中药预处理对缺血再灌注损伤家兔血流动力学的影响

目的探讨中药复方温心汤对急性心肌梗死家兔血流动力学和心功能的影响。方法采用家兔缺血再灌注损伤模型,56只家兔随机分成7组,观察缺血前、缺血30min、再灌注120min的血流动力学参数[左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)]、心率及心输出量的变化。结果缺血30min、再灌注120min时缺血预适应组和温心汤预处理组LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax、CO的恢复率与缺血再灌注组相比均差异显著(P<0.01)。结论缺血预适应和中药复方温心汤预处理可以改善再灌注期间的心功能,使左室内压及其最大变化速率明显升高,心输出量明显增加,提示临床选用温心汤预处理防止或减轻心肌缺血再灌注损伤是可行的。     

加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护机制研究

【目的】 探讨加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护作用。【方法】 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、中药组。除假手术组,其他3组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法建立急性心肌梗死后心力衰竭模型,假手术组完成穿刺但未结扎冠状动脉左前降支。成功造模后,培哚普利组、中药组大鼠分别对应给予培哚普利片混悬液、加味人参四逆汤灌胃,假手术组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,共14 d。给药结束后,记录大鼠心脏频率（HR）、左心室内压最大上升速率（+dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）、左心室内压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室射血分数（LVEF）的变化;酶联免疫吸附分析检测血清中脑利钠肽（BNP）、肌钙蛋白T（cTnT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、醛固酮（ALD）、心房钠尿肽（ANP）和心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）水平;苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织变化和纤维化情况。【结果】 与假手术组比较,模型组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显降低（P < 0.05）,-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显升高（P < 0.05）,心肌结构排列紊乱,出现炎性浸润和心肌纤维化;与模型组比较,中药组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显升高（P < 0.05）,-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显降低（P < 0.05）,心肌结构排列紊乱、炎性浸润和心肌纤维化明显减轻。【结论】 加味人参四逆汤可以改善急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的心功能,改善血流动力学,抑制神经体液因子分泌,减轻心肌氧化应激、炎性浸润和纤维化。     

电针内关穴对实验性急性心肌缺血模型家兔心脏泵血功能的影响

目的：对比观察低、中、高频电针内关穴对急性心肌缺血家兔模型心脏泵血功能的影响,为临床使用不同频率电针治疗缺血性心脏病提供实验依据。方法：以耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,BL-420F生物机能实验系统检测家兔左心室内压并经计算机处理后得到心动周期中LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax参数。结果：模型组家兔LVSP降低、LVEDP升高、＋dp/dtmax和-dp/dtmax减慢,与对照组比较存在显著性差异,提示心脏泵血功能障碍;高频电针组LVSP和＋dp/dtmax升高,与模型组比较有显著性差异,中频电针组LVSP升高、LVEDP降低、＋dp/dtmax和-dp/dtmax加快,与模型组比较有显著性差异,低频电针组LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax与模型组比较无统计学意义。结论：在PPI诱导家兔心脏泵血功能产生障碍时,高频电针能改善其收缩机能状态,中频电针对收缩和舒张机能状态都有改善作用,低频电针作用不明显。     

红花注射液对急性心肌梗死大鼠心功能的影响研究

目的探讨红花注射液对急性左室心肌梗死模型大鼠心脏结构和心功能、血流动力学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和红花注射液组,每组20只。模型组和红花注射液组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性左室心肌梗死大鼠模型,对照组穿线但不结扎。手术后第2天,对照组和模型组给予生理盐水(4 m L/kg)腹腔注射,红花注射液组给予红花注射液(1 g/kg)腹腔注射,均连续14 d。采用超声心动图测定各组大鼠射血分数(EF)、左室前壁舒张期厚度(LVAWd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室前壁和左室后壁的室壁增厚率(PWTLVAW和PWTLVPW);导管置入左心室测定心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)。结果模型组的LVAWd、PWTLVAW、EF、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显低于对照组(P均<0.05),LVPWd和PWTLVPW、LVDd、HR、LVEDP均明显高于对照组(P均<0.05);红花注射液组的LVAWd、PWTLVAW、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显高于模型组(P均<0.05),PWTLVPW和LVDd、HR、LVEDP均显著低于模型组(P均<0.05),EF与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论红花注射液可以显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能、血流动力学,改善心室重构。     

