清热凉血解毒方对大鼠痔术后创面愈合及炎症因子表达的影响

目的探讨清热凉血解毒方对大鼠痔术后创面愈合的作用及对相关炎症因子表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、清热凉血解毒方低、中、高剂量组,每组10只,除空白对照组外,其他各组采用肛周局部注射冰醋酸法建立大鼠痔术后创面感染模型,造模成功后第2天空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,清热凉血解毒方低、中、高剂量组给予相应剂量的清热凉血解毒汤灌胃,剂量均为10 mL/kg,每日1次,连续7 d。治疗7 d后比较各组大鼠水肿程度和创面面积,肛周病理组织,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)水平,采用免疫组化法检测肛周组织血管内皮生长因子(VEGF)和前列腺素E2(PGE2)的表达。结果与空白对照组比较,模型组水肿程度评分和创面面积显著高于对照组,清热凉血解毒方各剂量组水肿程度评分和创面面积显著低于模型组,且中、高剂量组低于低剂量组(P 0.05)。清热凉血解毒方各剂量组肛周组织间隙疏松,水肿不明显,少量鳞状上皮坏死,少量中性粒细胞,毛细血管增生不明显。与空白对照组比较,模型组TNF-α、IL-6和IL-8水平显著升高,清热凉血解毒方各剂量组TNF-α、IL-6和IL-8水平显著低于模型组,且中、高剂量组低于低剂量组(P 0.05)。与空白对照组比较,模型组VEGF和PGE2水平显著升高,清热凉血解毒方各剂量组VEGF和PGE2水平显著低于模型组,且中、高剂量组低于低剂量组(P 0.05)。结论清热凉血解毒方可有效促进大鼠痔术后创面愈合,改善肛周组织,降低炎症反应,其机制可能与降低VEGF和PGE2水平有关。     

肠宁汤对急性溃疡性结肠炎（湿热证）大鼠免疫功能、细胞炎症因子及肠道菌群的影响

目的观察肠宁汤对急性溃疡性结肠炎(湿热证)大鼠免疫功能、细胞炎症因子及肠道菌群的影响。方法 50只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、试验组(中药高剂量、低剂量组)。采用饮食加环境配合2,4-二硝基氯苯加醋酸(DNCB)/乙醇复合法制作湿热型大鼠UC模型。阳性组给予美沙拉嗪灌胃,试验组给予肠宁汤灌胃。7 d后观察并比较各组大鼠的结肠组织病理形态学变化及病理评分、免疫功能、细胞炎症因子及肠道菌群变化情况。结果模型组大鼠的疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、结肠组织学(HS)评分、CD4+和CD8+、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平、大肠杆菌和肠球菌数明显升高,CD3+和CD4+/CD8+、乳杆菌、双歧杆菌数和革兰阳性菌:革兰阴性菌比值明显降低(均P 0.05),菌群严重失调。与模型组比较,阳性组和试验组大鼠的DAI、CMDI及HS评分、CD4+和CD8+、CRP、TNF-α和IL-6水平、大肠杆菌和肠球菌数明显降低,CD3+和CD4+/CD8+、乳杆菌、双歧杆菌数和革兰阳性菌:革兰阴性菌比值明显升高(均P 0.05),菌群失调得到恢复。且中药高剂量组大鼠的DAI、CMDI评分和HS评分、CD4+和CD8+、CRP、TNF-α和IL-6水平明显低于阳性组,CD3+和CD4+/CD8+的明显高于阳性组(P 0.05)。结论肠宁汤能有效地改善急性UC大鼠的病理反应,提高免疫功能,减少细胞炎症因子反应,改善肠道菌群。     

