针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠心肌肥厚的影响

目的探讨针刺腧穴"降压方"对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的影响及可能作用机制。方法选择雄性WKY大鼠10只作为空白组,另选SHR 30只随机分为模型组、最小化针刺组和降压方组,每组10只。降压方组大鼠针刺双侧"人迎""曲池""足三里"穴,每日1次,连续针刺6天,休息1天;最小化针刺组仅浅刺各穴,不予行针,各组大鼠均干预8周。于干预前及干预第2、4、6、8周末测量大鼠尾动脉收缩压;干预后采用心脏超声检测各组大鼠室间隔舒张末厚度(IVSS)、左室舒张末期内径(LVIDd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd),计算心脏重量指数(HWI),运用WGA染色法观察各组大鼠心肌组织结构,采用RT-qPCR法检测心肌组织心房利钠肽(ANP)mRNA、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达。结果在干预前及干预第2、4、6、8周末,模型组大鼠尾动脉收缩压均显著高于空白组(P0.05);在第4、6、8周,降压方组大鼠收缩压明显低于模型组和最小化针刺组(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠IVSS、LVPWd、HWI以及心肌组织ANP和β-MHC mRNA表达增加,心肌细胞直径与横截面积均增大,LVIDd降低(P0.05);与模型组比较,降压方组大鼠上述各指标均改善(P0.05);而最小化针刺组大鼠各指标与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论针刺腧穴"降压方"可有效改善SHR血压和心肌肥厚状态,可能是通过抑制心肌组织ANP和β-MHC mRNA表达来实现。     

针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠ACE-AngⅡ-AT1R轴及Profilin-1的影响

目的 研究针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效应及对ACE-AngⅡ-AT1R轴、Profilin-1的影响,探讨针刺降压的作用机制。方法 按随机数字表法将30只SHR均分为模型组、针刺组,另以15只Wistar Kyoto Rats(WKR)作为正常对照组。针刺组取双侧人迎穴、曲池穴、足三里穴进行针刺,模型组随意在大鼠躯干部位进行针刺,对照组不针刺,其他操作相同。每周连续干预6 d休息1 d,连续4周,共24次。采用大鼠无创血压测量系统测量血压,并记录一般行为变化,采用ELISA法检测大鼠血清中血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,采用免疫组化法（IHC）检测主动脉中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)蛋白表达的水平。结果 针刺组第2周开始收缩压、舒张压持续降低,模型组收缩压、舒张压逐渐升高,对照组血压未见明显变化;针刺组较模型组一般行为得到改善。实验4周后针刺组血清中ACE、AngⅡ较模型组显著降低,AT1R、Profilin-1表达水平降低。结论 针刺腧穴“降压方”对SHR降压效应明确,其机制可能是通过降低S...     

壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌BNPmRNA表达的影响

目的:观察清肝降压饮抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚的作用,并探讨其作用机制。方法:将自发性高血压大鼠,随机分为模型对照组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,通过RT-PCR检测大鼠心肌BNPmRNA的表达。结果:清肝降压饮可明显降低自发性高血压大鼠的血压和心室重量指数,降低SHR心肌BNPmRNA的表达。结论:清肝降压饮通过降低SHR心肌BNPmRNA的表达,降低SHR的血压和心室重量指数,产生防治心肌肥厚的效应。     

丹蛭降压方对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的观察丹蛭降压方对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法将50只10周龄SHR随机分为SHR空白组和西拉普利组及丹蛭降压方大、中、小剂量组,空白组不给药,各药物组予相应药物灌胃,同时以年龄和性别相匹配的正常大鼠作为正常对照组;14周后检测血压、心率、体重、左心室重量指数等心室肥厚形态学指标。结果10周龄SHR血压已有继续升高趋势,其体重低于正常大鼠;24周龄SHR心率与正常大鼠相近,而左心室重量指数显著增高,同时发现24周龄SHR的右心室与左心室有同比例肥大。丹蛭降压方可在一定程度上阻止血压的继续升高,降低心脏指数;对体重和心率无影响。结论丹蛭降压方可有效改善高血压左心室肥厚。     

天丹降压方对自发性高血压肝阳上亢模型大鼠的影响

目的：探讨天丹降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组,每组各10只,另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周,其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预,剂量均为8 ml/kg, SHR模型组灌胃蒸馏水,连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较,差异均有统计学意义(P<0.01);造模后,SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、SHR对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。干预前,SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较,SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照...     

