大黄素抗胆囊癌作用的研究进展

大黄素是一种从中草药中提取的有效活性成分,具有抗微生物、抗炎、抗氧化及清除氧自由基、抑制血小板聚集、改善微循环、保护多种器官组织以及广泛的抗肿瘤作用。原发性胆囊癌是胆道系统常见的恶性肿瘤,手术根治性切除率低,缺乏有效的辅助治疗措施。大黄素的广谱抗肿瘤效应已经得到证实,其在胆囊癌的治疗上是否具有确切疗效尚无可靠的临床试验,其抗胆囊癌作用有待进一步实验考证。该文就大黄素抗胆囊癌作用的相关研究进展做一综述。     

大黄素抑制血管平滑肌细胞增殖的研究进展

大黄素(emodin)具有抗炎、抗肿瘤、免疫调节等多种药理作用,同时大黄素也能抑制血管平滑肌细胞的增殖。国内外的多项研究都已证实大黄素能明显抑制血管平滑肌细胞的增殖,抑制细胞的迁移,促进细胞凋亡,并从多个方面对其进行了相关机制的探讨。同时,结合临床的转化性研究和应用探索也已展开。现就大黄素抑制血管平滑肌细胞增殖的研究进展做一综述。     

HPLC法研究雄、雌虎杖不同部位化学成分的变化

虎杖在我国广泛分布,在美国东北部也有大量分布。临床可用于痹痛,黄疸,经闭,烫伤,跌打损伤,疮毒,咳嗽、痰多等症。现代药理研究表明虎杖中的蒽醌类大黄素、大黄酸、大黄素甲醚有抗炎、抑菌、抗病毒、抗肿瘤等作用[1];类白藜芦醇、白藜芦醇苷有抑制胃酸分泌、保肝、抗血栓、降血脂、预防动脉硬化、对多种癌症发生阶段的抑制[2]、强心扩血管、镇咳平喘[3]、改善微循环、提高烧伤动物存活率和存活时间等作用[4];黄酮醇苷类槲皮素-3-O-葡萄糖苷、槲皮素-3-O-阿拉伯糖苷有利尿作用[5];缩合鞣质有抗肝脂质过氧化物[6]、降血糖[7]等作用。虎杖为…     

大黄素抗肿瘤机制研究进展

大黄素的药理学作用广泛,主要包括抗肿瘤、抗炎、抑制细胞增殖和胰酶分泌,促进成骨细胞分化及纤维蛋白溶解,加速伤口愈合等,本文综述了近年来大黄素抗肿瘤的研究进展,旨在全面认识其抗肿瘤的机制.     

雷公藤甲素抗肿瘤机制的研究

目前,恶性肿瘤依然是导致我国居民死亡的首要原因。在癌症的治疗过程中,患者不仅要承受巨大的经济压力,还要直面化疗带来的不良反应。基于此,寻找一类天然、高效、廉价、低毒、广谱的植物源化合物迫在眉睫。雷公藤甲素作为诸多中药单体中研究较多的一种,应用历史悠久,具有抗类风湿、抗氧化、抗癌等功效。通过大量体外和体内研究证明雷公藤甲素可通过多种途径达到抗肿瘤的目的,主要包括抑制癌细胞的增殖、阻滞癌细胞的周期、诱导癌细胞凋亡、抑制癌细胞侵袭转移、诱导癌细胞自噬、介导癌细胞免疫等途径。对雷公藤甲素抗肿瘤作用机制作一综述,希望为深入研究雷公藤甲素抗肿瘤作用机制及临床应用雷公藤甲素治疗肿瘤提供参考。     

大黄素防治肝脏疾病的实验研究进展

对近年来大黄素在肝脏疾病防治方面的实验研究进行综述。大黄素能抑制体内外肝肿瘤细胞的生长,诱导细胞凋亡是其机制之一。另外,大黄素还具有较好的肝保护、抗肝纤维化及其他作用。大黄素上述作用的具体机制还需进一步的研究。     