黄连解毒汤在阿尔茨海默病模型大鼠体内药代动力学及对脑内炎症微环境改善的研究

研究黄连解毒汤(HLJDD)中有效成分(生物碱类、环烯醚萜类和黄酮类)在阿尔茨海默病(AD)模型大鼠体内药代动力学过程,并探讨黄连解毒汤治疗阿尔茨海默病的相关性。实验分为正常组(n=6),假手术组(n=4)和模型组(n=12)。假手术组大鼠连续45 d皮下注射D-半乳糖(50 mg·kg-1)造成亚急性衰老模型,模型组大鼠在注射D-半乳糖的基础上,基底核注射Aβ25-35(4.0 g·L-1)和鹅膏蕈氨酸(2.0 g·L-1)。模型组大鼠分为黄连解毒汤单次给药组(n=6)和黄连解毒汤连续给药1周组(n=6)。采用LC-QQQ-MS方法测定不同时间点生物碱类、环烯醚萜类和黄酮类成分的血药浓度。并利用Bio-Plex多因子检测技术检测大鼠脑脊液中7个炎症因子(MIP-2,IL-1β,IL-2,IL-8,IL-10,IL-13,TNF-α)的水平。环烯醚萜类成分在AD模型大鼠体内吸收和消除较快,生物利用度高。原小檗碱型生物碱在血浆中含量较低,其AUC(药时曲线下面积)在给药1周组大鼠中高于单次给药组。黄酮类成分在大鼠体内的药时曲线出现了明显的双峰现象。黄连解毒汤给药后,AD模型大鼠脑脊液中的炎症因子表现出回调趋势,其中IL-1β/IL-10(P0.05)出现显著性差异。基本阐述了环烯醚萜类,生物碱类和黄酮类成分(共41个化合物)在AD模型大鼠体内的药代动力学行为,黄连解毒汤能够通过调节炎症因子的水平改善阿尔茨海默病模型大鼠中枢炎症状态。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠脾脏T细胞亚群的干预

目的:研究黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠免疫状态的影响。方法:采用STZ腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型。治疗6周后,称重脾脏并计算脾脏指数;免疫组化方法检测脾脏CD+4、CD+8T细胞亚群的表达,计算CD+4/CD+8比值。结果:黄连解毒汤治疗组大鼠体重显著下降,脾脏指数明显升高,脾脏CD+4、CD+8的表达显著增加(P<0.01),CD+4/CD+8比值显著升高(P<0.01),且明显优于二甲双胍对照组(P<0.01)。结论:黄连解毒汤可以有效控制2型糖尿病大鼠体重,对2型糖尿病引起的T细胞亚群异常有良好的调节作用。     

苦参凝胶对痔疮模型大鼠的治疗效果及机制研究

目的：探究苦参凝胶对痔疮模型大鼠的治疗效果及炎症反应、肛门直肠组织病理学损伤的影响。方法：将120只大鼠随机分为空白对照组、痔疮模型组、阳性对照组、阴性对照组、苦参凝胶低剂量组和苦参凝胶高剂量组,每组20只。除空白对照组外,其余各组使用巴豆油制剂涂抹肛门直肠区诱导大鼠痔疮模型,然后给药治疗3 d。采用伊文思蓝染料外渗实验评估血浆渗出量;酶联免疫吸附法检测血清中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;对肛门直肠系数进行分析;苏木素伊红染色观察肛门直肠组织病理学变化,并进行肛门直肠组织病理学评分;荧光定量PCR法检测肛门直肠组织中环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达水平。结果：与空白对照组相比,痔疮模型组大鼠肛门直肠组织出现严重水肿,白细胞浸润,腺上皮、黏膜层和黏膜下层变性坏死,且炎症区黏膜增厚,血管严重扩张,伊文思蓝血浆渗出量、血清中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量、肛门直肠系数、肛门直肠组织病理学评分、COX-2、iNOS和VEGF mRNA表达水平增高(...     

