所致的前列腺细胞胞浆内线粒体显著减少,减轻线粒体嵴等的病理变化。结论益母草总碱对雌雄激素诱导法所致的老龄大鼠前列腺增生模型有较好的治疗作用。     

前列宁胶囊对BPH大鼠EGF、EGFR表达的影响

目的观察前列宁胶囊对良性前列腺增生模型大鼠血清表皮生长因子(EGF)含量及前列腺组织中EGF、表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法将雄性SD大鼠60只,随机分成正常组、模型组、保列治组、前列宁胶囊(低、中、高剂量)组;采用去势后,皮下注射丙酸睾酮复制大鼠前列腺增生模型,连续给药28d,观察各组前列腺湿重及指数,RT-PCR检测大鼠前列腺组织中EGF、EGFR的mRNA表达,免疫组化法观察前列腺组织EGF和EGFR的蛋白表达情况。结果模型组的前列腺湿重和指数明显增加,前列腺组织EGF、EGFR的mRNA和蛋白表达较正常组显著升高(P0.01);前列宁胶囊各剂量组和保列治组的前列腺湿重与指数及前列腺组织EGF、EGFR的mRNA与蛋白表达均较模型组显著降低(P0.05),并呈现一定的剂量依赖性。结论前列宁胶囊对BPH大鼠有明显的治疗作用,能显著地抑制BPH大鼠EGF、EGFR的表达,提示这可能是前列宁胶囊治疗BPH的重要机制之一。     

桂枝茯苓丸与桂枝水煎剂对前列腺增生小鼠影响的实验研究

目的：研究桂枝茯苓丸和桂枝水煎剂对前列腺增生模型小鼠血浆酸性磷酸酶活性、双氢睾酮以及雌二醇水平的影响。方法：皮下注射丙酸睾酮素造成小鼠前列腺增生动物模型。分组给药，于末次给药治疗24小时后，摘眼球取血，检测双氢睾酮（DHT）、雌二醇（E）、总酸性磷酸酶（ACP）含量、非前列腺特异性酸性磷酸酶（NPAP），并计算前列腺特异性酸性磷酸酶（PAP）。结果：桂枝和桂枝茯苓丸各组均明显降低血浆PAP、DHT，与模型组比较差异显著（P〈0.01）；与模型组比较，除桂枝低剂量组外，其余各给药组均可升高雌二醇（E2）（P〈0.05）。中、大剂量桂枝和桂枝茯苓丸组之间的DHT、ACP和PAP水平有显著差异（P〈0．01，P〈0．05）。结论：桂枝茯苓丸和桂枝抑制良性前列腺组织增生的作用与血液特异性酸性磷酸酶及性激素水平变化有关，且桂枝茯苓丸具有中药复方优势。     

藏药长花铁线莲及其主要成分calcoside D降低急性高尿酸血症小鼠尿酸水平及作用机制研究

目的探讨长花铁线莲醇提物对急性高尿酸血症小鼠尿酸水平的影响及其主要成分降尿酸的作用机制。方法将70只昆明小鼠按体质量均衡随机分为空白组,急性高尿酸血症模型组,别嘌呤醇组(10 mg·kg~(-1)),长花铁线莲总提物高、低剂量组(2.34、1.17 g·kg~(-1)),calcoside D高、低剂量组(50、20 mg·kg~(-1)),每组10只,连续灌胃7 d,末次给药前30 min注射350 mg·kg~(-1)氧嗪酸钾造急性高尿酸血症模型。检测各组血清尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、尿素氮(BUN)含量及肝脏XOD、腺苷脱氨酶(ADA)活力,RT-PCR测定肾脏转运体mURAT1、mOAT1、mGLUT9 mRNA相对表达量。结果与模型组相比,长花铁线莲醇提物高、低剂量组和calcoside D高、低剂量组均能显著降低血清UA值与抑制肝脏XOD活力(P 0.05),calcoside D高、低剂量组能显著降低血清中BUN、IL-1β(P 0.05),calcoside D高剂量组能显著降低TNF-α的含量(P 0.05),calcoside D高、低剂量组均能抑制肝脏ADA活力(P 0.01),下调肾脏mURAT1(P 0.01)、上调mOAT1 mRNA(P 0.001)的表达,calcoside D低剂量组能显著下调mGLUT9 mRNA的表达(P 0.001)。结论长花铁线莲与calcoside D均具有显著降尿酸的作用,且calcosideD具有一定的肾脏保护作用和抗炎作用,抑制XOD与ADA活力及下调肾脏mURAT1、mGLUT9 mRNA的表达,上调mOAT1 mRNA的表达为calcoside D降尿酸的可能机制。     