复方真武冲剂对家兔实验性心力衰竭的血流动力学影响

目的观察中药复方真武冲剂(CZWG)对家兔实验性心力衰竭的血流动力学影响.方法结扎左冠状动脉前降支(LAD)方法复制家兔心力衰竭的实验模型.将家兔随机分为六组,采用左心室和股动脉插管术测定血流动力学指标 dp/dtmax、-dp/dtmax、LVEDP、SBP、DBP、MAP,针状电极记录二导联心电图.结果与假手术组比较,A组家免血流动力学发生显著异常;与A组相比,B组家兔 dp/dtmax、-dp/dtmax、LVEDP升高,LVEDP、HR降低,C组家兔有不同程度的改善,其中B组明显优于E组.结论CZWG能改善家兔实验性心力衰竭的血流动力学的异常,且CZWG中剂量作用明显.     

参附复方对心肌梗死致心力衰竭大鼠脑尿钠肽的影响

目的:研究参附复方对心力衰竭大鼠心功能的改善作用,及其对脑尿钠肽(BNP)的影响。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,在术后1周给予参附复方,连续给药4周,并检测其血流动力学指标,同时测其血浆BNP含量。结果:与假手术组比较,模型组和参附组左室收缩末压(LVSP)、±dp/dtmax均显著降低(P<0.01),血浆BNP水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,参附组能改善LVSP(P<0.05)、±dp/dtmax(P<0.01),降低血浆BNP水平(P<0.01)。结论:参附复方能通过改善心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学指标,进而有效改善心功能,降低血浆BNP浓度。     

麦粒灸对阿霉素所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响

目的:探讨麦粒灸对阿霉素(DOX)所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和麦粒灸组,每组20只。模型组及麦粒灸组腹腔注射DOX复制心肌病模型。麦粒灸组在给药的同时取“关元”“巨阙”穴进行麦粒灸治疗,每日1次,共治疗4周。检测大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、等容收缩期左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室内压变化时间(t-dp/dtmax)评价心功能;光镜下观察心肌病理组织形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的含量。结果:与空白组比较,模型组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低,LVDP和t-dp/dtmax升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,麦粒灸组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVDP和t-dp/dtmax降低,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组光镜下呈心肌病样改变,细胞肿胀充血、排列紊乱,白细胞浸润明显;模型组、麦粒灸组大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著升高(P0.01),心肌SOD活性显著下降(P0.01);与模型组比较,光镜下麦粒灸组心肌细胞轻微肿胀、出血,大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著降低(P0.01),心肌SOD活性显著升高(P0.01)。结论:麦粒灸可显著减轻DOX引起的心肌细胞损伤,其机制可能与麦粒灸提高SOD活性、降低MDA含量来抑制心肌细胞氧化应激损伤,从而实现对DOX心肌病大鼠的心肌保护作用有关。     