桔梗皂苷D抗肿瘤作用机制研究进展

桔梗来源于桔梗科植物桔梗的干燥根，具有宣肺、利咽、祛痰、排脓的功效。现代研究表明，桔梗的主要活性物质桔梗皂苷D具有抗炎、抗氧化、降血脂、抗血栓、抗癌及调节免疫等多种药理作用。本文对桔梗皂苷D抗肿瘤机制的相关研究文献进行了综述，发现其主要集中在诱导癌细胞凋亡、抑制肿瘤发展、诱导癌细胞自噬、抑制癌细胞免疫逃避及抑制炎症信号通路激活等方面，体现了桔梗皂苷D多靶点、多通路的作用特点，且作为抗肿瘤药物的增效减毒剂亦有良好表现。     

芦荟大黄素抑制肝癌细胞增殖与迁移的机制

目的探索芦荟大黄素抑制肝癌细胞的潜在作用机制。方法通过MTS、平板克隆形成、EdU染色观察芦荟大黄素对SMMC-7721和Hep3B肝癌细胞增殖的影响,Transwell细胞迁移实验观察芦荟大黄素对SMMC-7721细胞迁移的影响,Western blot观察肝癌细胞内Src/STAT3信号通路相关蛋白的表达,通过分子对接、分子动力学模拟和表面等离子共振技术,进一步研究芦荟大黄素与Src之间的结合作用。结果芦荟大黄素以浓度依赖性的方式抑制肝癌细胞增殖与迁移能力。Western blot结果提示,芦荟大黄素抑制肝癌细胞内Src/STAT3信号通路的激活以及下游增殖和迁移相关蛋白表达。分子对接、分子动力学模拟和表面等离子共振提示,芦荟大黄素与Src具有很强的结合能力。结论芦荟大黄素是一种有效的抗肝癌药物,通过抑制Src/STAT3信号通路抑制肝癌细胞增殖与迁移。     

姜黄素抗肿瘤作用机制研究进展

综述姜黄素抗肿瘤作用机制研究进展。姜黄素对结肠癌、乳腺癌、胰腺癌等多种肿瘤均具有一定疗效,目前许多分子生物学机制被认为和姜黄素的抗肿瘤作用相关,包括调控癌细胞的无限增殖和诱导凋亡、调控各种信号通路、抑制肿瘤性血管生成、抑制转移等。     

黄连素通过调控丝裂原活化蛋白激酶信号通路治疗各科疾病的药理机制研究进展

黄连素是广泛存在于黄连、黄柏、小檗等中草药的一种异喹啉生物碱,具有多种药理作用。黄连素发挥多种药理机制与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号通路有关。本文发现黄连素通过调控MAPK信号通路发挥以下作用：抑制癌细胞转移、增殖,增加耐药癌细胞敏感性发挥抗癌作用;抑制病毒复制,抑制细菌诱导的炎症,抑制真菌增殖发挥抗病原体作用;促进组织葡萄糖摄取降血糖,改善胰岛素抵抗,保护胰岛β细胞发挥抗糖尿病作用;抑制血管平滑肌细胞增殖,抑制血管内皮细胞凋亡,降血脂发挥抗动脉粥样硬化作用;抑制心肌缺血,抑制心肌重塑发挥心脏保护作用;抑制β淀粉样蛋白表达,抑制神经炎症,抑制神经细胞死亡,改善糖尿病性神经病变发挥神经系统保护作用;抗胃肠炎,抗胰腺炎,肝保护作用发挥消化系统保护作用;抗糖尿病肾病,抗药物性肾损伤,抗肾缺血发挥肾脏保护作用;抗过敏反应,抗类风湿关节炎,抗骨关节炎,抗牙周炎、鼻息肉等发挥抗炎作用。     

