口服枸杞多糖抑制实验性小鼠肝纤维化损伤的作用

目的探讨口服枸杞多糖(LBP)对实验性小鼠肝纤维化损伤的抑制作用及其机制。方法 2018年,将体重为(16±1.9)g的健康、雄性小鼠30只,采用完全随机方法划分成对照组、模型组及LBP干预组,每组平均10只。模型组:通过结扎小鼠胆总管后制备肝纤维化模型;LBP干预组:小鼠在结扎胆总管后,第2周口服LBP 30μg/g,每天1次,共用20天。对照组:小鼠暴露腹腔、分离、置线,不对胆总管做其他操作,闭合腹腔后第2周口服等剂量的生理盐水,每天1次,共用20天。制备3组的肝组织标本,采用苏木素-伊红染色法、天狼猩红染色法分析其肝脏组织的形态结构变化;酶联免疫检测小鼠血液里肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)的含量。结果模型组小鼠肝组织里正常小叶的轮廓不清楚,内有面积不等的坏死,汇管区发现胆总管数量增加和纤维组织增生。血浆中TNF-α[(1 672.34±157.26)ng/L]及IL-1β[(1 386.33±111.35)ng/L]水平比假手术组升高(P0.05);LBP干预组小鼠肝组织坏死减少、胆总管数目减少和纤维组织增生减轻,TNF-α[(865.41±87.12)ng/L]及IL-1β[(611.24±68.97)ng/L]水平比模型组减少(P0.05)。结论结扎小鼠胆总管后会引起肝组织纤维化损伤,LBP可通过抑制炎性因子TNF-α及IL-1β的水平来保护肝组织。     

人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制。方法实验设Rg1高、中、低剂量(60、30、15 mg/kg),灌胃给予15 d,尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A制备免疫性肝损伤小鼠模型;采用自动生化分析仪测定小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性;酶联免疫吸附实验测定小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)水平,并进行肝组织病理学观察。结果与对照组比较,模型组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(235.5±79.9)、(262.1±63.9)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[分别为(46.3±13.3)、(165.3±86.1)pg/m L]明显升高(P<0.01);与模型组比较,高剂量Rg1组小鼠血清中AST、ALT含量[分别为(57.1±19.9)、(44.1±16.2)U/L]及TNF-α、IFN-γ水平[(12.9±6.1)、(55.06±29.5)pg/m L]明显下降(P<0.01);组织学观察显示,Rg1各剂量组小鼠肝损伤程度明显轻于模型组。结论 Rg1对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与降低炎性细胞因子、减轻T淋巴细胞毒性作用有关。     