黄芪甲苷下调PARP-1表达对心肌梗死大鼠的保护作用研究

目的:探讨黄芪甲苷对心肌梗死大鼠的保护作用,并对其作用机制进行初步探索。方法:制备心肌梗死大鼠模型60只,将其随机分为模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组,每组12只,另取12只SD大鼠作为假手术组。建模成功后,黄芪甲苷低、中、高剂量组及硫氮卓酮组分别按20.00、40.00、80.00、2.61 mg/(kg·d)的剂量灌胃相应的药物,假手术组及模型组大鼠以等量的生理盐水灌胃,持续7 d。末次给药结束后24 h,麻醉断头处死大鼠。用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I (c TnI)的水平;超声检测大鼠左心室功能,比较各组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)的变化,检测大鼠血液动力学,比较各组左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax);免疫印迹实验(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中多聚腺苷酸-核糖聚合酶1 (PARP-1)蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、 CK-MB、 c TnI、 LVEDD、 LVESD、 LVEDP、-dp/dtmax及PARP-1蛋白表达均明显升高(P0.05), LVEF、 FS、LVSP、+dp/dtmax均明显降低(P0.05);与模型组比较,黄芪甲苷各剂量组及硫氮卓酮组大鼠心肌梗死面积、CK-MB、c TnI、LVEDD、LVESD、LVEDP、-dp/dtmax及PARP-1蛋白表达均降低(P0.05),LVEF、FS、LVSP、+dp/dtmax均升高(P0.05),且黄芪甲苷各剂量组呈剂量依赖性(P0.05)。结论:黄芪甲苷可下调PARP-1蛋白表达,降低心肌梗死模型大鼠心肌梗死情况,改善大鼠心功能及血流动力学,起到心肌保护作用。     

红芪复方对心肌缺血犬心功能作用研究

目的:研究红花总黄酮与黄芪总皂苷配伍,观察红芪复方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)的方法,制备急性心肌梗死模型,观察心输出量(CO)、左室内压最大上升速率(+dt/dpmax)、左室内压最大下降速率(-dt/dpmax)、左室舒张末期压(LVEDP)等指标的影响。结果:与模型组相比,红芪组明显降低TPVR的增加幅度;除黄芪组其余各组能明显减小CO的下降幅度。各给药组有降低LVEDP,降低+dp/dtmax下降幅度;红芪组增加-dp/dtmax,有统计学意义,其中红芪组作用尤为明显。与单味药相比,红芪复方组有明显降低心肌梗死面积,降低TPVR增加幅度,降低LVEDP,降低±dp/dt-max下降幅度。结论:红芪复方组降低前后负荷,提高心肌做功效率,改善心肌舒缩,维持心脏功能,最终达到心肌保护的作用。红芪复方组较单味药组有更好的心肌保护和维持心功能的作用。     

六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能的影响

目的观察六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室的最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)的影响,探讨六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型的作用。方法雄性SD大鼠36只,体重180~220g,按体重随机分为三组,假手术组、缺血再灌注组、预防给药组;预防给药组连续给药4周后实验,连续观察2h各组大鼠心电图及心功能LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的水平,腹主动脉取血离心去血清-80℃储存备用,取300mg心脏组织匀浆离心取上清-80℃储存,取部分心脏组织放于中性甲醛溶液固定。结果与模型组比较,预处理组在缺血期、再灌注期能升高LVSP、+dp/dtmax水平-dp/dtmax,对LVEDP的升高有一定的抑制作用(P0.05、P0.01)。结论预防给药组对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能有一定的改善作用。     

黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响

目的:通过结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,探讨复方黄芪保心汤对缺血心肌心功能及心肌细胞超微结构的影响。方法:结扎冠状动脉造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,以目前治疗冠心病疗效确切的复方丹参滴丸作对照,试图观察黄芪保心汤对缺血心肌心功能(病理生理)及心肌超微结构(病理解剖)的影响。结果:实验性心肌缺血大鼠的心功能明显下降,心肌结构改变显著,黄芪保心汤和复方丹参滴丸均能增强大鼠的心肌收缩功能,改善心肌形态学和细胞超微结构的改变,与模型组相比,有显著性差异(P<0.05,P<0.01),但二者相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:以益气活血化痰立法的黄芪保心汤具有良好的抗心肌缺血作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关,提示中药复方制剂在防治心肌缺血方面大有潜力。     

益气养阴活血对中国小型猪心肌梗死后早期心肌组织Na^＋-K^＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶活性及抗氧化的作用