何首乌主要成分大黄素、大黄酸和二苯乙烯苷对肝细胞、肝癌细胞的影响

目的通过观察何首乌主要成分大黄素、大黄酸和二苯乙烯苷对肝细胞、肝癌细胞的影响来探讨引发何首乌不良反应的物质基础,为规范中药合理应用提供理论依据。方法用MTT法观察何首乌主要有效成分大黄素、大黄酸和二苯乙烯苷在不同浓度下作用不同时间对肝细胞和肝癌细胞的影响。结果蒽醌类化合物大黄素、大黄酸在终浓度6.25~50μmol/L,随着浓度的增加、作用时间的延长对L-02细胞和BEL细胞的损伤加大、抑制率增加;二苯乙烯苷在终浓度5~400μmol/L,随着浓度的增加、作用时间的延长对L-02细胞和BEL细胞的影响不明显,无显著性差异。结论大黄素、大黄酸是何首乌引发不良反应—肝毒性的主要成分,在高浓度、长时间作用下有细胞毒作用,二苯乙烯苷在5~400μmol/L作用不同时间对肝细胞和肝癌细胞的影响不明显,无细胞毒作用。     

白英乙醇提取物抗肿瘤作用初步研究

目的：研究白英乙醇提取物体内外抗肿瘤作用。方法：采用MTT法观察白英乙醇提取物体外对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用；以小鼠S180肉瘤及H22肝癌为模型,观察白英乙醇提取物在体内对肿瘤生长的抑制作用。结果：白英乙醇提取物对人肝癌BEL-7402细胞及人胃腺癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,且均呈现良好的浓度-效应依赖关系,作用48 h的IC₅₀值分别为(287.40±5.84),(176.14±5.18) μg·mL^-1；白英乙醇提取物在体内对小鼠S180肉瘤和H22肝癌肿瘤的生长均有显著的抑制作用,且呈现良好的剂量-效应关系,高剂量组的抑瘤率分别达到(41.15±4.54)%和(45.00±7.37)%。结论：白英乙醇提取物具有抗肿瘤作用。     

NF-κB在大黄素联合吉西他滨治疗裸鼠胰腺癌肝转移中的作用

目的：观察大黄素联合吉西他滨对裸鼠胰腺癌肝转移模型的影响及其可能机制。方法：建立裸鼠胰腺癌肝转移模型,随机（随机数字法）分为对照组、大黄素组、吉西他滨组和联合用药组（n=10）,观察各组荷瘤裸鼠肝转移瘤生长情况;免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67和CD-34的表达;Tunel法检测肿瘤组织细胞凋亡;凝胶电泳迁移率实验（EMSA）检测肿瘤细胞中NF-κB活性;Western blotting法检测肿瘤组织中Survivin、Caspase-3、VEGF和MMP-9的表达。结果：相对吉西他滨组,吉西他滨联合大黄素可显著抑制胰腺癌肝转移瘤生长;与吉西他滨组相比较,大黄素单独或联合吉西他滨可抑制体内胰腺癌肝转移瘤中Ki-67和CD34的阳性表达,并降低NF-κB活性以及Survivin、VEGF和MMP-9的表达水平,同时上调Caspase-3的表达。结论：大黄素可增强吉西他滨对体内外胰腺癌肝转移瘤的增殖抑制和诱导凋亡作用,该作用可能通过下调NF-κB及其调控蛋白而实现。     

大黄素对肝星状细胞增殖及细胞外信号调节激酶的影响

目的:观察大黄素对HSC-T6细胞增殖及细胞外信号激酶(ERK1)表达的影响。方法:将培养细胞分成正常组和大黄素不同浓度干预组(大黄素终浓度分别为20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L),采用MTT法观察大黄素对HSC-T6增殖的影响;采用流式细胞仪观察各组细胞周期的变化;采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量法观察ERK1mRNA的表达;采用免疫细胞化学SABC法,观察HSC-T6 ERK1表达的变化。结果:不同浓度大黄素对HSC-T6的增殖均有抑制作用(与正常组比较P0.05,P0.01),且呈一定的量效关系。大黄素作用HSC-T6细胞后,G0/G1期增加,S期减少;当浓度为40～60μmol/L时,G2/M期减少(与正常组比较均P0.05)。正常组HSC-T6有ERK1mRNA表达,而大黄素使ERK1mRNA的表达显著降低,(与正常组比较P0.05,P0.01)。正常组HSC-T6 ERK1阳性均强表达,大黄素使ERK1阳性表达细胞数量减少,阳性减弱。结论:大黄素对HSC-T6细胞增殖有抑制作用,其作用与阻滞细胞于G0/G1期、抑制其ERK1表达有关。     