苓甘五味姜辛汤对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠免疫细胞和炎性细胞因子的影响

目的 观察苓甘五味姜辛汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的可能作用并探讨其机制。方法 将90只清洁级的SD大鼠按随机数字表法分为6组(空白对照组,ALI模型组,地塞米松组与中药高、中、低剂量组),每组15只,连续用药27 d后采用LPS暴露式气管滴注方法制备大鼠ALI模型,实验结束前30 min收集腹主动脉血并进行左侧支气管肺泡灌洗以收集灌洗液,取大鼠右肺下叶组织,进行苏木精-伊红(HE)染色后显微镜下观察肺组织病理形态学改变并进行病理学评分;取大鼠右肺中叶置电子天平称量肺组织湿质量,然后将组织置于70℃烘箱48 h至恒重后再次称量干质量,计算肺湿/干质量比(W/D)值。采用流式细胞技术对大鼠动脉血中T淋巴细胞亚群进行测定;将支气管肺泡灌洗液采用ELISA法测定白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果 病理形态学方面,ALI模型组大鼠肺组织结构出现破坏,肺泡水肿明显,肺泡腔内炎症细胞浸润,肺间质弥漫性充血水肿;地塞米松组及中药高、中剂量组的肺组织上述变化较ALI模型组明显减轻。病理学评分方面,ALI模型组评分明显高于空白对照组(P 0.05);经不同药物干预后,地塞米松组和中药高、中剂量组评分均明显降低(P 0.05)。W/D比值方面,与空白对照组相比,ALI模型组肺组织W/D比值明显增加(P 0.05);地塞米松组与中药高剂量组、中剂量组肺组织W/D比值较ALI模型组明显减轻(P 0.05)。免疫细胞方面,ALI模型组动脉血中CD3+、CD4+、和CD4+/CD8+水平较空白对照组明显降低(P 0.05),CD8+水平明显升高(P 0.05)。与ALI模型组比较,中药高剂量组、中剂量组动脉血中CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平明显升高(P 0.05),CD8+水平明显降低(P 0.05);地塞米松组和中药低剂量组与ALI模型组相比各项指标变化不明显(P 0.05)。LPS造模后大鼠BALF中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平均升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P 0.05);经高、中剂量的中药处理可显著降低各项指标的水平,与地塞米松组效果相当,与ALI模型组比较差异有统计学意义(P 0.05)。结论 中药干预后能明显改善ALI大鼠肺组织损伤,减少炎症细胞浸润数量,减轻充血、水肿程度;降低肺组织病理学评分;降低肺组织W/D比值;并能使ALI大鼠动脉血中的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+值升高,CD8+降低;还能降低ALI大鼠BALF中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平,提示苓甘五味姜辛汤能减轻肺损伤,改善肺水肿,提高机体免疫力,纠正机体细胞免疫抑制状态,抑制IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子的合成和释放,有效减轻LPS诱导ALI,为临床救治急性肺损伤提供了新思路。     

五味化痔胶囊对痔模型大鼠炎症因子和PI3K/AKT/NF-κB信号通路的影响

目的：研究五味化痔胶囊对痔模型大鼠肛周肿胀、溃疡、出血等症状,直肠组织病理形态学,炎症因子,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子κB(PI3K/AKT/NF-κB)信号通路表达的影响,探究其治疗痔病的作用机制。方法：SD大鼠分为空白组、模型组、美沙拉嗪组、五味化痔胶囊低、中、高剂量组。选用角叉菜胶、脂多糖、山莨菪碱、酚磺乙胺混合液,注射于大鼠肛肠局部复制大鼠痔模型。造模后,中药各组予五味化痔胶囊干预7 d,观察肛周肿胀、溃疡、出血等症状表现,HE染色观察直肠组织病理形态,酶联免疫吸附试验检测组织匀浆中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)以及白介素-6(IL-6)的水平,qRT-PCR技术观察直肠组织中PI3K、AKT、NF-κB的基因表达,免疫组化法观察直肠组织环氧化酶2(COX2)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果：与空白组相比,模型组肛周肿胀、溃疡、出血等症状评分升高(P<0.05),光镜下观察到直肠组织黏膜缺损、间质血管扩张充血、炎性细胞浸润等情况;血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平上升(P<0.05),直肠组织中PI3...     

