IL-21、IL-22在子痫前期患者胎盘组织中的表达水平及意义

目的通过研究子痫前期患者与正常孕妇胎盘组织中白介素-21(IL-21)和白介素-22(IL-22)的水平,探讨IL-21和IL-22在子痫前期发生机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定轻度、重度子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中IL-21和IL-22的水平,比较3组间细胞因子的表达水平。结果通过比较发现,轻度、重度子痫前期组IL-21、IL-22在胎盘组织中的表达与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。但是,虽然重度子痫前期组IL-21、IL-22在胎盘组织中的表达均高于轻度子痫前期组,但是差异无统计学意义(P0.05)。结论子痫前期组患者胎盘组织中IL-21、IL-22的表达增强可能与子痫前期的发生、发展有关。     

FAS蛋白在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的检测子痫前期胎盘的FAS蛋白表达水平,探讨子痫前期的发病机制。方法采用免疫组织化学方法结合病理图像分析技术,定量分析10例正常妊娠组、17例轻度子痫前期组和13例重度子痫前期组胎盘FAS蛋白表达。结果 FAS蛋白主要表达与胎盘绒毛滋养细胞的胞膜及胞浆内。与正常妊娠组比较,子痫前期组胎盘FAS蛋白表达显著增加,轻度、重度子痫前期组比较,有显著性差异。结沦子痫前期患者胎盘滋养层细胞FAS蛋白表达增加可能是子痫前期的发病机制之一,从而为临床治疗子痫前期提供新的方向。     

Endoglin基因在妊娠期高血压疾病胎盘中的表达及意义

目的探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中Endoglin基因水平的变化及临床意义。方法选择2010年8月至2011年4月在北京军区总医院住院分娩的妊娠期高血压疾病患者共44例（妊娠期高血压疾病组）,其中妊娠期高血压孕妇15例（妊娠期高血压组）,轻度子痫前期孕妇14例（轻度子痫前期组）,重度子痫前期孕妇15例（重度子痫前期组）;以同期正常晚期妊娠孕妇16例为对照组。采用实时定量RT-PCR检测各组孕妇胎盘组织中Endoglin mRNA表达水平。结果妊娠高血压疾病组患者胎盘组织中Endoglin mRNA相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;轻度子痫前期组、重度子痫前期组患者胎盘组织中Endoglin mRNA相对表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论 Endoglin在妊娠期高血压疾病患者尤其是轻度子痫前期及重度子痫前期患者胎盘中高度表达,其表达水平可能与病情的发生发展密切相关。     

NK细胞在重度子痫前期发病中的作用

目的：探讨NK细胞在重度子痫前期发病中的作用及其机制。 方法： 采集重度子痫前期晚孕、正常晚孕孕妇外周血及其新生儿脐血，Percoll分离NK细胞，SAP法计数，MTT法检测其增殖活性，［51Cr］释放法检测其杀伤活性，免疫组织化学法检测胎盘蜕膜组织NK细胞数量及HLA-G蛋白表达水平。 结果： ①重度子痫前期患者外周血、蜕膜组织及其新生儿脐血中NK细胞数量均显著高于正常晚孕组（P<0.05）；②重度子痫前期患者外周血及其新生儿脐血NK细胞增殖和杀伤活性均高于正常晚孕组（P<0.05）；③重度子痫前期患者胎盘蜕膜HLA-G蛋白表达水平显著低于正常晚孕组（P<0.05）。 结论： 重度子痫前期患者NK细胞功能异常增强，可能参与疾病发生。     

基因多态性与子痫前期的相关性

妊娠期高血压疾病包括妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期和子痫，其中子痫前期和子痫是导致全 世界孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。众多研究显示子痫前期是一种多基因遗传性疾病，与部分基因多态性存 在相关性。近年来研究显示，凝血系统、血管舒缩、血管内皮损伤等相关基因突变可导致基因表达异常，使表达产 物出现数量或功能异常，最终导致子痫前期的发生。     

重度子痫前期患者胎盘中内源性一氧化碳的检测

目的检测重度子痫前期患者胎盘内源性一氧化碳（CO）的水平。方法采用改良的双波长分光光度法，建立回归方程，以此测定18例健康晚孕妇女与19例重度子痫前期患者胎盘匀浆中内源性CO的浓度，并进行分析。结果建立的回归方程为：Y=263、3X-0．178，相关系数为0．966。重度子痫前期患者胎盘内源性CO的水平较正常晚孕组下降（P〈0．05）。结论胎盘内源性一氧化碳可能在妊娠期高血压疾病特别在重度子痫前期的发生中，参与了其病理生理过程，发挥着重要的生理作用。     