软肝冲剂对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察软肝冲剂对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型的保护作用。方法将60只C57B/L小鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱对照组、软肝冲剂低剂量组和软肝冲剂高剂量组,每组12只。空白对照组腹腔注射100%花生油1 ml/kg,每周2次,共10周;其余各组均给予腹腔注射含20%CCl4的花生油1 ml/kg,每周2次,共10周造模;第3周起秋水仙碱对照组予秋水仙碱0.1 mg/(kg·d)灌胃,软肝冲剂低、高剂量组分别予软肝冲剂1 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)灌胃。在第10周通过摘除眼球取血,检测小鼠血清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(Ⅳ-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)含量,检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,计算肝脏指数,观察小鼠肝脏的HE染色病理组织学改变。结果模型组小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST含量分别为(480.11±62.12)μg/L、(411.65±30.63)μg/L、(454.12±41.81)μg/L、(311.15±31.61)μg/L、(140.4±9.8)U/L和(198.2±9.7)U/L,均明显高于其它各组(P0.05);肝脏组织中SOD[(122.53±7.68)U/mg]低于空白对照组(P0.05);MDA[(5.59±0.33)nmol/mg]高于空白对照组(P0.05);肝脏指数[(4.7±1.5)%]高于空白对照组(P0.05)。病理切片显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润。软肝冲剂低剂量组与秋水仙碱组治疗效果相似。软肝冲剂高剂量组效果较好,小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT和AST含量分别为(143.21±21.53)μg/L、(139.11±35.23)μg/L、(134.45±24.77)μg/L、(119.32±29.34)μg/L、(45.4±6.3)U/L和(53.6±7.1)U/L,均明显低于模型组(P0.05);肝脏组织中SOD[(189.5±7.5)U/mg]高于模型组(P0.05),MDA[(2.45±0.33)nmol/mg]低于模型组(P0.05);肝脏指数[(3.4±0.4)%]低于模型组(P0.05);病理检查显示肝脏组织中无炎性浸润、脂肪空泡和无纤维组织沉积。结论软肝冲剂可以改善肝脏功能,保护肝细胞和抑制肝纤维化,减轻CCl4诱导小鼠肝纤维化程度。     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制.方法 采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型,实验设对照组、模型组、人参皂苷Rg1(2、4、8 mg/kg)组;血糖仪测定大鼠血糖水平,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;苏木素伊红染色观察肝组织形态学变化;酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST[分别为(123±10.7)、(138±13.8)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(54±2.8)、(168±12.5) pg/mL]和丙二醛[(24.8±2.5)nmol/mgprot]含量均增加,SOD[(65 ±7.9) U/mgprot]活力降低;与模型组比较,8 mg/kg人参皂苷Rg1组大鼠血清中ALT、AST[分别为(58±8.0)、(65 ±8.9)U/L]、TNF-α、IL-6[分别为(34±4.1)、(83±10.4)pg/mL]和丙二醛[(13.8±1.9) nmol/mgprot]含量均降低,SOD[(105 ±9.7)U/mgprot]活力增加.结论 人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎抗氧化作用有关.     

吴萸乙醇提取物对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的 观察吴萸乙醇提取物(EEEO)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝坏死的影响.方法 将Wistar大鼠分为5组[对照组、CCl4组、EEE0 150 mg/kg+ CCl4组、EEE0 300 kg/kg+ CCl4组和水飞蓟素(Silmyarin)50 mg/kg+ CCl4组],分别用生理盐水、EEEO和Silmyarin灌胃5d,最后1d腹腔注射CCl4,15 h后检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST);肝组织苏木素-伊红(HE)染色观察病变程度;分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测肝匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA).结果 CCl4组血清中ALT、AST的含量明显高于对照组[(345.4±51.6) U/ml、(621.7±143.5)U/ml vs (41.1±2.2)U/ml、(85.2±22.2)U/ml,P ＜0.05],HE染色肝组织变性坏死累及全小叶.EEEO+ CCl4组血清中低剂量组ALT[(308.1±44.6)U/ml]与AST[(546.4±131.6) U/ml]含量和高剂量组ALT[(210.6±34.5) U/ml]与AST[(379.3±112.3)U/ml]的含量明显低于CCl4组(P＜0.05)HE染色病变程度较轻;胞浆中SOD和CAT活性提高、MDA水平降低(P＜0.05).结论 EEEO能显著减轻CCl4诱导的肝损伤,可能与EEEO抗脂质过氧化作用有关.     

