护心方对心肌梗死后大鼠交感神经重构及心律失常诱发的影响研究

目的探讨护心方对心肌梗死后大鼠交感神经重构以及室性心律失常诱发的影响。方法选取45只清洁级SD雄性大鼠为研究对象,将研究对象随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+低剂量护心方组、心肌梗死+中剂量护心方组、心肌梗死+高剂量护心方组。采用对大鼠冠状动脉进行结扎的方法构建心肌梗死模型,术后4周,检测大鼠心肌组织GAP43和TH阳性纤维密度、大鼠心功能、心律失常情况以及大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量。结果与假手术组相比较,在心肌梗死组的心肌梗死周边区域,GAP43和TH阳性的交感神经纤维分布紊乱,直径粗乱,纤维密度升高;心肌梗死+护心方中、高剂量组心肌细胞交感神经纤维密度较心肌梗死组明显降低。心肌梗死组与心肌梗死+护心方低、中、高剂量组室性心律失常评分明显升高(均P 0.05),而心肌梗死+护心方中、高剂量组室性心律失常评分较心肌梗死组明显降低(P 0.05)。心肌梗死组及心肌梗死+护心方低、中、高剂量组大鼠EF值明显降低(P 0.05);而心肌梗死+护心方低、中、高剂量组大鼠EF值与心肌梗死组无明显差异(均P 0.05)。与假手术组相比较,各组血清IL-1、IL-6及TNF-α水平均明显升高(均P 0.05),而心肌梗死+护心方中、高剂量组血清IL-1、IL-6、TNF-α水平较心肌梗死组明显降低(P 0.05)。结论护心方能减少室性心律失常发生,抑制交感神经重构,其机制可能与抑制心梗后炎症反应有关,而护心方对心肌梗死后大鼠心脏功能无明显影响。     

破格救心汤对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察破格救心汤对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠手术建立心力衰竭模型后随机分成破格救心汤组(12只)、卡托普利组(12只)、模型组(12只),另选未经手术的Wistar大鼠12只作为对照组。破格救心汤组每日2次灌胃破格救心汤10 mL/kg;卡托普利组每日2次灌胃卡托普利液10 mL/kg,模型组和对照组每日2次灌胃饮用水10 mL/kg。每周称体质量1次,据此调整用药量。在实验第3周、第6周分别将大鼠心脏制成石蜡切片。采用原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡调控基因bax及bcl-2蛋白表达。结果破格救心汤组、卡托普利组动物心肌梗死边缘区凋亡阳性细胞较模型组明显减少,给药6周后,凋亡率更低。破格救心汤组中,bax蛋白表达平均光强度显著升高,bcl-2蛋白表达平均光强度明显降低。结论破格救心汤对心肌梗死后心力衰竭心肌细胞凋亡有改善作用,这可能与其对细胞凋亡调控基因的改变有关。     

破格救心汤改善心梗后心衰大鼠心功能的作用

目的:研究破格救心汤对心梗后心力衰竭(HF)大鼠心功能的影响及其作用机制。方法:采用阿霉素诱导法复制HF大鼠模型,随机分为模型组、破格救心汤高、低剂量组(18.66,9.33 g·kg-1)和福辛普利钠组(4.67 mg·kg-1),同时设立空白对照组。连续灌胃给药28 d。心脏超声评价各组大鼠心功能,放射免疫法测定各组大鼠血浆中的醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并进行心肌病理学检测。结果:与空白对照组比较,模型组左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)明显增大(P<0.05),射血分数(EF)明显下降(P<0.05);与模型组比较,破格救心汤高、低剂量组均能提高HF大鼠的EF,同时能有效改善大鼠心功能并缩短LVEDd和LVEDs。模型组大鼠血浆中的ALD和AngⅡ明显高于空白对照组(P<0.05);破格救心汤高、低剂量组和福辛普利钠组均能下调HF大鼠血浆中的ALD和AngⅡ浓度(P<0.05)。模型组心肌病理学提示心肌纤维排列紊乱,染色深浅不均,可见断裂及分带现象,部分肌纤维相互分离;破格救心汤高、低剂量组和福辛普利钠组均提示心肌纤维断裂现象明显减轻。结论:破格救心汤能缩短HF大鼠的LVEDd和LVEDs,逆转心肌重构,从而改善心功能,其机制可能与降低HF大鼠血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激化水平特别是ALD和AngⅡ水平,改善心脏后负荷有关。     