解整合素金属蛋白酶19/ADAM19在子痫前期胎盘组织中的表达及其对滋养细胞分泌MMPs的调节

目的通过对子痫前期及正常孕妇胎盘组织中解整合素金属蛋白酶19（ADAM19）的检测及ADAM19对绒毛滋养细胞分泌MMP2,9的调节,探讨ADAM19与子痫前期发病的关系。方法应用免疫组织化学（免疫组化）链霉素抗生物素-过氧化物酶法、免疫印迹技术和RT-PCR技术检测24例正常胎盘组织及46例子痫前期（其中26例为重度子痫前期,20例为轻度子痫前期）胎盘组织中ADAM19蛋白及mRNA的表达;用明胶酶谱方法检测抗ADAM19抗体作用后滋养细胞MMP2,9的分泌变化。结果胎盘组织中,ADAM19主要分布在多种滋养层细胞中,包括细胞滋养层细胞、合体滋养层细胞一和些绒毛间质结缔组织细胞、毛细血管中,其阳性信号不仅定位于细胞膜上,在细胞质中也有分布。正常胎盘中ADAM19的蛋白表达量为0.372±0.016,重度和轻度子痫前期组ADAM19蛋白定量分别为0.766±0.029和0.693±0.041,轻、重度子痫前期组分别与正常组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）,轻度子痫前期与重度子痫前期比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。ADAM19mRNA在正常组胎盘中的量为0.205±0.084,在重度和轻度子痫前期组中分别为0.481±0.057和0.454±0.033,轻、重度子痫前期组分别与正常组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）,轻度子痫前期与重度子痫前期比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。在体外培养的滋养层细胞中,100μg/L浓度的抗ADAM19抗体在作用12h即可以抑制滋养细胞MMP2,MMP9的分泌,其作用呈浓度依赖。结论子痫前期胎盘组织中ADAM19过表达可能与子痫前期的发生和发展有关;在子痫前期的发生中,ADAM19可能是在妊娠早期抑制滋养细胞的浸润而导致胎盘浅着床的。     

选择素家族与子痫前期的研究进展

子痫前期是一种严重的妊娠期并发症,严重威胁孕产妇和胎儿的生命,也一直是产科研究的热点。子痫前期的发病机制尚不明确,目前比较一致的观点是胎盘浅着床、子宫螺旋动脉重塑障碍、胎盘的低灌注状态使胎盘缺氧,发生氧化应激,引起全身炎症反应和内皮功能紊乱与其相关。炎症反应是该疾病过程的主要环节,而选择素家族,包括P-选择素、E-选择素、L-选择素在炎症反应过程中发挥着重要作用。     

子痫前期患者白细胞介素-8和胎盘生长因子的表达及其意义

目的通过检测子痫前期患者羊水中白细胞介素-8（IL-8）和胎盘组织中胎盘生长因子（PLGF）的水平．以探讨IL-8和PLGF在子痫前期发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法和免疫组化法分别测定20例轻度子痫前期患者,22例重度子痫前期患者和30例正常妊娠妇女（对照组）的羊水中IL-8和胎盘组织中的PLGF的表达。结果子痫前期轻度组及重度组羊水IL-8均高于对照组,重度组羊水IL-8显著高于轻度组,差异均有统计学意义（P〈0．01）。子痫前期轻度组及重度组胎盘组织中PLGF表达量均低于对照组（P〈0．01）,而重度组低于轻度组（P〈0．01）。子痫前期轻、重度组及对照组胎盘组织中PLGF表达量与羊水IL-8水平均呈高度负相关（P〈0．01）。结论子痫前期患者羊水中IL-8增高,而胎盘组织中PLGF表达下降,可能与子痫前期的发生、发展有关。     

尾加压素Ⅱ与GPR14 mRNA在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的研究子痫前期患者胎盘组织尾加压素Ⅱ（UⅡ）及G蛋白偶联受体14（GPR14）mRNA的表达变化及其与子痫前期发病的关系。方法采用RT-PCR方法对25例子痫前期（子痫前期组,其中轻度15例,重度10例））患者和20例正常足月孕妇（正常妊娠组）和胎盘组织中UⅡ和GPR14 mRNA表达水平进行检测。结果胎盘组织UⅡmRNA表达水平在轻度子痫前期组,重度子痫前期组均明显高于正常妊娠组,差异有统计学意义（P均〈0.05）。重度子痫前期组孕妇胎盘GPR14mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论子痫前期患者胎盘UⅡ及其受体基因表达升高,可能在子痫前期胎盘缺血缺氧动脉粥样硬化的发生中发挥重要作用。     