委陵菜酸对小鼠急性肝损伤保护作用

目的观察委陵菜酸(TA)对脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal N)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法雄性C57BL/6小鼠90只,随机分为对照组、模型组、阳性对照组及委陵菜酸低、中、高剂量组,各组小鼠分别灌胃给予受试物,连续3 d,末次给予受试物8 h后,除对照组外,其余小鼠腹腔注射LPS/D-Gal N,1.5 h后眼球取血,6 h后处死小鼠,取肝脏,观察肝组织损伤程度;采用试剂盒测定小鼠血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-10水平;RT-PCR法检测TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)基因表达;ELISA法测定NF-κB p65蛋白含量;Western blot法检测细胞色素C和Bcl-2含量;另外,取肝组织匀浆检测caspase-3、8、9活性。结果与对照组比较,模型组小鼠ALT、AST、TNF-α、NO含量[分别为(1 833.5±125.4)、(2 183.5±138.9)U/L、(656.8±64.7)pg/m L、(205.28±16.79)μmol/L]明显升高(P0.05),肝脏中NF-κB p65表达[(228.9±14.2)pg/mg]升高、Bcl-2蛋白表达(0.18±0.03)下降、Caspase-3蛋白表达(275.3±14.7)升高(P0.05);与模型组比较,委陵菜酸3 mg/kg组小鼠血清中ALT、AST、TNF-α、NO含量[分别为(991.3±70.2)、(968.5±68.6)U/L、(226.5±35.9)pg/m L、(133.69±9.79)μmol/L]明显降低(P0.05)、肝脏中NF-κB p65表达[(151.2±6.5)pg/mg]降低、Bcl-2蛋白表达(0.35±0.02)升高、caspase-3蛋白表达(156.3±5.9)下降(P0.05)。结论委陵菜酸可保护LPS/D-Gal N诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与抑制NF-κB信号通路减轻炎症反应、抑制凋亡蛋白表达、继而减少细胞凋亡有关。     

枸杞多糖对大鼠肾缺血-再灌注后血清中TNF-α和IL-1β含量的影响

目的探讨缺血-再灌注对肾组织的损伤以及枸杞多糖(LBP)的治疗作用。方法实验大鼠被分成3组:LBP治疗组、假手术组和模型组,每组10只。LBP治疗组:大鼠在进行手术的前10天,每只大鼠按体重口服LBP,200 mg/kg,每天1次,以相同方式假手术组和模型组口服同等量的生理盐水。手术后48 h取大鼠肾组织,苏木素-伊红染色,显微镜下观察肾组织的结构;测各组大鼠尿量、血肌酐、尿素氮的含量的变化;酶联免疫检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)的含量。结果在模型组的大鼠肾脏切片中观察到损伤及坏死,尿量[(4.35±0.51)ml]比假手术组明显减少,血浆中肌酐[(146.79±11.94)μmol/L]、尿素氮[(43.11±2.72)mmol/L]、TNF-α[(1 786.48±151.21)ng/L]及IL-1β[(1476.33±125.62)ng/L]水平比假手术组明显升高(P0.05);提前口服LBP后大鼠肾脏组织损伤及坏死减少,尿量(7.12±0.68 ml)比模型组明显增加,血浆中肌酐[(67.83±6.98)μmol/L]、尿素氮[(14.21±0.69)mmol/L]、TNF-α[(894.32±98.76)ng/L]及IL-1β[(623.58±72.45)ng/L]水平比模型组明显减少(P0.05)。结论缺血-再灌注会引起大鼠肾组织损伤,LBP治疗后会降低炎性因子TNF-α及IL-1β的含量来改善其损伤作用。     

丹参川芎嗪对乙型肝炎大鼠转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α表达影响

目的观察丹参川芎嗪对乙型肝炎大鼠病理形态学及TNF-α、TGF-β1表达影响。方法选择雄性SD大鼠,随机分为对照组(A)、模型组(B)和丹参川芎嗪组(C),每组10只;静脉注射乙型肝炎病毒抗原复制肝炎模型,C组腹腔注射丹参川芎嗪,连续给药3周;免疫组化法检测肝组织TNF-α、TGF-β1表达,ELISA法测定血清TNF-α、TGF-β1、HA、PCⅢ、LN,HE染色观察肝组织病理形态。结果与A组比较,B组ALT、AST、HA、PCⅢ、LN、TNF-α、TGF-β1明显升高;TNF-α、TGF-β1表达增加,肝组织病理损伤明显;C组ALT、AST、HA、PCⅢ、LN、TNF-α、TGF-β1明显低于B组;TNF-α、TGF-β1表达降低,肝组织病理损伤显著改善,上述差异均有统计学意义(P0.05)。结论丹参川芎嗪可改善乙型肝炎大鼠肝纤维化程度,其作用可能与下调TNF-α、TGF-β1表达有关。     