目的采用结扎中国小型猪冠状动脉造成急性前壁心肌梗死（AMI）模型,应用益气养阴活血中药（复方芪丹液）干预动物AMI后早期心室重构（VR）的影响,并研究其对动物心肌钙、镁离子和氧自由基的作用。方法中国小型猪28只,采取结扎冠状动脉左前降支中下1/3部,造成AMI模型。手术成功存活动物随机分为复方芪丹液大、小剂量组及卡托普利（开搏通）组、模型组、假手术组共5组,均予灌胃给药或自来水4周。4周后测定猪的血流动力学指标、心肌Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋-Mg2＋ATP酶活性、心肌超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量等。结果与模型组比较,复方芪丹液大剂量组的左室内压（LVP）、血压（BP）、-dp/dtmax值明显升高（P〈0.01）,复方芪丹液小剂量组及开博通组LVP显著升高（P〈0.05）,开博通组-dp/dtmax值显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组Na^＋-K＋ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋ATP含量较模型组显著升高（P〈0.05）,复方芪丹液小剂量组、开博通组与模型组相比Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶仅有升高的趋势,未有统计学意义（P〉0.05）;复方芪丹液大剂量组、复方芪丹液小剂量组、开博通组SOD活力较模型组均显著升高（P〈0.05）。复方芪丹液大剂量组的MDA含量与模型组比较显著降低（P〈0.05）。结论益气养阴活血中药可提高中国小型猪AMI后心肌收缩力,改善血流动力学指标;增加SOD活性,降低MDA含量,提高细胞膜Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶和Na^＋-K^＋ATP酶活力,起到干预AMI后VR和保护心肌的作用。     

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠心功能及Caspase-8表达的影响

目的观察不同剂量黄芪失笑散对大鼠急性心肌梗死后心功能及凋亡相关蛋白Caspase-8表达的影响。方法 120只雄性SD大鼠随机分为5组：模型组、黄芪失笑散大剂量组、中剂量组、小剂量组、对照组。连续灌胃7 d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎,余步骤相同,手术后4.5 h检测相关指标。颈动脉插管检测血流动力学指标[左室内压峰值（LVSP）、左室等容收缩末期压力上升最大速度（＋dp/dtmax）,左室舒张末压力（LVEDP）、左室压力下降最大速度（-dp/dtmax）],Western blot法检测心肌梗死边缘区Caspase-8蛋白表达量。结果与模型组比较,黄芪失笑散组可明显改善心肌梗死大鼠血流动力学指标,下调Caspase-8蛋白表达量,且呈剂量依赖性,以大剂量组效果最好,各剂量组之间差异无统计学意义。结论黄芪失笑散能够改善心梗后大鼠的心功能,并降低梗死边缘区凋亡相关蛋白Caspase-8水平。     

竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨竹节人参皂甙对家犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：行手术结扎家犬冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血再灌注状态下血流动力学、心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和细胞能源Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP酶的变化。结果：缺血再灌注后心脏舒缩功能减退,MDA含量增高,SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活性降低,LDH、CK酶大量释放。竹节人参皂甙能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,降低左室舒张末期压（LVEDP）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活力。结论：竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

川芎嗪衍生物liguzinediol对戊巴比妥钠致急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察liguzinediol(2,5-二羟甲基-3,6-二甲基吡嗪)对戊巴比妥钠致急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响.方法:40只雄性SD大鼠右侧股静脉恒速注射戊巴比妥钠制备急性心衰模型,造模后随机分为5组:模型组(给予NS),阳性对照组(地高辛,22.5 μg· kg -1),liguzinediol(5,10,20 mg·kg-1)3个剂量组,每组8只,稳定后经恒速注射泵右侧股静脉单次给药,多道生理记录仪记录全过程中大鼠血流动力学指标的变化.结果:静脉给药后,liguzinediol 3个剂量组均使大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室内压力最大上升速度(+dp/dtmax)、左心室内压力最大下降速度(- dp/dtmax)、收缩压(SAP)、舒张压(DAP)在1min内开始显著增加,并且对心率影响不大,心肌收缩力增强.结论:liguzinediol对急性心衰大鼠心脏具有正性肌力作用.     