VEGF在不同类型子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在不同类型子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测18例正常孕妇（对照组），36例子痫前期患者（子痫前期组，其中轻度子痫前期患者18例，重度子痫前期患者18例）胎盘组织中VEGF的表达强度。结果VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养细胞；重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞VEGF表达强度明显低于对照组及轻度子痫前期患者（P＜0．05），而轻度子痫前期患者与对照组比较，无显著性差异（P＞0．05）。结论VEGF在胎盘中主要由绒毛滋养细胞分泌，子痫前期患者VEGF分泌减少，尤其是重度子痫前期的患者,这可能是引起局部胎盘绒毛及血管痛变的原因。     

雌激素受体和孕激素受体在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达

目的探讨雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progestwrone receptor,PR)在妊娠高血压疾病(HDCP)胎盘组织中的表达。方法应用免疫组化法和Western blotting法,以正常剖宫产分娩孕妇25例为对照,检测50例轻度子痫前期和重度子痫前期患者胎盘组织中ER及PR的表达情况。结果 SER和PR在轻度子痫前期和重度子痫前期患者胎盘组织中表达比正常剖宫产患者胎盘组织中表达显著降低(<0.05),并且ER在重度子痫前期患者胎盘组织中表达下降更为显著(<0.05)。结论 ER及PR在HDCP胎盘组织中低表达。     

子痫前期重度患者胎盘中ROR γ tmRNA和FOXP3 mRNA的表达

目的通过研究Th17细胞和Treg细胞特异性转录因子RORγt和FOXP3在正常妊娠和子痫前期重度患者胎盘组织中的表达,探讨二者在子痫前期发病机制中的作用。方法以子痫前期重度患者35例作为实验组,同期选35例正常妊娠患者作为对照组,用SYBR6reenⅠ荧光定量PCR方法,检测胎盘组织中RORγt-mRNA和FOXF3-mRNA的表达水平。结果和对照组相比,子痫前期重度胎盘组织中RORγt-mRNA升高,FOXP3-mRNA的表达降低,RORγt-mRNA／FOXP3-mRNA比值增大（P〈0．05）;子痫前期重度胎盘组织中RORγt-mRNA与FOXP3-mRNA存在明显的负相关（r=-0．547,P〈0．01）。结论促炎性Th17细胞与抑制性Treg细胞之间平衡状态的打破可能是导致子痫前期发病的病因之一。     

TGFβ1和MMP-9 mRNA在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的通过检测子痫前期患者胎盘组织中TGFβ1和MMP-9 mRNA的表达，探讨其在子痫前期发病机制中的作用。方法用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测正常妊娠（15例），子痫前期（24例）剖宫产后胎盘组织中TGFβ1和MMP-9基因在转录水平的表达。结果在重度子痫前期胎盘中TGFβ1 mRNA表达量升高；MMP-9 mRNA表达降低，与轻度子痫前期及正常组比较有明显意义。胎盘组织中TGFβ1的表达水平和MMP-9的表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论子痫前期胎盘组织中TGFβ1、MMP-9在基因转录水平就发生异常而引起滋养细胞浸润不足，提示两者可能并共同参与子痫前期的发生和发展。     

血清可溶性Fas与胎盘组织胎盘生长因子的表达在早发型重度子痫前期发病中的作用

目的:探讨血清可溶性Fas与胎盘组织胎盘生长因子在早发型重度子痫前期发病中的作用。方法:采用ELISA和免疫组化法分别检测20例早发重度子痫前期患者、35例晚发重度子痫前期患者和40例正常晚期妊娠患者血清可溶性Fas(Soluble Fas,sFas)和胎盘组织胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)的表达。结果:正常妊娠组、早发重度组、晚发重度组血清sFas水平分别为(1.17±0.53)、(6.68±0.97)和(3.17±0.74)mg/L,早发重度组、晚发重度组均显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05)。早发重度组又明显高于晚发重度组,差异有显著性。正常妊娠组胎盘组织PlGF表达的平均灰度值显著高于早发型及晚发型重度子痫前期组,其中早发型子痫前期重度组表达最低。早发重度组中血清sFas与PlGF呈负相关,相关系数-0.748。结论:重度子痫前期患者血清sFas表达升高,且早发重度组表达显著高于晚发重度组,并与PlGF呈负相关,说明其异常表达可能是早发重度子痫前期发病的主要原因。     