两热电厂粉尘引起大鼠肺组织损害及纤维化因子释放的比较研究

目的观察两个热电厂粉尘引起肺组织损害及纤维化因子释放等生物学反应的差异,探讨二者致尘肺患病率不同的机制。方法收集尘肺患病率不同的甲、乙两个热电厂粉尘(甲厂尘肺患病率大于乙厂尘肺患病率),对大鼠进行一次性气管内注入染尘,石英尘作为阳性对照组。染尘后10 d处死动物,检测其支气管肺泡灌洗液(BALF)中乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白和磷脂的含量,免疫组织化学检测其肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和转化生长因子-α(TGF-α)的表达。结果石英尘、甲厂和乙厂粉尘组大鼠BALF中LDH活力分别为(9.62±0.28)×103,(6.18±0.24)×103和(4.68±0.30)×103U/L,与对照组[(3.62±0.21)×103U/L]比较,差异有显著性(P<0.05),总蛋白含量分别为(0.96±0.03),(0.67±0.02)和(0.49±0.03)g/L,与对照组[(0.28±0.02)g/L]比较,差异有显著性(P<0.05),甲厂粉尘引起LDH和总蛋白含量增高均大于乙厂粉尘(P<0.05)。石英尘和甲厂粉尘组大鼠BALF中磷脂含量分别为(0.84±0.02)和(0.48±0.02)mmol/L,与对照组[(0.23±0.01)mmol/L]比较,差异有显著性(P<0.05),乙厂粉尘BALF中磷脂含量与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。3种粉尘均引起肺组织TNFα-和TGFβ-1表达增强(P<0.05),高倍镜视野中TNF-α阳性细胞数分别为(41.24±2.26),(30.33±1.86)和(16.97±1.85),(TGFβ-1)阳性细胞数分别为(58.66±5.73),(40.02±4.20)和(19.48±4.98)。其中,甲厂粉尘组大鼠肺组织TNF-α和TGFβ-1阳性表达增强均大于乙厂粉尘组大鼠(P<0.05)。仅石英尘引起TGF-α表达增强(P<0.05)。结论甲厂粉尘引起大鼠肺组织损害及纤维化因子TNF-α和TGFβ-1表达增强作用大于乙厂粉尘,这可能是二者致尘肺患病率不同的重要原因。     

没食子酸抗实验性肝纤维化作用机制

目的探讨中药单体没食子酸对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化影响及其机制。方法采用CCl4制备大鼠肝纤维化模型,观察没食子酸对大鼠肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、L-羟脯氨酸(Hyp)、血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(HPCIII)含量影响,观察肝脏显微结构变化。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)[(342.07±28.03)U/L]、谷草转氨酶(AST)[(532.88±115.55)U/L]、M DA含量[(35.07±11.43)nmol/m L]升高,SOD活力[(147.18±32.27)U/m L]下降,血清中Hyp、HA、LN及HPCIII含量[分别为(49.23±10.87)μg/m L、(161.82±35.24)ng/m L、(46.90±24.52)ng/L、(8.47±1.10)ng/m L]明显升高(P0.01);与模型组比较,高剂量没食子酸组大鼠血清中ALT、AST活力[分别为(280.63±119.50)、(229.82±51.22)U/L]明显下降,MDA含量[(10.32±3.88)nmol/m L]下降、SOD活力[(230.30±17.56)U/m L]升高,血清中Hyp、HA、LN及HPCIII含量[分别为(26.83±8.23)μg/m L、(103.26±7.16)ng/m L、(11.74±3.69)ng/L、(6.00±0.53)ng/m L]明显下降(P0.05);病理切片结果表明,没食子酸对CCl4所致大鼠肝纤维化有明显改善作用。结论没食子酸具有明显的保肝、抗肝纤维化作用,其机制可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