破格救心汤治疗慢性心力衰竭大鼠的实验研究

目的:研究破格救心汤治疗慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠的有效性、安全性和作用机制.方法:实验分为空白组、模型组和破格救心汤组.记录各组大鼠一般情况和死亡情况,并检测各组大鼠的心电图、心脏系数和血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa(GP-ⅡbⅢa)浓度.结果:与模型组比较,破格救心汤组大鼠心衰表现明显好转;模型组死亡率33.3%,破格救心汤组和空白组无死亡.与模型组比较,破格救心汤组大鼠心电图S-T段回落,T波变缓,差异明显;心脏系数无明显差异(P>0.05);GP-ⅡbⅢa浓度降低(P<0.01).结论:破格救心汤治疗心衰大鼠有效,使用相对安全,这可能与附子、山萸肉、麝香等的强心作用及其对GP-ⅡbⅢa浓度的调节有关.     

二仙汤对去卵巢大鼠心功能和血压动态演变的干预作用

目的:探讨大鼠去卵巢后心功能、血压的演变规律及二仙汤对其的影响及机制。方法:选用健康10周龄雌性SPF级SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、雌激素组(戊酸雌二醇,0.18 mg·kg^-1)、二仙汤组(7.5 g·kg^-1)。大鼠去卵巢后2周开始灌胃给药,1次/d,连续12周。二仙汤组及雌激素组分别给予二仙汤或戊酸雌二醇灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积纯净水。给药4,8,12周末以无创超声心动图(UCG)及尾动脉检测技术、放免法检测心功能、血压(BP),血清雌二醇(E2)含量;给药12周末采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清内皮素-1(ET-1),血管紧张素2(AngⅡ)含量,苏木素-伊红(HE)染色、电镜技术、原位末端标记法(TUNEL)检测心肌形态学和凋亡情况。结果:与假手术组比较,给药4周末模型组射血分数(EF)减小、左室收缩末期容积(LVVols)增大(P<0.05),8周末各组心功能无显著差异,12周末模型组左室收缩末期内径(LVIDs),LVVols,左室舒张末期内径(LVIDd),左室舒张末期容积(LVVold)均显著增大(P<0.01),4,8,12周末模型组收缩压(SBP)增高(P<0.05),并呈不断升高趋势,舒张压(DBP)变化不明显,12周末模型组血清E2水平降低(P<0.05),ET-1,AngⅡ升高(P<0.01),心肌肌原纤维不规则、部分肌丝断裂,线粒体嵴紊乱、断裂或消失,细胞凋亡增多(P<0.01);与模型组比较,二仙汤组心肌收缩、舒张功能明显改善,血压降低;血清E2含量明显升高(P<0.05),血清ET-1含量明显降低(P<0.05),血清AngⅡ含量显著降低(P<0.01);心肌、线粒体形态结构改善,心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.01)。结论:大鼠去卵巢后出现心功能降低、血压增高等一系列病理改变,与心功能下降比较血压升高的变化出现更早,二仙汤通过调节E2,血液活性物质及心肌凋亡等途径发挥对去卵巢大鼠心功能、血压的干预作用。     

重组胎盘生长因子对急性心肌梗死大鼠心功能和氧化应激的影响

目的研究重组胎盘生长因子(r Pl GF)对急性心肌梗死大鼠心功能和氧化应激的影响。方法采用结扎冠状动脉的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,取40只模型大鼠随机分为模型组和r Pl GF组各20只,另取同龄20只健康大鼠作为假手术组(行手术通路但不结扎冠状动脉),手术30 min后,r Pl GF组尾静脉注射r Pl GF 2μg,模型组和假手术组注射等量生理盐水。4周后,通过高频率超声影像系统检测各组大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏量(SV),计算心脏/体质量比并采用TTC染色法计算心肌梗死面积,生化分析法测定血清心肌酶含量,HE染色法观察心肌组织形态结构,比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量,Western blotting法测定心肌组织中NF-κB蛋白表达情况,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果 r Pl GF组LVIDd、LVIDs、心脏/体质量比、心肌细胞凋亡指数、心肌组织梗死面积及血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量、心肌组织中MDA含量和NF-κB蛋白表达量均明显低于模型组(P均<0.05),FS、EF、SV和抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性均明显高于模型组(P均<0.05),且心肌组织病变明显改善。结论 r Pl GF具有改善急性心肌梗死大鼠心功能并抑制氧化应激损伤的作用,对急性心肌梗死大鼠具有一定的保护作用。     