心宝丸治疗慢性心力衰竭的系统评价

目的探讨长花铁线莲醇提物对急性高尿酸血症小鼠尿酸水平的影响及其主要成分降尿酸的作用机制。方法将70只昆明小鼠按体质量均衡随机分为空白组,急性高尿酸血症模型组,别嘌呤醇组(10 mg·kg~(-1)),长花铁线莲总提物高、低剂量组(2.34、1.17 g·kg~(-1)),calcoside D高、低剂量组(50、20 mg·kg~(-1)),每组10只,连续灌胃7 d,末次给药前30 min注射350 mg·kg~(-1)氧嗪酸钾造急性高尿酸血症模型。检测各组血清尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、尿素氮(BUN)含量及肝脏XOD、腺苷脱氨酶(ADA)活力,RT-PCR测定肾脏转运体mURAT1、mOAT1、mGLUT9 mRNA相对表达量。结果与模型组相比,长花铁线莲醇提物高、低剂量组和calcoside D高、低剂量组均能显著降低血清UA值与抑制肝脏XOD活力(P 0.05),calcoside D高、低剂量组能显著降低血清中BUN、IL-1β(P 0.05),calcoside D高剂量组能显著降低TNF-α的含量(P 0.05),calcoside D高、低剂量组均能抑制肝脏ADA活力(P 0.01),下调肾脏mURAT1(P 0.01)、上调mOAT1 mRNA(P 0.001)的表达,calcoside D低剂量组能显著下调mGLUT9 mRNA的表达(P 0.001)。结论长花铁线莲与calcoside D均具有显著降尿酸的作用,且calcosideD具有一定的肾脏保护作用和抗炎作用,抑制XOD与ADA活力及下调肾脏mURAT1、mGLUT9 mRNA的表达,上调mOAT1 mRNA的表达为calcoside D降尿酸的可能机制。     

蒲黄颗粒抗小鼠前列腺增生实验研究

目的:观察蒲黄颗粒对小鼠前列腺增生模型的影响。方法:75只小鼠随机分为正常对照组、BPH造模组、舍尼通对照组、蒲黄低剂量组、蒲黄高剂量组各15只,除正常对照组外,其他组皮下注射丙酸睾丸素制造前列腺增生模型。舍尼通对照组灌胃舍尼通,蒲黄低剂量组灌胃低剂量蒲黄颗粒,蒲黄高剂量组灌胃高剂量蒲黄颗粒,均连续30天。第52天处死小鼠,测定各组前列腺湿质量及血清睾酮含量。结果:小鼠前列腺湿质量及血清睾酮含量舍尼通对照组和蒲黄低剂量组均显著低于造模组(P0.05),舍尼通对照组与蒲黄低剂量组组间比较差异无统计学意义(P0.05);小鼠前列腺湿质量及血清睾酮含量蒲黄高剂量组显著低于舍尼通对照组(P0.05)。结论:蒲黄颗粒对丙酸睾酮所致的小鼠前列腺增生具有一定的抑制作用,其作用机制可能与降低血清睾酮水平有关。     