双氢青蒿素抑制TGF-β1诱导的子宫内膜间质细胞的分泌活性

目的观察双氢青蒿素(DHA)对经转化生长因子-β1(TGF-β1)孵育的来源于人子宫壁的内膜组织中的间质细胞(ESCs)数目和活力的变化。方法 2018年1月1日—6月1日,收集人正常的子宫内膜组织并分离出ESCs。实验设计分为4组。正常组:加入不含血清的培养液;TGF-β1组:在正常组的基础上加10 ng/mLTGF-β1;DHA组:在正常组的基础上加100 ng/mLDHA;TGF-β1+DHA组:在TGF-β1组的基础上加100 ng/mLDHA。通过噻唑蓝法检测每组细胞的增殖变化;用酶联免疫吸附(ELISA)法判定每组细胞孵育液中Ⅰ型胶原和纤黏连蛋白的水平。免疫印迹(Western blot)评估胞质内的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的含量。结果正常组和DHA组之间比较,差异无统计学意义(P0.05);与正常组相比,TGF-β1组的ESCs数目增加,细胞分泌Ⅰ型胶原[(0.733 4±0.007 3)ng/L]与纤黏连蛋白[(0.6834±0.0081)ng/L]的量增多,细胞内MMP-9含量(0.471±0.030)降低,然而TIMP-1的含量(0.692±0.010)升高,差异均有统计学意义(均P0.05);与TGF-β1组相比,TGF-β1+DHA组的ESCs数目减少,细胞分泌Ⅰ型胶原[(0.6543±0.0101)ng/L]和纤黏连蛋白[(0.554 9±0.009 2)ng/L]的量降低,细胞内MMP-9含量(0.593±0.026)升高,而TIMP-1含量(0.543±0.013)降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 ESCs在TGF-β1的作用下数目增多且分泌功能活跃,而DHA能抑制TGF-β1对子宫内膜间质细胞的这种作用。     

黄瓜香提取物对大鼠肝纤维化拮抗作用

目的研究黄瓜香对大鼠肝纤维化拮抗作用。方法将48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、生理盐水组和黄瓜香干预组,全自动生化分析仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP),苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏显微结构,免疫组织学染色检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β1(TGF-β1)。结果黄瓜香干预组ALT,AST和ALP分别为(70.8±12.3),(112.3±26.4)和(169.1±21.2)U/L,与模型组比较,明显降低(P0.01);黄瓜香干预组肝Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA及TGF-β1表达与正常对照比较差异无统计学意义(P0.05),而与模型组比较,表达则明显增强,差异均有统计学意义(P0.01)。结论黄瓜香提取物可干预肝纤维化过程,明显减少纤维化组织面积。     

矽肺患者血清转化生长因子-β1和肿瘤坏死因子-α的变化

目的 观察矽尘接触者和矽肺患者及观察对象血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨TGF-β1、TNF-α在矽肺发生发展中的作用.方法 选择100名不接触粉尘的对照人群(对照组),200名接触矽尘1年以上的接尘工人(接尘组),32名矽尘作业观察对象(0+)(观察对照组)及130例矽肺患者(矽肺组),采用ELISA法检测其血清TGF-β1和TNF-α水平.结果 与对照组[(6.90±2.24)pg/ml]比较,接尘组、观察对象组和矽肺组TNF-α水平[(47.86±16.52)、(109.11±31.08)、(216.35±51.03)pg/ml]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与接尘组比较,观察对象组和矽肺组TNF-α水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与对照组[(23.28±12.24)pg/ml]和接尘组[(29.31±14.52)pg/ml]比较,观察对象组和矽肺组TGF-β1水平[(46.16±17.35)、(58.36±31.94)pg/ml]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 TGF-β1和TNF-α在矽肺发生发展中有重要作用,检测外周血TGF-β1和TNF-α水平可应用于职业健康监护及矽肺的早期诊断.     

