黄芪颗粒对老年痴呆大鼠基质金属蛋白酶9及钙蛋白酶活性的影响

目的探讨黄芪颗粒对老年痴呆大鼠海马组织中基质金属蛋白酶-9的含量及钙蛋白酶活性的影响。方法通过向大鼠的侧脑室注射链脲佐菌素制备老年痴呆大鼠的动物模型,实验分成4组:对照组、模型组、黄芪颗粒组及脑复康组。脑复康组和黄芪颗粒组分别口服黄芪颗粒和脑复康,对照组与模型组只口服同样量的生理盐水,治疗时间为28天。Morris水迷宫测定每组鼠的逃避潜伏期和穿台次数,免疫印迹实验测定各组大鼠海马组织中基质金属蛋白酶-9的含量;酶学法测定大鼠海马组织中钙蛋白酶活性。结果与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,而穿台次数减少(P<0.05);海马组织中基质金属蛋白酶-9相对含量明显上升(0.71±0.08)(P<0.05);钙蛋白酶活性增加(2.98±0.48)(P<0.05)。与模型组相比,口服黄芪颗粒以及脑复康组的大鼠逃避潜伏期缩短,而穿台次数增加(P<0.05);海马组织中基质金属蛋白酶-9相对含量均显著下降(均P<0.05);钙蛋白酶活性降低(均P<0.05)。结论黄芪颗粒可通过降低老年痴呆大鼠海马组织中基质金属蛋白酶-9含量和钙蛋白酶活性来减少神经细胞凋亡,...     

黄芪提取物对老年痴呆大鼠的学习记忆及基质金属蛋白酶-2,9的影响

目的探讨黄芪提取物对老年痴呆大鼠学习、记忆及海马组织中基质金属蛋白酶-2,9含量的影响。方法 2019年1月,通过向大鼠的侧脑室注射链脲佐菌素制备老年痴呆大鼠的动物模型,实验分成4组:对照组、模型组、黄芪提取物组及脑复康组。脑复康组和黄芪提取物组分别口服黄芪提取物和脑复康,对照组与模型组口服同样量的生理盐水,治疗时间为28 d。Morris水迷宫测定每组鼠的逃避潜伏期和穿台次数,免疫印迹实验测定各组大鼠海马组织中基质金属蛋白酶-2,9的含量。结果与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期延长,而穿台次数减少(P<0.01),海马组织中基质金属蛋白酶-2,9相对含量明显上升(0.731±0.081、0.698±0.072,P<0.01)。与模型组相比,口服黄芪提取物的大鼠逃避潜伏期缩短,而穿台次数增加(P<0.01),海马组织中基质金属蛋白酶-2,9相对含量均显著下降(0.326±0.039、0.304±0.045,P<0.01)。结论黄芪提取物可降低老年痴呆大鼠海马组织中基质金属蛋白酶-2,9含量,有利于提高其学习与记忆功能。     

口服黄芪颗粒对老年痴呆大鼠基质金属蛋白酶-9和Occludin表达的影响

目的研究老年痴呆大鼠口服黄芪颗粒后,其海马组织中的基质金属蛋白酶-9与紧密连接蛋白(Occludin)水平的变化。方法制备老年痴呆大鼠模型,将研究对象分为对照组、模型组、黄芪颗粒组与吡拉西坦组。黄芪颗粒组:口服黄芪颗粒1.4 g/kg·d,时间为28天,西药组:口服吡拉西坦0.43 g/kg·d,时间为28天,对照组与模型组同时口服相同剂量的生理盐水。用水迷宫评估大鼠的学习记忆能力的变化,免疫印迹测量海马组织中的基质金属蛋白酶-9与Occludin的含量。结果与对照组相比,模型组小鼠表现的行为能力明显减退,基质金属蛋白酶-9的含量(0.565±0.037)增加而Occludin的含量(0.181±0.019)减少(均P<0.05);口服黄芪颗粒后,其行为能力显著上升,基质金属蛋白酶-9的含量减少(0.341±0.018)而Occludin的含量(0.293±0.017)增加(均P<0.05)。黄芪颗粒组与吡拉西坦组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪颗粒能提高老年痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制为降低基质金属蛋白酶-9的含量,增加Occludin的含量。     