降压通脉方对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的:探讨降压通脉方控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为降压通脉方组、卡托普利组、空白对照组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、大鼠左室质量(LV)、左心室质量指数(LVMI)、左室壁相对厚度。结果:与模型组比较,中药组于药后第4周出现血压下降,降压效果于第14周达到与西药相比无明显差异。模型组、中药组、西药组LVMI较正常组明显升高,提示左室肥厚形成,中药组、西药组左室壁相对厚度较模型组室壁薄,提示降压通脉方有逆转左室肥厚的作用。结论:降压通脉方可有效地降低SHR血压,有一定逆转SHR左心室肥厚的作用。     

钩藤方提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的:探讨钩藤方60％乙醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对其血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素( AngⅡ)含量的影响.方法:将SHR大鼠随机分为5组,空白对照组、钩藤方提取物高、中、低剂量组(1.5,0.8,0.5 g·kg-1).每周测大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中NO,ET和AngⅡ的含量.结果:钩藤方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清ET的含量,但是对AngⅡ含量未见明显影响.结论:钩藤方提取物可能通过降低血清中ET含量和升高NO含量来发挥对SHR大鼠的降压效应.     

针刺“足三里”对自发性高血压大鼠免疫功能的影响

自发性高血压大鼠(SHR)的血压明显高于wistar大鼠,其免疫功能也较wistar大鼠低下。本实验将SHR和wistar大鼠分别随机分为针刺组和对照组,观察了针刺“足三里”对其免疫功能的影响。针刺组每日针刺大鼠双侧“足三里”穴20 min。手法为平补平泻,只捻转不提插,每5 min行针1次,7天后处死动物进行免疫功能检测。对照组大鼠除不给予针刺外,抓取、固定及饲养条件均与实验组相同。实验结果表明,针刺“足三里”对SHR胸腺细胞玫瑰花结形成率、脾细胞初次抗体生成能力及血清溶血素均有促进作用(P<0.01),而对wistar正常大鼠的免疫功能,无显著影响(P>0.05)。     

清肝益气降压方对自发性高血压模型大鼠肿瘤坏死因子的影响

目的:观察清肝益气降压方对自发性高血压模型大鼠(SHR)肿瘤坏死因子(TNFα)的影响,探讨本方的降压机制。方法:30只雄性SHR随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、肿瘤坏死因子(TNFα)水平。结果:清肝益气降压方有确切的降压作用,与模型对照组比较血压明显下降(P<0.05);能明显降低TNFα水平(P<0.05)。结论:清肝益气降压方具有降压作用,降低TNFα浓度水平可能是本方的降压机制。     

牛黄降压方对自发性高血压大鼠肾小动脉影响的病理形态观察

目的:观察牛黄降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肾小动脉硬化的影响。方法:选14周龄SHR大鼠,用牛黄降压方ig治疗8周,观察大鼠肾小动脉的病理变化。结果:牛黄降压方1.2,0.6,0.3 g·kg-1(生药粉),0.6 g·kg-1(片剂)组与模型组比较,血压均显著降低(P0.01),出现肾小动脉硬化的例数减少,分别占总动物数的20%,20%,30%,40%(模型组80%),病变血管数量减少,病变程度减轻,病理学评分分别为5,5,7,7分,(模型组20分),经秩和检验(K-S),牛黄降压方高、中治疗组与模型组差异有显著意义(P0.05)。结论:成年自发性高血压大鼠可继发肾小动脉硬化,牛黄降压方在抗血压升高的同时,对肾小动脉的硬化具有一定的保护作用。     