红三叶草异黄酮对大鼠肝功能及炎症反应影响

目的 观察红三叶草异黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及炎症反应影响.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组(喂普通饲料)、造模组(脂肪乳灌胃),同时给予18％蔗糖溶液,连续4周,将造模成功大鼠按体重随机分为模型组、红三叶草低、中、高剂量组(75、150、300 mg/kg红三叶草异黄酮灌胃),连续12周,检测血清及肝组织中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的活性或含量.结果 与模型组比较,红三叶草组肝细胞损伤减轻,肝功能改善,中剂量红三叶草组大鼠血清ALT[(65.63±13.00) U/L]、AST[(145.88 ±34.28)U/L]含量明显降低(P＜0.05)；中剂量红三叶草组大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP分别为(43.24±4.14) ng/mL、(69.94±6.98) pg/mL、(3.06 ±0.36) mg/L,均明显低于模型组(P＜0.05).结论 红三叶草异黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能具有保护作用,可降低炎症反应.     

煤灰粉致大鼠肺损害及纤维化因子的释放

目的观察煤灰粉对大鼠肺组织损害及纤维化因子释放的影响,探讨其致尘肺作用机制。方法收集某热电厂煤灰粉,以石英尘作为阳性对照,生理盐水作为阴性对照,对大鼠进行一次性气管内注入染尘。染尘后10d处死动物,立即行支气管肺泡灌洗,检测支气管肺泡灌洗液(BAIF)中乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白和磷脂的含量,免疫组织化学检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和转化生长因子-α(TGF-α)的表达。结果煤灰粉引起大鼠肺BALF中LDH、总蛋白和磷脂的含量分别为(6.18±0.24)×103u/L,(0.67±0.02)g/L和(0.48±0.02)mmol/L,比对照组[分别为(3.62±0.21)×103u/L,(0.28±0,02)g/L和(0.23±0.01)mmol/L]明显增加(P<0.05)。对照织大鼠肺组织不表达TNF-α和TGF-α,煤灰粉引起大鼠肺组织TNF-α和TGF-β1表达增强(P<0.05),每高倍镜视野阳性细胞数分别为(30.33±1.86)和(40.02±4.20)。结论煤灰粉引起一定程度的肺组织损害及纤维化因子TNF-α和TGF-β1的释放可能与其致尘肺作用有关。     

山药水提物对化学性肝损伤的保护作用

[目的]研究山药水提物(Aqueous extract of Dioscorea batatas,DA)对四氯化碳诱导肝损伤的肝功能的保护作用.[方法]建立CCl4诱导肝损伤的小鼠模型,测定正常对照组、造模组、阳性对照组、山药水提物100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg、800 mg/kg共7个组的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及组织蛋白含量.肝组织常规HE染色观察.[结果]与模型组比较,经山药水提物干预后,血清ALT、AST活性和肝组织中MDA、TNFα、IL-1β含量明显降低(P<0.05),肝组织中SOD活性升高(P<0.05),组织蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05).[结论]山药水提物对四氯化碳造成的化学性肝损伤具有保护作用,并呈现一定的剂量依赖关系.     

贝那普利对肝纤维化小鼠肝组织TGF-β1、IL-1β、iNOS表达的影响

目的:研究贝那普利对肝纤维化小鼠肝组织TGF-β1、IL-1β、iNOS表达的影响。方法 :检测四氯化碳致肝纤维化小鼠的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、水平;实时荧光定量PCR检测肝组织TGF-β1、IL-1β、iNOS等m RNA的表达水平;肝组织进行HE染色、Masson染色。结果 :贝那普利治疗组ALT、AST、TGF-β1、iNOS、IL-1βmRNA水平均低于模型组,均具有差异性(P0.05),贝那普利治疗组HE染色、Masson染色中肝细胞破坏和纤维化程度均低于模型组。结论 :贝那普利对小鼠肝纤维化具有一定的治疗作用,发挥作用的机制可能与TGF-β1、IL-1β、iNOS等的调节有关。     