克癃胶囊对前列腺增生大鼠模型及Nrf2/ARE信号通路的影响

目的:探讨克癃胶囊对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生模型的影响及抗氧化作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,克癃胶囊低、高剂量组(3.6,7.2 g·kg-1),核因子E2相关因子2(Nrf2)干预剂组,每组8只。除正常组外,其余各组均皮下注射丙酸睾酮建立前列腺增生的大鼠模型,同时给予药物灌服,连续4周。观察不同药物对前列腺湿重、前列腺指数的影响,苏木素-伊红(HE)观察病理组织形态变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清样品中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测前列腺组织中Nrf2/ARE信号通路抗氧化因子Nrf2,血细素单加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的前列腺湿重及前列腺指数升高,前列腺上皮皱褶增生,大鼠血清GSH含量明显降低,Nrf2,HO-1和NQO1 mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。与模型组比较,克癃胶囊明显降低前列腺指数,改善前列腺上皮组织的增生,促进大鼠血清GSH的含量增加(P0.01);克癃胶囊能上调Nrf2,HO-1和NQO1的mRNA表达水平(P0.05,P0.01)。结论:克癃胶囊能明显抑制大鼠的前列腺增生,低剂量的克癃胶囊可激活Nrf2/ARE信号通路,提高机体抗氧化能力。     

丙酸睾酮不同给药方式对小鼠前列腺增生模型的影响研究

目的探讨采用丙酸睾酮建立小鼠前列腺增生模型的最佳给药方式。方法选取24只雄性ICR小鼠,随机分为腹腔注射空白组、腹腔注射模型组、皮下注射空白组、皮下注射模型组,每组6只。腹腔注射模型组和皮下注射模型组按照相应方法注射丙酸睾酮12.5 mg/(kg·d),腹腔注射空白组和皮下注射空白组按照相应方法注射等量生理盐水,均连续注射31 d。末次给药完毕禁食不禁水12 h,用摘眼球取血法取血检测睾酮(T)和雌二醇(E_2)水平,计算T/E_2;脱颈椎处死小鼠,解剖分离前列腺、胸腺及脾脏,计算各脏器指数,并在光镜下观察前列腺组织病理学特点。结果腹腔注射模型组小鼠E_2水平显著高于腹腔注射空白组(P0.05),T水平与T/E_2与腹腔注射空白组比较差异均无统计学意义(P均0.05);皮下注射模型组小鼠T、E_2水平及T/E_2均显著高于皮下注射空白组(P均0.05)。腹腔注射模型组小鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著高于腹腔注射空白组(P均0.05),皮下注射模型组均显著高于皮下注射空白组(P均0.05);腹腔注射模型组小鼠胸腺与脾脏指数与腹腔注射空白组比较差异均无统计学意义(P均0.05);皮下注射模型组小鼠胸腺指数显著低于皮下注射空白组(P0.05),脾脏指数与皮下注射空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。腹腔注射模型组小鼠前列腺个别腺腔扩张,间质中有少量纤维结缔组织及平滑肌增生,偶见血管充血;皮下注射模型组小鼠前列腺腺腔明显扩张,间质内纤维结缔组织及平滑肌明显增生,血管充血明显。结论在保证其他造模条件不变的情况下,腹腔注射与皮下注射丙酸睾酮均可建立小鼠前列腺增生模型,但皮下注射建立的前列腺增生模型特征更为显著。     

黄连解毒汤在体外对大鼠胶质瘤C6细胞增殖的影响

目的:研究黄连解毒汤对大鼠胶质瘤C6细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:分别采用MTT法、流式细胞术、划痕法和Transwell法测定黄连解毒汤对大鼠胶质瘤C6细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,分别采用RT-PCR和Western blot法测定黄连解毒汤对大鼠胶质瘤C6细胞中BCL-2、BAX、Caspase-3 mRNA及蛋白表达的影响。结果:黄连解毒汤100、300、900 mg/L作用大鼠C6胶质瘤细胞24 h或48 h时可显著抑制细胞增殖(P0.01),并呈浓度依赖性(P0.01);黄连解毒汤100、300、900 mg/L作用大鼠C6细胞24 h时的凋亡率均较空白对照组显著升高(P0.01),划痕刻度均较空白对照组显著变宽(P0.01),穿膜细胞数量均较空白对照组显著减少(P0.01),BCL-2 mRNA及蛋白表达显著降低,而BAX和Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著升高(P0.01),并呈浓度依赖性(P0.01)。结论:黄连解毒汤可抑制大鼠胶质瘤C6细胞的增殖、迁移和侵袭,促进C6细胞凋亡,其机制可能与抑制C6细胞BCL-2表达以及促进BAX和Caspase-3表达有关。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织病理学及细胞凋亡的影响