芪参护心汤对大鼠心肌缺血-再灌注后心律失常的影响

目的:通过观察大鼠缺血再灌注后心电图的变化,探讨芪参护心汤对心肌缺血-再灌注所致大鼠心律失常的作用及其机制。方法:将Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、模型组(IR组)、缺血预适应组和中药组(QS组),每组10只。采用结扎冠脉法建立大鼠心肌缺血-再灌注动物模型,观察记录再灌注30min内各组室性心律失常发生情况。结果:模型组全部发生室性心律失常,QS组、缺血预适应组与模型组相比,室性心律失常明显减轻(P0.01)。而QS组与缺血预适应组相比较,室性心律失常发生率无显著性差异(P0.05)。结论:芪参护心汤组可明显减轻室性心律失常的发生,对急性心肌缺血大鼠再灌注心律失常有防治作用。     

冠心丹参滴丸联合诱导多能干细胞来源的心肌细胞移植对大鼠心肌梗死的影响

目的 观察冠心丹参滴丸联合人诱导多能干细胞（i PSC）来源的心肌细胞移植对心肌梗死（MI）大鼠心功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法 体外培养iPSC并诱导其分化成心肌细胞。将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、细胞移植组、冠心丹参滴丸组和冠心丹参滴丸+细胞移植组（联合组）,每组10只,采用结扎左冠状动脉前降支建立MI大鼠模型。相应方法干预4周后,采用超声心动图检测大鼠心功能,Masson染色检测大鼠心肌梗死面积和胶原纤维沉积,ELISA检测梗死心肌组织和血清基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、干细胞因子（SCF）、血管内皮生长因子（VEGF）含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠左室射血分数（EF）、左室短轴缩短分数（FS）明显降低（P<0.01）,左室舒张末期内径（LVDd）、左室收缩末期内径（LVDs）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）明显升高（P<0.01）,心肌梗死面积和胶原纤维含量明显增加（P<0.01）,梗死心肌组织和血清SDF-1、SCF、VEGF差异无统计学意义;与模型组比较,细胞移植组和联合组大鼠EF、FS明显升高...     

活血药合用安神药对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察活血药合用安神药对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎复制急性心肌梗死模型,分为假手术组、模型组、活血药组和活血药合用安神药组。给药组于造模当天连续给药至术后21 d,观察心脏射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS)、左室舒张期内径(LVIDd)和左室收缩期内径(LVIDs)、心脏整体形态、HE染色及电镜观察等心功能和组织形态学变化。结果:和假手术组比较,模型组EF和FS显著下降(P<0.001),LVIDd,LVIDs明显增大(P<0.001),心肌梗死面积达左心室前壁的70%～90%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变严重;和模型组比较,活血药和活血药合用安神药组EF和FS显著升高(P<0.05或P<0.01),LVIDd,LVIDs明显减小(P<0.05或P<0.01),心肌梗死面积约占左心室前壁的40%～60%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变明显减轻;和活血药组比较,活血药合用安神药组EF和FS进一步升高,LVIDd,LVIDs进一步减小(P<0.05),心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变进一步减轻。结论:活血药基础上合用安神药能进一步改善梗死后缺血心肌的结构和功能,有显著的增效作用,该作用可能与安神药的抗脂质过氧化,稳定心肌细胞膜和心肌线粒体膜,减轻心肌细胞损伤有关。     

参麦注射液对急性心肌梗死大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌保护作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型,模型成功后将存活的64只大鼠随机分为四组,每组16只大鼠,观察6个胸导联ST段抬高的总和(∑ST)、室性心律失常发生数、血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌梗死范围;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果参麦注射液可以降低心肌梗死大鼠的∑ST和心律失常发生数,缩减心肌梗死范围,降低血清CK和LDH活性,减少组织MDA含量和降低MPO活性,升高组织SOD活性,参麦注射液组与硝酸甘油组相比差异无显著性(P>0.05)、参麦注射液组与心肌梗死对照组及心肌梗死模型组相比差异均有显著性(P<0.05)。结论参麦注射液能改善心肌梗死大鼠的心功能,对受损的心肌具有抗缺血再灌注损伤和保护心肌作用。     