大豆异黄酮对环磷酰胺所诱导的小鼠肝损伤的防治作用及其机制

目的研究大豆异黄酮对环磷酰胺所致小鼠肝损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将60只小鼠随机分为正常组、模型组、大豆异黄酮低剂量组(100 mg/kg)、大豆异黄酮中剂量组(200 mg/kg)和大豆异黄酮高剂量组(400 mg/kg)。除空白组外,其他各组按环磷酰胺50 mg/kg进行腹腔注射,共5 d,正常组给予等量生理盐水。造模D2开始,大豆异黄酮各剂量组分别灌胃给药,其余两组灌胃等体积羧甲基纤维素钠溶液,连续30d。末次给药24h后,取血和肝组织。分光光度法测定小鼠血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性及肝组织中的丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)的含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、核因子(NF-κB)表达水平;取肝左叶进行HE染色行病理学观察。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中AST、ALT活性增强(P0.05,P0.01),肝组织中GSH含量降低(P0.01),MDA、NO、TNF-α、IL-1β、NF-κB水平均升高(P0.01);与模型组相比,大豆异黄酮中、高剂量组小鼠血清中ALT活性及肝组织NF-κB含量降低(P0.05, P0.01),大豆异黄酮各剂量组血清中AST及肝组织MDA、NO、TNF-α、IL-1β水平均降低(P0.05, P0.01),GSH含量均升高(P0.05, P0.01);HE染色显示肝组织形态改变明显减轻。结论大豆异黄酮对环磷酰胺所诱导的小鼠肝损伤有明显改善作用,此作用的主要机制可能与抗氧化、清除自由基和抗炎作用有关。[营养学报,2021,43(3):260-264]     

非酒精性脂肪性肝病患者血清IL-8、TNF-α的变化及意义

目的 探讨非洒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清中IL-8、TNF-α丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的变化及临床意义.方法 用放射免疫分析法检测35例NAFLD患者(NAFLD组)[其中单纯性脂肪肝患者20例(NAFL组),非酒精性脂肪性肝炎患者15例(NASH组)]和20例健康体检者(对照组)血清IL-8、TNF-α的水平,并用常规方法检测ALT、AST的水平.结果 NAFLD组、NAFL组、:NASH组血清IL-8、TNF-α、ALT、AST明显高于对照组(P＜0.01).NASH组IL-8、TNF-α、ALT、AST[分别为(290.1±67.6)ng/L、(2.40±0.33)ng/L、(103.0±47.9)U/L、(60.03±27.34)U/L]明显高于NAFL组[分别为(115.4±44.2)ng/L、(1.48±0.25)ng/L、(37.2±8.3)U/L、(35.85±7.28)U/L](P＜0.01).结论 IL-8、TNF-α、ALT、AST水平的变化和肝脏损伤的严重程度存在正相关性,血清IL-8、TNF-α水平的变化结合ALT、AST的检查对NAFLD的诊断、治疗和预后监测是一个重要的临床指标.     

锌对慢性酒精中毒肝损伤再生影响

目的 探讨锌对慢性酒精中毒肝损伤再生的影响.方法 健康成年雄性C57BL6小鼠40只,随机分为对照组、慢性酒精中毒、酒精中毒+锌及对照+锌4组,持续喂养6个月,形成慢性酒精中毒模型性肝病.测定血清和肝组织中锌和铁含量以及谷丙转氨酶(ALT)活性,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肝细胞核4 α因子(HNF-4α)mPNA的表达变化.结果 慢性酒精中毒小鼠肝组织锌含量为(6.83±0.82)μmol/L,明显减少,低于对照组的(15.71±1.63)μmol/L(P＜0.01);与对照组ALT活性[(26.2±1.4)U/L]比较,慢性酒精中毒组ALT活性[(60.5±16.8)U/L]升高(P＜0.05);补锌进一步增加了PCNA阳性细胞的数目,HNF-4 mRNA水平因酒精而明显减弱.结论 补充锌能够增强慢性酒精中毒小鼠肝再生,其机制与肝细胞核4α因子(HNF-4α)的增加有关