目的:研究蜂胶总黄酮(total flavonoids of propolis,TFP)对全脑缺血-再灌注大鼠神经元损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型。HE染色法观察神经胶质细胞病理学变化;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测BCL-2、BAX蛋白的表达,并计算BCL-2/BAX比值。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层内神经细胞凋亡数目和BAX、BCL-2蛋白表达均显著增高,BCL-2/BAX显著降低(P0.01);与模型组比较,TFP能显著改善缺血-再灌注大鼠脑组织病理改变,减少神经细胞凋亡数目,上调BCL-2蛋白,下调BAX蛋白,提高BCL-2/BAX比值(P0.01),其作用具有浓度依赖性。结论:TFP对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织损伤具有良好的保护作用,其作用机制可能与减少大脑皮层神经细胞凋亡,调节与凋亡有关的调控因子的蛋白表达有关。     

枸杞多糖预处理对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:观察枸杞多糖预处理对小鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:雄性ICR小鼠随机分6组:假手术组、模型组、尼莫地平(4 mg/kg)组及枸杞多糖10、20、40 mg/kg组。各组小鼠预防性灌胃给药7 d,除假手术组外各组小鼠采用线栓法制造左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血2 h再灌注24 h后,对小鼠进行神经功能缺陷评分,制作脑组织石蜡切片进行HE染色观察各组小鼠脑细胞损伤程度,用Tunel染色观察小鼠缺血侧脑组织神经细胞凋亡程度。采用分光光度法检测各组小鼠脑组织Caspase-3蛋白活性,用Western blot法检测小鼠脑组织内BAX和BCL-2蛋白的表达。结果:与模型组比较,枸杞多糖各剂量组小鼠脑缺血后神经功能缺陷评分显著降低(P0.01),神经细胞的损伤得到不同程度的改善,大脑神经元凋亡率显著降低(P0.05),脑组织Caspase-3活性及BAX蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),BCL-2蛋白表达显著升高(P0.01)。结论:枸杞多糖对小鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有良好的保护作用,其机制可能与抑制脑组织的异常凋亡有关。     

参麦饮含药血清对H_2O_2诱导的HUVEC细胞氧化损伤的保护作用

目的:通过观察参麦饮含药血清对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的影响,探讨参麦饮含药血清对损伤的HUVEC的保护作用及其机制。方法:15只SD大鼠随机分为3组:正常对照组及参麦饮1.1、5.4 g/kg组,每日3次灌胃给药,连续3 d。末次给药1 h后,腹主动脉取血,制备含药血清。使用不同浓度的H_2O_2诱导HUVEC细胞0.5 h,进行氧化应激损伤模型的建立,通过CCK-8法检测,明确H_2O_2的浓度为800μmo1/L时为最适的造模浓度;利用CCK-8试剂探讨含药血清作用不同时间对HUVEC细胞存活率的影响;利用CCK-8试剂进行含药血清对HUVEC细胞及H_2O_2损伤的HUVEC细胞存活率的影响;采用荧光染色法观察活性氧(ROS);利用试剂盒检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力;采用Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中PI3K、AKT、BAX、BCL-2、Caspase3的蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞存活率显著降低(P<0.01),ROS生成量、MDA含量、LDH活力显著升高(P<0.01),SOD活力、NO含量显著降低(P<0.01),细胞凋亡率升高,PI3K、AKT、BCL-2蛋白表达及BCL-2/BAX的比值显著降低(P<0.01),BAX、Caspase3蛋白表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,参麦饮1.1 g/kg 15%含药血清使细胞活力显著升高(P<0.01),ROS生成量、MDA含量、LDH活力明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD活力、NO含量明显降低(P<0.05或P<0.01);细胞凋亡率明显降低;PI3K、AKT、BCL-2蛋白表达及BCL-2/BAX的比值明显升高(P<0.05或P<0.01),BAX、Caspase3蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:参麦饮含药血清对H_2O_2诱导损伤的血管内皮具有明显保护作用。     