生姜外用对大、小鼠痔疮模型的影响

目的:探讨生姜外用对大、小鼠痔疮模型的疗效。方法:SPF级SD大鼠60只,分为空白组,模型组,马应龙麝香痔疮膏组(7.5 g·kg~(-1)),生姜糊大、小剂量组(10,5 g·kg~(-1)),采用生姜糊外敷涌泉穴方法,观察对由75%乙酸溶液0.05 mL注射于大鼠肛门外周皮下所致大鼠痔疮模型的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO)水平,苏木素-伊红(HE)染色评价直肠组织病理形态的改变; SPF级KM小鼠60只,分为空白组,模型组,马应龙麝香痔疮膏组(7.5 g·kg~(-1)),生姜精油大、小剂量组(0.06,0.03 mL,每天3次),采用生姜精油外涂肛周方法,观察对由20%乙酸溶液0.05 mL内推入小鼠肛门(保持1 min)所致小鼠痔疮模型的影响,观察肛周局部肿胀溃疡程度并进行评分,ELISA检测血清IL-1β,TNF-α水平,HE染色观察直肠局部组织形态的影响。结果:生姜精油外敷大鼠涌泉穴治疗痔疮实验,与正常组比较,模型组血清IL-1β,TNF-α,IL-6,NO水平显著升高(P0.01),直肠组织病理损伤严重;与模型组比较,各给药组可降低血清IL-6,NO,IL-1β,TNF-α水平(P0.05,P0.01),减轻直肠组织损伤程度(P0.01);生姜精油外涂肛周治疗痔疮实验,与正常组比较,模型组肛周肿胀、溃疡程度损伤严重(P0.01),血清IL-1β,TNF-α水平显著升高(P0.01),直肠组织病理损伤严重;与模型组比较,各给药组可改善肛周的病理状况(P0.01),降低血清IL-1β,TNF-α水平(P0.01),减轻直肠组织损伤程度(P0.01)。结论:生姜外用可有效抑制肛周肿胀和溃疡程度,对大、小鼠痔疮模型有很好的治疗作用。     

肛愈散对大鼠痔术后创面愈合、血清炎症因子及胶原蛋白表达影响的实验研究

目的 研究肛愈散对大鼠痔术后创面愈合中血清炎症因子TNF-α、IL-6、创面再生胶原蛋白表达水平及创面组织形态学的影响.方法 取60只SPF级SD大鼠,随机分成空白对照组、模型对照组、痔疾洗液组及肛愈散低、中、高剂量组,每组10只.除空白对照组外,其余组均以75％冰醋酸注射肛周建立痔术后模型.造模成功后,空白对照组及模...     

补肺益肾组分方Ⅲ联合运动康复对慢性阻塞性肺疾病大鼠的影响北大核心CSCD

目的基于起效时间和效应探讨补肺益肾组分方Ⅲ联合运动康复对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠的影响。方法240只大鼠随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、补肺益肾组分方Ⅲ组(ECC-BYFⅢ)、运动康复组(ER)、补肺益肾联合运动康复组(ECC-BYFⅢ+ER)、氨茶碱组(APL),每组40只。1~8周采用香烟联合细菌感染法复制COPD大鼠模型,9~16周给予相应干预处理,分别于第10、12、16、20、24周检测肺功能、炎症因子及肺组织病理等。结果与Control组比较,Model组肺功能下降、肺组织病理损伤、炎症反应明显(P<0.05,P<0.01)。与Model组比较,ECC-BYFⅢ组第10~24周IL-6表达及支气管壁厚度(Wt)降低,第12~24周IL-10、单位面积平均肺泡数(MAN)升高,第16~24周肺功能最大呼气中段流速(MMEF)、CD4^(+)/CD8^(+)升高(P<0.05,P<0.01);ER组10~24周IL-6、Wt降低,IL-10升高,第16~24周平均肺泡截距(MLI)降低、MAN升高(P<0.05,P<0.01);ECC-BYFⅢ+ER组第10~24周MLI、Wt、IL-6、TNF-α均降低,IL-10、CD4^(+)升高,第12~24周呼气中期流速(EF50)、MAN升高,FRC降低,第16~24周TV、CD4^(+)/CD8^(+)升高(P<0.05,P<0.01);APL组第10-24周Wt、IL-6、TNF-α降低,12~24周MLI降低、MMEF升高,第16周CD4^(+)/CD8^(+)升高(P<0.05,P<0.01)。与APL组比较,ECC-BYFⅢ+ER组第16周TNF-α降低,ECC-BYFⅢ+ER组第12、20、24周IL-10升高,第24周IL-6降低(P<0.05,P<0.01)。与ER组比较,ECC-BYFⅢ和ECC-BYFⅢ+ER组第24周IL-6降低,ECC-BYFⅢ+ER组12~20周IL-10升高(P<0.05,P<0.01)。结论各方案干预COPD大鼠均具有较好的效应,其中联合干预在改善肺功能、病理损伤及调节炎症免疫方面均起效早、持续时间长,且改善炎症优于运动康复,改善炎症免疫优于氨茶碱。     