破格救心汤治疗严重心力衰竭安全性研究

目的破格救心汤中破格重用超常规剂量的附子以治疗严重心力衰竭,本研究通过临床观察探讨其用药安全性。方法采用前瞻性、同期、开放、对照试验设计,选择54例符合入选标准的严重心力衰竭患者分别进入常规治疗组和破格救心汤组,常规治疗组给予抗心衰标准治疗,破格救心汤组在此基础上加用破格救心汤,疗程2～3周。观察两组患者用药前后的生命体征、全血细胞分析、肝功能(谷丙转氨酶、谷草转氨酶)、肾功能(尿蛋白、尿素、肌酐),持续心电监测,判断不良事件,采集安全性数据。结果破格救心汤组治疗过程中未出现附子中毒症状,治疗后复查血常规、肝肾功能无异常,治疗全程无异常心电波动,未出现严重不良反应。结论破格救心汤治疗严重心力衰竭具有良好的安全性。     

破格救心汤平剂治疗无少阴病大出血症探讨

本文从临床实践经验和李可老先生创立破格救心汤平剂的内涵出发,探讨了大出血病症的重要病机为血管收摄之机能沉衰。阐述了破格救心汤平剂治疗未见少阴病的大出血症的理论基础,认为破格救心汤平剂可促血脉收缩,能有效截断大出血之病势,拓展了破格救心汤平剂治疗血证的临床运用范围。并探索了在大出血病症在尚未陷少阴病之时,运用破格救心汤平剂治疗的优势,且根据患者体质差异总结出了辨证加减方案,另佐以验案论证。     

补肾活血复方对心肌梗死后心力衰竭大鼠Ca MKⅡ的影响研究

目的:探究补肾活血复方对心梗后心衰大鼠钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的影响。方法:选取12周龄雄性Wistar大鼠80只,随机取20只为假手术组仅挂线,不结扎。另60只大鼠结扎左冠状动脉前降支,术后予喂食减半配合游泳,造模成功后随机分为模型组、中药组和西药组。西药组给予卡托普利,中药组给予补肾活血复方,正常组和模型组均给予同等剂量蒸馏水。用药4周后,超声检测后计算左心室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期左心室内径(LVESD)、左心室射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS),酶联免疫法测定大鼠血清脑利钠肽(BNP)表达水平,免疫组化法检测大鼠心肌组织中CaMK Ⅱ表达水平。结果:用药4周后,与假手术组相比,模型组LVEDD、LVESD升高,EF、FS降低,血清BNP明显增高,心肌CaMKⅡ表达增高,差异有统计学意义(P<0.05); 和模型组相较,中药组和西药组大鼠LVEDD、LVESD下降,EF、FS增高,中药组、西药组血清BNP明显降低,心肌CaMK Ⅱ表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾活血复方对心肌中CaMK Ⅱ的表达有明显抑制作用,进一步延缓心室重构,改善慢性心衰。     

破格救心汤治疗脓毒性休克的疗效观察

目的观察破格救心汤治疗脓毒性休克的临床疗效。方法脓毒性休克患者92例随机分为对照组与观察组各46例。两组均给予常规治疗,观察组加用破格救心汤治疗。分析两组中医证候疗效,检测两组患者治疗前后的急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、全身感染相关器官功能衰竭评分(SOFA)、平均动脉压(MAP)、中心静脉血氧饱和度(SCvO2)、血乳酸(Lac)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT),并计算乳酸清除率,记录机械通气时间、血管活性药物使用时间、28 d病死率。结果观察组的中医疗效总有效率为84.78%,高于对照组的71.74%(P<0.05)。与治疗前比较,两组APACHEⅡ、SOFA评分及血清TNF-α、IL-6、hs-CRP、PCT均明显降低,且观察组降低更明显(P<0.05);与治疗前比较,两组MAP、ScvO2均明显升高,且观察组升高更明显(P<0.05);观察组12、24、48 h血Lac浓度及乳酸清除率均显著低于对照组(P<0.05);两组机械通气时间、血管活性药物使用时间、28 d病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论破格救心汤可以提高脓毒性休克患者的中医证候疗效,改善病情,显著减轻炎症反应。     

活血补气汤联合西药治疗慢性心力衰竭临床研究

目的:观察活血补气汤联合西药治疗慢性心力衰竭的临床疗效.方法:将72例慢性心力衰竭患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各36例.对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合自拟活血补气汤治疗.比较两组患者的临床疗效及治疗前后中医证候评分、心功能指标[左心室射血分数(left ventricular e...     