黄芪提取物对老年痴呆大鼠海马组织中iNOS的表达及NO含量的影响

目的研究黄芪提取物对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的表达和NO含量的影响及其作用机制。方法 SD大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分4组:假手术组、模型组、黄芪组和西药治疗组。黄芪组和西药治疗组分别用黄芪提取物和脑复康灌胃,假手术组和模型组用等剂量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力;Western blot测定各组大鼠海马组织中i NOS蛋白的表达;硝酸还原酶法检测各组大鼠海马组织中NO含量。结果模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,海马组织中i NOS的表达水平及NO含量均升高,与假手术组比较,差异均有统计学意义(P0.05);黄芪组逃避潜伏期均缩短,单位时间内跨越原平台次数均增多;i NOS表达水平及NO含量下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05),其作用效果与西药治疗组相当(P0.05)。结论黄芪提取物对Aβ25-35所致AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,其机制可能是黄芪提取物通过抑制i NOS的表达和NO的生成,减轻Aβ25-35毒性作用所致脑组织神经元损伤,从而改善AD的学习记忆障碍。     

黄芪提取物对老年痴呆大鼠NF-kB信号通路相关蛋白表达的影响

目的研究黄芪提取物(EA)对老年痴呆(AD)大鼠NF-k B信号通路相关蛋白的影响。方法大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、黄芪组和西药治疗组。黄芪组和西药治疗组分别用黄芪提取物和脑复康灌胃,对照组和模型组用等量生理盐水灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力,Western blot测定各组大鼠海马NF-k B、Ik B-a和caspase-3蛋白表达水平。结果模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,NF-k B和caspase-3蛋白表达升高,而Ik B-a蛋白表达降低,与对照组比较差异均有统计学意义(均P0.05);黄芪组的逃避潜伏期缩短,单位时间内跨越原平台次数增多,NF-k B和caspase-3蛋白表达降低,而Ik B-a蛋白表达升高,与模型组比较差异均有统计学意义(均P0.05),其作用效果与西药治疗组相当(P0.05)。结论黄芪提取物通过提高AD大鼠海马区Ik B-a的含量,使游离NF-k B的含量减少,激活caspase-3受到抑制,从而抑制了神经细胞的凋亡。     

黄芪提取物对老年痴呆大鼠海马区COX-2和iNOS表达的影响

目的 研究黄芪提取物对老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。 方法 SD大鼠海马内注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,实验分5组:正常对照组、模型组和不同浓度的黄芪组（20、40 和80 mg/kg）。黄芪组在造模前后均用黄芪提取物灌胃。用Morris水迷宫测定各组大鼠的学习记忆能力,Western blot测定各组大鼠海马COX-2和iNOS蛋白表达。 结果 模型组的逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,海马COX-2和iNOS的表达水平升高,与正常对照组比较均有统计学差异(P＜0.05);不同浓度黄芪组的逃避潜伏期均缩短,单位时间内跨越原平台次数均增多,且呈剂量依赖性;COX-2和iNOS表达水平均下降,并且随着黄芪浓度的增加COX-2和iNOS表达水平降低越明显,与模型组比较差异均有统计学意义 (P＜0.05)。 结论 经过黄芪提取物的治疗,老年痴呆大鼠的学习记忆能力得到了明显提高,其机制可能是黄芪提取物通过抑制COX-2、iNOS等信号转导途径,减轻Aβ25-35毒性作用。     