黄连解毒汤含药血清对泡沫细胞ABCA1表达与胆固醇含量的影响

目的:观察黄连解毒汤含药血清对泡沫细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇含量的影响,探讨黄连解毒汤抗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法:SD大鼠给予大、中、小剂量黄连解毒汤灌胃后制备含药血清。用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7巨噬细胞分化为泡沫细胞,将细胞分为空白组、模型组、黄连解毒汤含药血清大剂量组、中剂量组、小剂量组,每组1.5×10^6个细胞,分别加入无血清培养液和不同浓度含药血清干预24 h,总胆固醇及游离胆固醇试剂盒检测细胞中胆固醇含量,实时荧光定量PCR检测细胞ABCA1 mRNA的表达。结果:与模型组比较,黄连解毒汤含药血清各剂量组泡沫细胞内总胆固醇(TC)含量明显降低(P<0.05或P<0.01),大剂量组游离胆固醇(FC)含量显著下降(P<0.01);含药血清各剂量组ABCA1 mRNA表达均明显升高(P<0.05)。结论:黄连解毒汤上调泡沫细胞ABCA1的转录与表达,促进胆固醇流出,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

清热解毒法对新西兰兔动脉粥样硬化模型主动脉斑块稳定性的研究

目的通过构建新西兰兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型,研究清热解毒中药对AS斑块稳定性的影响。方法新西兰雄兔随机分为正常组、模型组、黄连解毒汤低、中、高剂量组,氯喹组及立普妥组。干预后应用血管内超声(IVUS)测定外弹性膜面积(EEMA)、管腔面积(LA)、斑块面积(PA)和斑块负荷(PB);计算斑块的不稳定性指数(Ⅵ)。结果IVUS检测EEMA各组间无统计学差异(P>0.05);LA方面,黄连解毒汤高剂量组及立普妥组较模型组、黄连解毒汤中、低剂量组及氯喹组增加(P<0.05),而氯喹组较黄连解毒汤中、低剂量组有所下降(P<0.05);PA方面,黄连解毒汤低、中、高剂量及立普妥组较模型组有所下降(P<0.05);黄连解毒汤高剂量组和立普妥组较黄连解毒汤低、中剂量组下降(P<0.05),氯喹组与黄连解毒汤低、中剂量组相比有所增加(P<0.05);PB方面,黄连解毒汤低、中、高剂量组和立普妥组低于模型组(P<0.05);黄连解毒汤高剂量组和立普妥组与黄连解毒汤低、中剂量组相比下降(P<0.05),氯喹组与黄连解毒汤低、中剂量组相比有所增加(P<0.05);在LA、PA、PB方面,黄连解毒汤高剂量组与立普妥组相比无差异(P>0.05)。结论黄连解毒汤可以减小PA及PB,增加LA及降低Ⅵ,具有稳定斑块的作用,且呈剂量依赖性,剂量越高稳斑效果越好,其效果与立普妥相当。     