大黄素抗肿瘤作用研究进展

大黄素是大黄的主要有效成分之一,具有消炎、抑菌、抗病毒等作用,近年来研究发现其具明显抗肿瘤作用且毒副作用较低而备受关注。该文根据近5年来对大黄素抗肿瘤作用的研究,主要从抑制肿瘤生长、抑制迁移侵袭、联合用药增强疗效、辅佐化疗增敏减毒4个方面论述,以期为进一步研究提供参考。     

党参多糖分离鉴定及体外抗肿瘤活性的研究

目的 分离党参总多糖(CPS)并研究各分离组分的结构及体外抗肿瘤活性.方法 水提醇沉法提取CPS,DE - 52纤维素离子交换色谱法分离纯化得到CPS分离组分,MTT法、SRB法检测CPS及其分离组分体外抗肿瘤活性.高效凝胶渗透色谱法(GPC)测定各分离组分相对分子量.气相色谱法测定多糖分离组分单糖组成及摩尔比.结果 党参总多糖中分离得到两种新的党参多糖,包括CPS -3,分子量为1.24×106,由木糖、葡萄糖、半乳糖组成,摩尔比为1.17:0.96,对BGC - 823人胃腺癌细胞的增殖有抑制作用;CPS -4,由分子量为1.96×106、1.51×106的两种多糖组成,可抑制Bel- 7402人肝癌细胞增殖.结论 CPS中的组分CPS -3和CPS -4分别是CPS对BGC - 823人胃腺癌细胞、Bel - 7402人肝癌细胞起抑制作用的关键活性组分.     

大黄素联合吉西他滨对体外人胰腺癌细胞株BxPC-3生长及凋亡的影响

目的 探讨大黄素(emodin)联合吉西他滨（gemcitabine）对人胰腺癌细胞株BxPC-3的影响。 方法 人胰腺癌细胞株BxPC-3经不同浓度大黄素(0、10、 20、40、80、160 μmol/L)分别作用 24、48、72 h;及大黄素(40 μmol/L) 联合吉西他滨(20 μmol/L)作用72 h。应用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测大黄素及大黄素联合吉西他滨对BxPC-3细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测BxPC-3细胞凋亡情况。 结果 大黄素对BxPC-3细胞的增殖抑制作用呈明显浓度和时间依赖性,40 μmol/L大黄素作用于BxPC-3细胞24、48、72 h后的细胞存活率分别为79.39%、46.35%、45.44%;大黄素(40 μmol/L) 联合协同吉西他滨(20 μmol/L)作用72 h后胰腺癌BxPC-3细胞的存活率仅为26.62%,与吉西他滨组（42.78 %）及大黄素组（47.18%)比较,差异有统计学意义（P<0.05）。大黄素(40 μmol/L)和吉西他滨(20 μmol/L)单独作用于BxPC-3细胞24 h后,诱导胰腺癌细胞早期凋亡率分别为（4.70±1.54）%和（11.20±1.41）%,与联合组［细胞凋亡率为（20.60±3.23）%］比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 大黄素可显著抑制人胰腺癌BxPC-3细胞生长;大黄素有效增强吉西他滨对人胰腺癌BxPC-3细胞的增殖抑制作用;其协同作用以诱导胰腺癌细胞凋亡方式为主。     

大黄素对体外人肺腺癌细胞增殖抑制作用的影响

目的探讨大黄素对人肺腺癌Anip973细胞(简称肺癌细胞)作用的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和生长曲线测定比较不同浓度的大黄素在不同作用时间内对体外培养的肺癌细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测细胞凋亡率,并对此进行电镜分析。结果在一定范围内,大黄素的浓度越大、作用时间越长对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高,60μmol／L大黄素处理肺癌细胞72h后增殖抑制率达90％。结论大黄素可明显抑制肺癌细胞的增殖,其抑制作用具有时效和量效关系。