脑还丹对SAM-P/8小鼠海马神经元细胞色素C氧化酶和细胞凋亡的影响

目的探讨脑还丹对快速老化小鼠SAM-P/8海马神经元细胞色素C氧化酶(Cytochrome c oxidase,COX)活性及COXⅡmRNA和COXⅣmRNA表达和细胞凋亡的影响。方法 SAM-P/8快速老化小鼠随机分为模型组,银可络组,脑还丹高、低剂量组,模型组小鼠予蒸馏水灌胃,银可络组,脑还丹高、低剂量组小鼠分别给予银可络,高、低剂量脑还丹,于治疗105 d,取海马组织,培养海马神经元24 h后,检测各组的海马神经元COX活性,COXⅡmRNA和COXⅣmRNA的表达及观察细胞凋亡情况。结果模型组小鼠COX活性低于银可络组、脑还丹低、高剂量组(P0.01),脑还丹高剂量组、银可络组小鼠COX活性高于脑还丹低剂量组(P0.01),同时模型组小鼠COXⅡmRNA表达低于脑还丹高剂量组和银可络组(P0.01或P0.05),银可络组、脑还丹高剂量组小鼠COXⅡmRNA表达高于脑还丹低剂量组(P0.01或P0.05),COXⅣmRNA表达也取得相似的结果。另外,模型组小鼠海马神经元凋亡较脑还丹高、低剂量组、银可络组增多(P0.01),脑还丹低剂量组小鼠的海马神经元凋亡数多于银可络组及脑还丹高剂量组(P0.01)。结论脑还丹可能通过提高快速老化小鼠COX活性和促进COXⅡmRNA和COXⅣmRNA表达发挥抗凋亡的作用,疗效随着剂量升高而增加。     

丹红注射液对动脉粥样硬化小鼠主动脉自噬基因Atg13启动子区甲基化及PI3K/Akt/mTORC1信号通路的影响

目的观察丹红注射液对动脉粥样硬化(AS)小鼠自噬基因Atg13启动子区甲基化及自噬信号通路PI3K/Akt/mTORC1的影响,探讨其可能的作用机制。方法 40只8周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠高脂饲料喂养6周,随机分为模型组、阳性对照组和丹红注射液低、高剂量组,每组10只,各给药组给予相应药物干预。6周后RT-PCR检测AS小鼠主动脉自噬基因Atg13、Atg3和Atg4a的mRNA表达;Westernblot检测AS小鼠主动脉Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、PI3K、Akt、p-Akt、mTORC1和p-mTORC1的蛋白表达;采用亚硫酸氢盐测序法检测AS小鼠主动脉自噬基因Atg13启动子区甲基化水平。结果与模型组比较,丹红注射液高、低剂量组小鼠主动脉Beclin1蛋白表达明显升高,丹红注射液低剂量组小鼠主动脉LC3Ⅱ/Ⅰ表达明显升高(P0.01),丹红注射液高、低剂量组小鼠主动脉Atg13、Atg3和Atg4a mRNA表达显著升高(P0.01),丹红注射液高、低剂量组小鼠主动脉自噬基因Atg13启动子区甲基化水平明显降低(P0.01),丹红注射液高、低剂量组小鼠主动脉p-Akt蛋白表达明显降低(P0.01),丹红注射液高剂量组小鼠主动脉p-mTORC1蛋白表达明显降低(P0.01)。结论丹红注射液防治AS的机制可能与降低模型小鼠主动脉Atg13启动子区甲基化水平、抑制PI3K/Akt/mTORC1信号通路和促进细胞自噬有关。     