黄连解毒汤对自发性高血压大鼠血栓前状态的影响

目的:观察黄连解毒汤对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血栓前状态(prothromboticstate,PTS)的影响。方法:24只12周龄雄性SHR随机分为黄连解毒汤组(15 g·kg-1)、卡托普利组(0.0175 g·kg-1)和模型组3组,8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组,通过BP-6动物无创血压测试仪测定各组治疗前血压,连续ig给药6周,每日1次,第1,2,4,6周的第7天下午定时测量各组血压,6周后由腹主动脉取血,检测血清血栓素A2(TXA2),6-酮前列环素(6-K-PG),一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1),纤溶系统激活剂(t-PA),纤溶系统抑制因子(PAI-1),同型半胱氨酸(Hcy)和血管性血友病因子(vWF)。结果:黄连解毒汤可控制SHR血压,降低TXA2,ET-1,Hcy和vWF(P<0.05或P<0.01),增加6-K-PG和NO(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连解毒汤可降低SHR的血压,改善其PTS。     

基于GC-TOF-MS代谢组学研究黄连解毒汤对大鼠粪便代谢的影响＊

目的 通过GC-TOF-MS代谢组学探讨不同剂量的黄连解毒汤对SD大鼠粪便代谢组的影响，进而为黄连解毒汤的作用机制提供参考。方法 SD大鼠45只适应性喂养7天后，随机分为5组：黄连解毒汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、抗生素组和空白组，每组9只。中药干预组不同剂量黄连解毒汤灌胃，1 mL/次，2次/天，连续给药21天；抗生素组，1 mL/次，2次/天；空白组生理盐水灌胃，1 mL/次，2次/天，连续给药21天；末次给药后，禁食禁水12 h，处死并收集大鼠粪便。采用气相色谱-飞行时间质谱（Gas Chromatography Tandem Time-of Flight Mass Spectrometry，GC-TOF-MS）检测各组大鼠粪便，运用多元分析OPLS以及单变量统计学方法筛选差异代谢物，通过MetaboAnalyst平台进行代谢通路分析。结果 对于粪便中的内源性代谢物小分子，高剂量组的黄连解毒汤影响的主要有：核糖、硫酸、棕榈酸、花生酸、茜素等；中剂量组的黄连解毒汤影响的主要有：乌头酸、胆固醇、乳酸、棕榈油酸、茜素等；低剂量组的黄连解毒汤影响的主要有：硫酸、棉子糖；氨苄西林钠影响的主要有：蛋氨酸1、麦角固醇、正亮氨酸1、棕榈酸、硫酸、乳酸等；不同剂量的黄连解毒汤和氨苄西林钠都能够影响到半乳糖代谢及硫代谢通路。结论 黄连解毒汤可改善糖尿病和心脑血管疾病相关的代谢物小分子，不同剂量的黄连解毒汤对粪便代谢的影响不同，其中中剂量的影响最为广泛。     

大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响

目的通过观察大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响,从炎症因子角度对该模型进行评价。方法采用寒热因素与消炎痛腹腔注射相结合,建立大鼠胃溃疡寒、热证动物模型,采用放射免疫法检测受试大鼠血清中IL-8、TNF-α的含量。结果除单寒组TNF-α外,其他各模型组大鼠血清IL-8和TNF-α含量显著升高(P<0.05或P<0.01);大黄黄连泻心汤可显著降低热性溃疡组大鼠血清IL-8和TNF-α含量,理中丸可显著降低寒性溃疡组大鼠血清IL-8含量(P<0.05或P<0.01)。结论大黄黄连泻心汤、理中丸可通过降低IL-8和TNF-α含量,分别实现对热性和寒性模型大鼠胃粘膜的保护作用,是"方证相应"规律的体现,肯定了该实验所采用的胃溃疡"病证结合"造模方法确实可行。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达及酪氨酸磷酸化水平的影响

目的:观察黄连解毒汤对大鼠骨骼肌胰岛素受体底物1(IRS-1)表达及其磷酸化水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制.方法:采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高糖高脂饲料喂养方法建立Wistar大鼠胰岛素抵抗模型,以黄连解毒汤干预治疗10周,检测血糖和血清胰岛素,用免疫沉淀和Western印迹方法检测黄连解毒汤治疗后胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织内IRS-1蛋白表达水平和酪氨酸磷酸化水平的改变.结果:黄连解毒汤治疗后,胰岛素抵抗大鼠肌肉组织内IRS-1表达较模型组增加,IRS-1酪氨酸磷酸化水平较模型组显著增加.结论:黄连解毒汤提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织IRS-1蛋白表达和酪氨酸磷酸化水平,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的机制之一.     