美满霉素对阿尔茨海默病大鼠认知能力和海马突触可塑性的影响

目的观察美满霉素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠空间学习记忆和海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)以及N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(N-methyl-D-aspartate receptor subunit 2B,NR2B)表达的影响,探讨美满霉素对AD大鼠神经保护的作用机制。方法选用健康雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、美满霉素治疗组,每组12只。通过侧脑室注射Aβ25-35制作AD大鼠模型。Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力;在体电生理法记录各组大鼠海马LTP的诱导情况;免疫荧光组织化学法检测各组大鼠海马NR2B的表达。结果与对照组相比,模型组平均逃避潜伏期和第一次到达原平台的时间明显延长,穿环次数明显减少(P0.05),海马LTP幅度明显降低,NR2B表达明显减少(P0.05);与模型组相比,美满霉素治疗组平均逃避潜伏期和第一次到达原平台的时间明显缩短,穿环次数明显增加(P0.05),海马LTP幅度明显升高,NR2B表达明显增加(P0.05)。结论美满霉素可以通过促进海马LTP的形成,上调NR2B的表达,改善AD大鼠认知功能障碍。     

度洛西汀对早期应激模型大鼠行为及海马和前额皮层星形胶质源性蛋白表达的影响

目的研究度洛西汀对早期应激模型大鼠行为及海马和前额皮层星形胶质源性蛋白(S100B)的影响。方法选取刚出生的54只清洁级雄性SD大鼠为实验动物,采用早期慢性应激制备36只抑郁模型大鼠,将其随机分为抑郁模型组和度洛西汀组,每组18只;对照组18只。度洛西汀组灌胃给予度洛西汀10 ml/kg,连续28 d,抑郁模型和对照组灌胃给予同体积蒸馏水,连续28 d。采用水迷宫试验、糖水偏爱试验检测大鼠的行为改变。采用免疫印迹法检测各组大鼠海马和前额皮层S100B的表达。结果水迷宫试验结果显示,与抑郁模型组比较,度洛西汀组和对照组平均逃避潜伏期均明显缩短,差异有统计学意义(P0.05);对照组和度洛西汀组的平均逃避潜伏期差异无统计学意义(P0.05)。空间搜索试验结果显示,与抑郁模型组(秩次为5.33)比较,度洛西汀组(秩次为11.00)和对照组(秩次为12.17)穿台次数明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。与抑郁模型组偏离角[(53.86±4.24)°]比较,度洛西汀组[(25.38±7.93)°]和对照组[(22.17±3.79)°]偏离角显著减小,差异均有统计学意义(P0.05)。度洛西汀组和对照组的穿台次数和偏离角差异无统计学意义(P0.05)。抑郁模型组糖水消耗率(46%±12%)显著小于度洛西汀组(68%±4%)和对照组(63%±11%),差异有统计学意义(P0.05)。度洛西汀组和对照组的海马S100B表达水平(分别为242.24±2.47、247.50±7.86)和前额皮层S100B表达水平(分别为269.13±11.21、253.01±6.73)显著高于抑郁模型组(海马:160.44±8.71,前额皮层:139.56±6.53),差异均有统计学意义(P0.05)。结论度洛西汀能够改善早期应激抑郁模型大鼠的行为能力和激活海马和前额皮层星形胶质细胞活性。     

黄芪提取物对老年痴呆大鼠基质金属蛋白酶-9和紧密连接蛋白ZO-1表达的影响

目的研究黄芪提取物干预老年痴呆大鼠后,其海马组织中的基质金属蛋白酶-9与紧密连接蛋白(ZO-1)水平的变化。方法 2019年2月1日,制备出患有老年痴呆疾病的大鼠,将研究对象归为正常组、模型组、黄芪提取物组与吡乙酰胺组,各组均有6只。模型组:口服黄芪提取物100 mg/(kg·d),时间为28天,吡乙酰胺组:口服吡乙酰胺430 mg/(kg·d),时间为28天,正常组与模型组同时口服相同剂量的生理盐水。用水迷宫评估大鼠的学习记忆能力的变化;免疫印迹测量海马组织中的基质金属蛋白酶-9、ZO-1的含量。结果和正常组相比,模型组的大脑记忆功能显著下降,基质金属蛋白酶-9的含量(0.555±0.036)增加而ZO-1的含量(0.192±0.020)减少(均P<0.05);口服黄芪提取物以及吡乙酰胺后,其行为能力显著改善,基质金属蛋白酶-9的含量减少(0.335±0.018)而ZO-1的含量(0.291±0.016)增加(均P<0.05)。黄芪提取物组与吡乙酰胺组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪提取物能改善老年痴呆大鼠的行为能力,其机制为下降基质金属蛋白酶-9的...     