寿胎丸对自然流产模型小鼠母胎界面TNF-αmRNA和IL-4mRNA表达的影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产模型小鼠蜕膜组织Th1/Th2型细胞因子TNF-αmRNA和IL-4mRNA表达的影响.方法:设立正常妊娠与自然流产模型,并将自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组,寿胎丸低剂量组,寿胎丸中剂量组,寿胎丸高剂量组,应用原位杂交法检测孕14 d各组蜕膜组织TNF-αmRNA和IL-4mRNA的表达.结果:TNF-αmRNA和IL-4mRNA在各组均有表达,与正常妊娠组相比模型组TNF-αmRNA明显升高(P＜0.01),IL-4mRNA表达明显降低(P＜0.05);与模型组相比寿胎丸低、中、高剂量组TNF-αmRNA表达明显降低(P＜0.01),IL-4mRNA表达明显升高(P＜0.05),但与正常妊娠组相比均无明显差异(P＞0.05).结论:寿胎丸可能通过降低自然流产小鼠模型TNF-αmRNA表达、升高IL-4mRNA表达.从而调控Th1/Th2型细胞因子的平衡,以达到治疗反复自然流产的目的.     

平喘宁对哮喘大鼠Bcl-2,Bax,EGF mRNA及PDGF mRNA表达的影响

目的:观察平喘宁对寒性哮喘大鼠的肺功能、气道形态学、肺组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),表皮生长因子(EGF)mRNA及血小板衍生生长因子(PDGF)mRNA表达的影响。方法:将105只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组、平喘宁高、中、低剂量组,每组15只。以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠寒哮模型,造模21 d后,各给药组分别给予桂龙咳喘宁组(10 g·kg~(-1)·d~(-1)),地塞米松组(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1)),平喘宁高、中、低剂量组(19.6,9.8,4.9 g·kg~(-1)·d~(-1)),ig给药,正常组、模型组每天ig给予等量蒸馏水,连续给药4周,处死前测定肺功能,处死后解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定肺组织中Bcl-2及Bax的表达。采用苏木素和伊红(HE)染色行病理形态学改变观察,采用逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量检测EGF mRNA,PDGF mRNA表达丰度。结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管炎性细胞浸润明显,显著变窄,平滑肌增厚;肺功能下降(P0.01)。Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P0.01);EGF mRNA,PDGF mRNA表达升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组的肺组织病理改变减轻;肺功能有不同程度的好转(P0.01,P0.05)。各给药组肺组织中Bcl-2表达降低,Bax表达增加(P0.01,P0.05)。各给药组EGF mRNA,PDGF mRNA表达水平降低(P0.01,P0.05)。结论:平喘宁可降低哮喘大鼠Bcl-2蛋白的表达,升高Bax蛋白的表达;抑制EGF mRNA,PDGF mRNA表达,从而抑制细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路活化,减轻炎性反应,改善肺功能,抑制气道平滑肌增生,延缓气道重塑而治疗哮喘。     

铁皮石斛提取物对胃癌癌变的抑制作用及机制研究

目的考察铁皮石斛提取物(DOE)对胃癌癌变的抑制作用及相关机制。方法动物随机分为对照组,模型组,阳性药组,DOE高、低剂量组。采用大鼠ig给予甲基硝基亚硝基胍(MNNG)200 mg/kg,每10天ig 1次,持续3个月诱导胃癌癌变模型,造模同时给予DOE,对照组给予生理盐水;实验结束后HE染色分析胃组织癌变程度,计算癌变率;RT-PCR测定胃组织中表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、Bax、Bcl-2 mRNA表达情况:TUNEL法测定胃组织中细胞凋亡;ELISA测定血浆中EGF、EGFR的量。结果 DOE高剂量能够明显抑制胃癌癌变,与模型组比较差异显著(P0.01):DOE能显著降低胃组织中EGF、EGFR mRNA以及血浆中EGF、EGFR的表达,与模型组比较差异显著(P0.05、0.01):并能够明显升高Bax mRNA表达、降低Bcl-2 mRNA的表达,与模型组比较差异显著(P0.05、0.01),TUNEL法显示其具有诱导细胞凋亡的作用。结论 DOE能够抑制大鼠胃癌癌变,其机制可能与降低组织中EGF、EGFR mRNA表达与血浆中EGF、EGFR的量有关,同时降低Bcl-2 mRNA、升高Bax mRNA表达,诱导细胞发生凋亡。     