黄连解毒汤对脑梗死合并胃损伤大鼠干细胞因子/酪氨酸激酶受体信号通路的影响

目的:探讨黄连解毒汤对脑梗死合并胃损伤大鼠干细胞因子/酪氨酸激酶受体(SCF/C-kit)信号通路的影响。方法:将80只健康10周龄雄性Wistar大鼠随机分为模型组、黄连解毒汤组、奥美拉唑组、假手术组、正常组,以上各组再分设4 d组、7 d组,共10组。采用线栓法建立大脑中动脉梗死模型。黄连解毒汤组给予黄连解毒汤(27 mg/ml)混悬液,奥美拉唑组给予奥美拉唑(15 mg/ml)悬浊液,其余组给予1 ml 0.9%氯化钠溶液灌胃,4 d组连续灌胃4 d,7 d组连续灌胃7 d。采用HE染色法观察大鼠胃组织病理形态学变化,并进行病理损伤评分; 采用实时荧光定量检测大鼠胃组织SCF、C-kit mRNA表达水平; 采用Western blot检测大鼠胃组织中SCF、C-kit蛋白表达水平。结果:与正常组、假手术组比较,模型组、黄连解毒汤组、奥美拉唑组大鼠胃黏膜病理评分均明显升高(4、7 d组均P<0.01),胃组织SCF、C-kit mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01); 正常组、假手术组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤组、奥美拉唑组大鼠胃黏膜病理评分均显著降低(4、7 d组均P<0.01),胃组织SCF、C-kit mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01)。与奥美拉唑组比较,黄连解毒汤组大鼠胃黏膜病理评分均明显降低(P<0.05),胃组织SCF、C-kit mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:黄连解毒汤对脑梗死合并胃损伤大鼠的胃黏膜具有一定的保护作用,其机制可能与黄连解毒汤升高大鼠胃组织SCF、C-kit mRNA及蛋白的表达水平有关。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠血清chemerin水平的影响

目的研究黄连解毒汤干预糖尿病大鼠血清chemerin水平的变化情况,初步探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤6周后测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,同时以测定脂肪因子chemerin水平的变化。结果给予黄连解毒汤组治疗的糖尿病大鼠,其血清中FBg、TC、Tg、LDL-C水平显著低于模型组（P〈0.01）,HDL-C水平高于模型组（P〈0.01）,血清chemerin水平显著低于模型组（P〈0.01）。结论黄连解毒汤对高脂高糖饮食联合小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,能改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过调节脂肪因子chemerin的表达,从而降低了炎症信号通路,改善了脂肪组织的慢性炎症反应,继而改善胰岛素抵抗。     

血府逐瘀汤加减治疗慢性盆腔炎疗效及部分疗效机制研究

目的:观察血符逐瘀汤加减对慢性盆腔炎炎症应激反应、免疫功能影响。方法:选取2015年8月至2017年8月青海省康乐医院收治的慢性盆腔炎患者200例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组100例。对照组予常规西医治疗,观察组在对照组基础上加用血府逐瘀汤治疗,连续治疗2周。观察2组治疗前、治疗2周后炎症应激反应、血液流变学、临床症状体征积分、免疫功能及药物不良反应。比较组间临床疗效率。结果:治疗后观察组患者下腹坠胀痛/腰骶酸痛、月经紊乱、附件区压痛/扪及包块、子宫活动度差/粘连固定积分、TNF-α、CRP、CD8^+、全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容、红细胞沉降率下降幅度较对照组更大,而IL-2、IL-10、临床总有效率、CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+较对照组提升更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血符逐瘀汤可改善慢性盆腔炎全身炎症应激反应,提升血流动力学,提高免疫功能和疗效,是治疗该疾病的良好方法。