miRNA在重度子痫前期胎盘组织中的表达水平

目的探讨微小RNA(mi RNA)在重度子痫前期胎盘组织中的表达水平,为重度子痫患者的治疗机制提供基础。方法选取本院2014年12月-2015年12月收治的重度子痫前期患者8例作为研究,同时选取同期健康体检孕妇者6例进行对比,通过荧光定量PCR检测技术检测胎盘组织中mi RNA-125a-3p、mi RNA-1290以及mi RNA-133b等3个具有代表的mi RNA指标,观察两组表达水平的差异。结果重度子痫患者胎盘组织中mi RNA-125a-3p、mi RNA-1290以及mi RNA-133b表达水平显著高于健康孕妇,差异有统计学意义,P0.05。结论重度子痫前期患者胎盘组织中mi RNA的表达水平显著高于正常孕妇,其可能参与了重度子痫前期的发病及病理生理过程,说明胎盘组织中mi RNA有可能成为一种新的标记物用于重度子痫的早期诊断。     

PGRN蛋白在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

<正>子痫前期是一种严重的妊娠并发症,是导致妊娠期母婴发病率及病死率上升的重要原因之一。本文拟从胎盘绒毛滋养细胞入手,观察子痫前期胎盘中RGRN、Bax、Bcl2的表达,并与正常胎盘组织作对比,探讨子痫前期组织中PGRN的表达变化,从而从细胞凋亡的角度探讨子痫前期的发病机制并指导临床治疗。1资料与方法1.1研究对象选取25例轻度子痫前期和25例重度子痫前期和30例正常妊娠的标本。3组孕妇均于行剖宫产术时     

转化生长因子-β1在子痫前期患者胎盘组织中的表达研究

目的探讨转化生长因子-β1mRNA（TGF—β1mRNA）在子痫前期发病机制中的作用。方法采用RT—PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者（其中轻度子痫前期21例，重度子痫前期35例）胎盘组织中TGF－β3mRNA的表达水平。结果轻、重度子痫前期胎盘组织中TGF－β1mRNA表达水平分别为：0．752±0．133、1．0164-0．346均明显高于正常妊娠组0．384±0．098（均P〈0．01），重度子痫前期组高于轻度子痫前期组（P〈0．01）。子痫前期胎盘组织中TGF-β1mRNA表达水平与24h尿蛋白、血压、新生儿体重及胎盘重量均有明显相关性。结论1．子痫前期胎盘组织中TGF-β1mRNA表达水平明显升高，并且与子痫前期病情发展密切相关。2．胎盘组织TGF－β1mRNA的表达水平与子痫前期患者胎儿发育密切相关。     

KiSS-1在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1是否是子痫前期的发病机制。方法采用免疫组化SP法检测25例正常足月妊娠妇女(正常妊娠组)与40例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度子痫前期15例、重度子痫前期25例)胎盘组织中KiSS-1的表达。结果KiSS-1主要位于胎盘绒毛小叶的合体滋养细胞。子痫前期组胎盘组织中KiSS-1的平均光密度为(0.137±0.010),其中轻度子痫前期为(0.132±0.004),重度子痫前期为(0.140±0.012);均明显高于正常妊娠组的(0.124±0.010),P值分别为P<0.01、P<0.05(P=0.019)、P<0.01。结论胎盘组织中KiSS-1的表达水平随病情程度的加重而增高,可能与子痫前期的发病有关。     

生长分化因子15在子痫前期胎盘滋养细胞中的表达及意义

目的探讨生长分化因子-15（GDF-15）在子痫前期患者胎盘滋养细胞中的表达,探讨其在子痫前期发病机制中的作用。方法选择2009年12月至2010年10月在青岛市市立医院住院分娩的子痫前期孕妇140例,其中早发型轻度子痫前期孕妇35例（早发轻度组）,晚发型轻度子痫前期孕妇35例（晚发轻度组）,早发型重度子痫前期孕妇35例（早发重度组）,晚发型重度子痫前期孕妇35例（晚发重度组）;另选同期健康孕妇35例为对照组。采用RT—PCR检测胎盘滋养细胞中GDF-15mRNA的表达量;采用免疫组化方法检测胎盘滋养细胞中GDF-15蛋白的表达。结果RT—PCR显示子痫前期各组胎盘滋养细胞中GDF-15mRNA表达水平均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;但子痫前期各组间分别比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫组化显示GDF-15表达于胎盘滋养细胞的细胞浆和细胞外基质中,并在各组胎盘滋养细胞中均表达。子痫前期各组胎盘滋养细胞中GDF-15蛋白表达水平均高于对照组组,差异有统计学意义（P〈0．05）;但子痫前期各组间分别比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论GDF-15在子痫前期胎盘滋养细胞中表达升高,GDF-15的表达水平变化可能与子痫前期发病有关。