苦参总黄酮对良性前列腺增生模型大鼠生殖内分泌的影响

目的:观察苦参总黄酮对良性前列腺增生(BPH)模型大鼠生殖内分泌的影响。方法:将SD大鼠切除睾丸,注射丙酸睾酮建立良性前列腺增生模型,同时各组分别给予苦参总黄酮高、中、低剂量及阳性对照药爱普列特。观察血清LH、T、DHT的变化,并处死大鼠观察大鼠前列腺重和精囊腺重。结果:苦参总黄酮可明显改善前列腺增生大鼠血清LH、T及DHT水平,明显减轻大鼠前列腺重量和大鼠精囊腺重量。结论:苦参总黄酮对良性前列腺增生有明显改善作用。     

痤消饮颗粒治疗痤疮药效学研究

目的:观察祛风清肺、清热解毒中药痤消饮颗粒(CXY,银花、连翘、牛子、荆芥、薄荷等)治疗痤疮的药理效应。方法:观察CXY高、中、低刺量(2、1、1/2倍临床等效刺量,下同)对①痤疮丙酸杆菌所致耳廓痤疮模型大鼠耳廓肿胀度、病变分级和病理的影响:②雄性去势小鼠血清睾酮及精囊腺、前列腺指数;③雌性去势小鼠血清雌二醇(E_2)和子宫指数;④棉球肉芽肿大鼠肉芽肿干、湿重;⑤角叉菜胶所致小鼠足跖肿胀度和足跖肿胀率的影响。结果:与模型组相比,CXY三剂量均可显著降低耳廓痊疮大鼠耳廓肿胀度和病变分级(P0.01),明显改善大鼠耳廓组织炎性病变;CXY三剂量均可显著减少雄性去势小鼠血清睾酮、精囊腺、前列腺指数(P0.05、0.01和0.05),增加雌性去势小鼠血清E_2、子宫指数(P0.01),减小大鼠棉球肉芽肿湿重和干重(P0.01),减少角叉菜胶所致足跖肿胀小鼠足跖肿胀度和肿胀率(P0.01)。结论:CXY可能通过增加雌性激素同时抑制雄性激素分泌,并发挥抗炎(增殖性和渗出性)效应,从而缩小痤疮病灶大小、改善痤疮病灶炎性病变分级,有确切的抗痤疮作用,适用于寻常痤疮的临床治疗。     

前列回春胶囊对实验性大鼠前列腺组织T、DHT含量的影响

目的:探索前列回春胶囊对实验性大鼠前列腺组织中睾酮(T)、双氢睾酮(DHT)含量的影响。方法:取雄性大鼠随机分为正常组、模型组、雌二醇组、前列回春低剂量组、前列回春中剂量组、前列回春高剂量组,除正常组外,其他5组均采用去势后注射丙酸睾酮引起前列腺增生法造模。造模1周后给药,用药1月后处死大鼠取前列腺组织用放射免疫法检测T、DHT的含量。结果:T的含量,前列回春各剂量组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);DHT的含量,前列回春各剂量组与模型组比较,差异亦均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:前列回春胶囊可降低实验性前列腺增生大鼠前列腺组织中T和DHT的含量,且随给药量的增加,抑制作用增强。说明前列回春胶囊可通过降低DHT的合成而抑制前列腺增生。