天钩降压胶囊对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察天钩降压胶囊的药效作用.方法:13～14周龄SPF级SHR大鼠,按血压及体重随机分为模型对照组、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(给药剂量按生药计分别为5.4,10.8,21.6 g·kg-1)、阳性对照药卡托普利组(0.03 g·kg-1).每天灌胃给药1次,持续4周.监测清醒动物血压、心率、心室指数、尿量及血液中肾素( PRA)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量.结果:天钩降压胶囊低、中、高剂量组能显著降低SHR大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压(P ＜0.05或P＜0.01),低、中剂量组能减慢SHR大鼠心率(P＜0.01),低剂量组可有效抑制左心室指数(P＜0.05).天钩降压胶囊对SHR大鼠RRAS活性和排尿量无明显影响.结论:天钩降压胶囊可显著降低SHR大鼠血压,其作用与减慢心率、抑制心室指数有关,与RAAS系统及利尿作用无关.     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌氧化应激及炎症的影响

目的 观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压(OBH)大鼠心肌氧化应激及炎症的影响.方法 自发性高血压大鼠(SHR)喂养高脂饮食制备OBH大鼠,随机分为OBH组、中药低剂量组、中药高剂量组和缬沙坦组.以Wistar大鼠(WKY)和SHR为对照.治疗10周后测量体质量、左心室质量,观察心肌病理,检测心脏超声、血清和心肌中血管紧张...     

黄芪对自发性高血压大鼠的降压作用

目的 观察黄芪对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法 19只SHR随机分为4组,给药组分高、中、低3个剂量组,各5只,分别一次性腹腔注射给予1.8g、2.4 g及3.6 g的黄芪注射液,对照组4只,给予生理盐水,用尾动脉容积法测定SHR血压,观察黄芪对SHR血压的急性效应。再继续每组分别每天1次腹腔给予上述剂量的黄芪或生理盐水,共8周,期间用尾动脉容积法每周1次连续监测黄芪对SHR血压的慢性影响。另取16只周龄、性别、体重等和SHR匹配的WKY大鼠作对照,分组、给药与处理方法均同SHR。结果 1、SHR与WKY腹腔注射不同剂量的黄芪后在观察的各时间点(5 min、15 min、30 min、60 min、120 min)并不引起血压的急性变化。2、长期腹腔注射黄芪的SHR血压逐渐低于对照组SHR的血压(P<0.05,P<0.01),SHR大鼠血压不再升高,反而下降(P>0.05),未给药的对照组SHR血压自第3周开始继续升高(P<0.05,P<0.01);对WKY没有类似作用。结论 黄芪急性腹腔给药不影响SHR血压,但长期腹腔给药可以控制SHR血压的升高。     

针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠海马-HPA轴的影响及其降压机制

目的:通过观察针刺捻转补泻手法对自发性高血压大鼠(SHR)海马形态的改变、糖皮质激素受体(GR)表达及下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴各组分表达的影响,探讨其调控血压的中枢-外周机制。方法:48只雄性SHR大鼠随机等分为模型组、捻转补法组与捻转泻法组,16只WKY大鼠作为空白对照组。各针刺组分别采用不同的针刺手法干预双侧太冲穴,模型组与空白组不做针刺处理,各组于针刺前及针刺后定期测量血压。实验第16天采用HE染色法观察海马组织病理性改变,采用Elisa法检测海马GR及HPA轴各组分的表达。结果:与模型组比较,捻转泻法组和捻转补法组均能明显降低SHR大鼠血压(P 0. 01或P 0. 05),各针刺组海马GR含量明显降低(P 0. 05),HPA轴各组分表达量明显降低(P 0. 05);且捻转泻法组较捻转补法组降压效果和良性调控HPA轴作用更明显(P 0. 05)。结论:针刺捻转补泻手法可以通过调节海马中GR含量表达、抑制HPA轴活动,起到降压作用,这可能是针刺捻转补泻手法降压的机制之一。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效观察

目的:观察降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效。方法:采用尾容积法测清醒大鼠间接血压及颈动脉插管测颈动脉内直接血压。结果:急性降压实验时,尼群地平对照组及降压益肾治疗组血压均有下降,2小时时尼群地平组降压达高峰,降压益肾大剂量组和小剂量组峰值在4小时时出现,治疗期间大剂量组和小剂量组降压疗效与尼群地平组比较无显著差异。结论:降压益肾颗粒具有确切的降压疗效,而且作用持久。     