参芪扶心口服液对心力衰竭大鼠血浆利钾尿肽、左室舒缩性能及左室重塑的影响

目的:观察参芪扶心口服液对实验性心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响。方法:采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及内皮素(ET)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重/体重、左心腔面积、单位面积内心肌细胞核数的变化。结果:与假手术组相比,模型组血浆KP,ANP,Ang Ⅱ及ET水平显著升高,心脏湿重/体重、左心腔面积增加、单位面积内心肌细胞核数减少(P<0.01)。与模型组相比,参芪扶心口服液高剂量组等容收缩末期心肌缩短最大速度(Vmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压峰值(LVSP)增加,左心室舒张末压(LVEDP)降低,血浆KP,Ang Ⅱ及ET浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);血浆ANP、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)下降不明显(P>0.05);心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏湿重/体重比值变小、单位面积内心肌细胞核数明显增多、左心腔面积明显缩小(P<0.05或P<0.01)。参芪扶心口服液各剂量组及卡托普利组对+dp/dtmax的影响均不显著(P>0.05)。参芪扶心口服液中、低剂量组血浆ANP水平下降明显(P<0.01)。结论:参芪扶心口服液能改善心衰大鼠左室舒缩功能，降低KP，AngⅡ，ET浓度，影响ANP分泌，有一定抑制左室重塑的作用。     

养心通脉有效部位方动员骨髓间充质干细胞归巢大鼠梗死心肌的实验研究

目的:观察养心通脉有效部位方(apr-YTF)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)归巢梗死心肌的影响。方法:将急性心肌梗死大鼠模型随机分成apr-YTF注射液、rhG-CSF注射液和PBS缓冲液3组,测量各组大鼠干预后在体心功能、心室肌瘢痕面积、瘢痕毛细血管数、心肌CD34+细胞、Brdu与cTn I双染阳性细胞数、Ⅷ因子、VEGF、bFGF、Flk-1、外周血CD34+细胞数,分析组间差异。结果:①与PBS组比较,apr-YTF组和rhG-CSF组的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有显著改善,心室肌瘢痕面积显著减小,心室肌毛细血管数、心肌边缘区和外周血液CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数及Ⅷ因子、Flk-1、VEGF、bFGF的表达均显著增加(P0.01,P0.05);②与rhG-CSF组比较,apr-YTF组的LVSP显著升高,心肌组织CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数均显著增高(P0.01)。结论:apr-YTF能促使BMSCs动员入血、定向归巢并转化为心肌细胞,且优于rhG-CSF。     

和营安心方对慢性心衰大鼠心功能及心肌细胞内钙离子浓度的影响

目的:观察和营安心方对慢性心衰大鼠心功能及心肌细胞内钙离子浓度的影响。方法:采用皮下注射较大量异丙肾上腺素(ISO)的方法制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型对照组、卡托普利组、参麦注射液组、和营安心方大、中、小剂量组,另设正常对照组,每组9只。测定左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升、下降最大速率(±dp/dtmax)和心重指数,用流式细胞仪测定心肌细胞内钙离子浓度。结果:模型对照组心重指数增加,LVSP、±dp/dtmax降低,LVEDP升高,心肌细胞内钙离子浓度明显升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。和营安心方大、中剂量治疗组能降低心重指数,改善心功能,降低心肌细胞内钙离子浓度,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:和营安心方对慢性心衰大鼠心肌细胞内钙超载、心功能有良好改善作用。     

电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:探讨不同经穴的相对特异性作用。方法:60只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针内关组、电针太渊组、电针神门组、电针支正组和电针三阴交组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,记录标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和下降速率以及左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响。结果:心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、电针神门组和电针支正组对心功能改善作用明显优于电针太渊组和电针三阴交组(P<0.05),且与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针内关组和电针神门组与电针支正组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针"内关"神门"和"支正"穴可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能,且"内关"和"神门"穴的效应更明显。而电针"太渊"穴和"三阴交"穴对心功能的改善无明显作用。