益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡影响的研究

目的观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-Associated X protein,Bax)、活化的含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase 3,C-caspase 3)表达情况的影响,探讨益气活血方影响心肌细胞凋亡的作用机制。方法结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、益气活血组、培哚普利组,假手术组(即对照组,只穿线不结扎),每组大鼠10只。术后第二天开始灌胃给药,以28天作为观察时间点。小动物超声检测各组大鼠心脏结构和功能的变化,HE染色观察心肌组织病理形态变化,TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测大鼠心肌细胞凋亡指数,Western blot技术检测心肌梗死边缘区Bax、Bcl-2、C-caspase 3蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠左心室射血分数(left venteicular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(left ventricular shortening fraction,LVFS)均显著降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)均升高(P<0.01);两用药组LVEF、LVFS相较于模型组均显著升高(P<0.01),LVESD、LVEDD均降低(P<0.01)。与假手术组相比,模型组心肌细胞凋亡指数明显上升(P<0.01);与模型组比较,益气活血组与培哚普利组大鼠心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.01)。Western blot结果显示,模型组大鼠Bax、C-caspase 3表达与假手术组相比均有明显升高(P<0.01),Bcl-2表达及Bcl-2/Bax相较于假手术组有所降低(P<0.01)。与模型组比较,益气活血组大鼠Bax蛋白表达有所下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05,P<0.01),C-caspase 3蛋白表达有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);相较于模型组,培哚普利组大鼠Bax表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值上升(P<0.05),Bcl-2呈升高趋势,C-caspase 3有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血方能够提高心肌梗死大鼠心功能,下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值,从而减轻心肌凋亡损伤以保护心脏。     

心肌梗死后无症状心衰患者应用阿托伐他汀治疗的临床评价

目的：探讨心肌梗死后无症状心衰患者应用阿托伐他汀治疗的临床疗效.方法：选取我院收治的72例心肌梗死后无症状心衰患者作为研究对象,随机分为实验组（n=36）和对照组（n=36）,两组患者均在接受常规治疗的同时加用阿托伐他汀,对照组剂量为20mg/d,实验组剂量为40mg/d,对比两组患者的临床疗效.结果：实验组治疗后的NT-proBNP水平显著低于对照组（P〈0.05）;两组患者治疗前的LVEF、LVEDD、LVESD水平比较,无显著性差异（P〉0.05）;实验组治疗后的LVEDD、LVESD水平显著低于对照组,LVEF水平显著高于对照组,P〈0.05;实验组治疗后的6分钟步行距离明显高于对照组,P〈0.05,差异均具有统计学意义.结论：在心肌梗死后无症状心衰患者的临床治疗中,加用阿托伐他汀可有效改善患者心功能,减轻心室重构,40mg/d的给药剂量疗效更佳,值得推广应用.     

超声检测加味参附颗粒对心力衰竭大鼠心脏的影响

目的:探讨加味参附颗粒(Modified Mankshood Granule)对心力衰竭大鼠心脏结构和功能的影响。方法:选用76只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(10只)和模型组(66只),采用腹主动脉狭窄诱导法制作心衰大鼠模型,4w后将60只存活模型大鼠随机分为对照组、地高辛组、加味参附颗粒高剂量治疗组和低剂量治疗组,治疗8w。于药物干预前后,使用超声检测心力衰竭大鼠及对照组大鼠的左室收缩末内径(LVED)、左室舒张末内径(LVDD)及±dp/dtmax、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)等心脏结构和功能的指标,同时检测大鼠自主活动度等指标。结果:经用高剂量加味参附颗粒干预,心力衰竭大鼠心脏结构和功能指标较对照组明显改善(P0.05),自主活动度增加。结论:加味参附颗粒可以改善心力衰竭大鼠心脏结构和心功能,增加大鼠活动度。     

真武汤合桃红四物汤对阳虚血瘀型慢性收缩性心力衰竭心肌重构的影响

目的:观察真武汤合桃红四物汤对阳虚血瘀型慢性心力衰竭(chronic congestive heart failure,CHF)患者心肌重构的影响。方法:将80例CHF患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例。对照组给予西药常规抗心力衰竭药物治疗,治疗组在对照组的基础上服用真武汤合桃红四物汤。观察两组患者的临床疗效,彩超下测量两组患者治疗前后左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter,LVESD)及左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。检测两组患者治疗前后肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)值。结果:治疗后,两组患者LVEDD、LVESD低于治疗前,LVEF高于治疗前,差异具有统计学意义(P0.05),治疗组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者BNP值、MMP-9低于治疗前,且治疗组低于对照组;TIMP-1高于治疗前,且治疗组高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗组有效率为92.31%,对照组有效率为79.48%,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:真武汤合桃红四物汤治疗阳虚血瘀型慢性收缩性心力衰竭患者,可改善患者临床症状及体征,对提高LVEF、TIMP-1值,降低LVEDD、LVESD、BNP值、MMP-9值具有一定的疗效。