地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠降压作用及其机制的影响

目的:初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)的降压作用及机制。方法:选择16周龄雄性SHR 24只随机分为3组:模型组、地龙降压蛋白低剂量组、地龙降压蛋白高剂量组,另纳入8只同龄雄性Wistar大鼠为正常对照组,干预持续28d。采用无创尾动脉套袖法观察地龙降压蛋白对SHR的降压作用;放射免疫分析法测定SHR血浆、肾脏局部醛固酮(aldosterone,Ald)、6-酮-前列腺素-F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:地龙降压蛋白低、高剂量组均可明显降低SHR的血压,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),可明显降低SHR血浆、肾脏Ald的水平(P<0.05);同时显著升高血浆、肾脏局部6-Keto-PGF1α的含量(P<0.05)。结论:地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆、肾脏Ald的水平,升高血浆、肾脏局部6-Keto-PGF1α的含量有关。     

针刺“足三里”“太冲”对自发性高血压大鼠血压及心功能的影响

目的：观察针刺“足三里”“太冲”对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)血压指标、心脏超声指标及病理学检测的影响,探讨其作用机制。方法14只10周龄SHR大鼠按随机数字表法分为模型组6只、针刺组8只,6只同周龄SD大鼠为空白对照组。针刺组大鼠针刺双侧“足三里”“太冲”,留针20 min/次,连续4周,模型组及空白对照组无针刺干预。每周检测血压,连续5周。在针刺干预结束次日,使用彩色超声心动仪测量并记录各组大鼠左室舒张末期室间隔厚度、舒张末期左室内径、收缩末期左室后壁厚度、左室舒张末期后壁厚度。计算左室质量、左室质量指数、相对室壁厚度。采用HE染色法观察各组大鼠心脏病理学改变。结果与模型组比较,针刺干预第3、4周,针刺组大鼠收缩压[第3周：(178.38±9.47)mmHg比(190.00±13.90)mmHg;第4周：(167.96±23.47)mmHg比(195.47±11.36)mmHg]、舒张压[第3周：(139.33±13.20)mmHg比(159.56±12.89)mmHg;第4周：(132.92±18.02)mmHg比(165.61±13.36)mmHg]降低(P＜0.01或P＜0.05);针刺组大鼠左室舒张末期室间隔厚度[(0.96±0.07)mm 比(1.28±0.24)mm]、收缩末期左室后壁厚度[(1.15±0.08)mm 比(1.68±0.19)mm]、左室质量[(0.51±0.12)g 比(0.84±0.17)g]、左室质量指数[(14.96±1.53)比(23.65±5.04)]降低(P＜0.01)。HE 染色显示,模型组大鼠心肌外膜有慢性炎症伴肉芽组织增生及纤维化;针刺组大鼠心脏组织未见明显变化。结论针刺“足三里”“太冲”可有效降低 SHR 大鼠收缩压及舒张压,控制左室肥厚和心脏重构,对心肌细胞有保护作用。     

针刺“人迎”穴对自发性高血压大鼠下丘脑基因表达的影响

目的探讨针刺人迎穴治疗高血压病的可能作用机制。方法将20只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为人迎组和模型组,每组10只。10只WKY大鼠作为空白组。人迎组每天针刺大鼠"人迎"穴20 min,每6天休息1天,共28天;模型组和空白组不做任何干预。于针刺干预第1、5、9、13、17、21、25和28天测量血压,实验结束后取材下丘脑进行基因芯片分析,并采用PCR技术检测关键基因5-羟色胺1A受体(5-HT1A)与胱硫醚β合成酶(CBS)mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠收缩压在第1、5、9、13、17、21、25、28天升高(P<0.01);与模型组比较,人迎组在第5,9,13,21,25,28天收缩压降低(P<0.05或P<0.01)。与本组前一观察点比较,模型组第21、25、28天血压均升高,人迎组仅第21天血压升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组129个基因上调,243个基因下调(P<0.05);与模型组比较,人迎组167个基因上调,188个基因下调(P<0.05)。与空白组比较,模型组5-HT1A mRNA、CBS mRNA表达下降(P<0.01);与模型组比较,人迎组5-HT1A mRNA、CBS mRNA表达升高(P<0.01)。结论针刺"人迎"穴对于降低SHR血压有效,影响下丘脑的基因表达如促进神经递质和交感神经的兴奋性等可能是其作用机制。