“通督调神法”针刺对局灶性脑缺血大鼠认知功能的影响

目的观察"通督调神法"针刺对局灶性脑缺血大鼠认知功能的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组("通督调神法"针刺治疗)和西药组(尼莫通灌胃),后三组参照改良Longa法制备左侧MCAO模型,采用Morris水迷宫进行行为学检测。结果与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期明显增加,平台穿越次数明显减少(均P<0.05);与模型组比较,针刺组的逃避潜伏期明显缩短,平台穿越次数明显增加(均P<0.05);与西药组比较,针刺组第4天测试的逃避潜伏期缩短,平台穿越次数增加(均P<0.05)。结论 "通督调神法"针刺能改善局灶性脑缺血大鼠的学习、记忆功能。     

苯并[a]芘慢性染毒对大鼠学习记忆能力的影响

目的探究苯并[a]芘(B[a]P)慢性染毒对SD大鼠学习记忆能力的影响。方法将60只SD大鼠随机分为溶剂对照组及B[a]P染毒组(B[a]P低剂量染毒组、中剂量染毒组和高剂量染毒组),对溶剂对照组大鼠腹腔注射植物油,对染毒组大鼠腹腔注射不同剂量B[a]P,连续注射10周。染毒结束后,采用Morris水迷宫实验对大鼠学习记忆能力进行测试。结果 B[a]P染毒组多数大鼠在研究期间均有异常行为表现。定向导航实验中,各组大鼠的平均逃避潜伏期随着实验天数的增加而缩短,且在同一天内,各组大鼠的平均逃避潜伏期比较,差异均有统计学意义(P0.01)。其中,溶剂对照组大鼠的平均逃避潜伏期明显短于B[a]P染毒组大鼠,且在实验的前4天,随着染毒剂量的增加,大鼠的平均逃避潜伏期越长,差异均有统计学意义(P0.05)。在空间探索实验中,各组大鼠第1次找到原平台位置所用时间、穿越原平台位置次数及在原平台象限的停留时间比较,差异均有统计学意义(P0.01)。其中,溶剂对照组大鼠第1次找到原平台位置所用时间短于B[a]P染毒组大鼠,穿越原平台位置次数多于B[a]P染毒组大鼠,在原平台象限的停留时间长于B[a]P染毒组大鼠,且随着染毒剂量的增加,大鼠第1次找到原平台位置所用时间越长,穿越原平台位置次数越少,在原平台象限的停留时间越短,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 B[a]P慢性染毒对大鼠的学习记忆能力有损害作用,且大鼠的学习记忆能力随B[a]P染毒剂量增加呈逐渐降低趋势,表明B[a]P对大鼠学习记忆能力的损害存在一定的剂量效应关系。     

穿心莲内酯对阿尔茨海默病大鼠血小板活化因子及β淀粉样蛋白的影响

目的研究穿心莲内酯(ANDRO)对阿尔茨海默病(AD)大鼠血小板活化因子(PAF)及β淀粉样蛋白的影响。方法将30只SD大鼠随机分为治疗组(10只)、模型组(10只)、假手术组(10只)。采用侧脑室注射链脲霉素(STZ)制做AD大鼠模型。治疗组大鼠给予以ANDRO(200mg/kg)治疗。用Morris’s水迷宫评估大鼠认知功能,采用酶免法测定大鼠血浆PAF含量,免疫组化法检测大鼠海马Aβ表达。结果治疗组大鼠水迷宫潜伏期短于模型组但长于假手术组(P0.05)。模型组、治疗组、假手术组穿过平台次数分别为(1.90+1.10)、(5.60+1.65),(3.70+1.56),(F=16.10,P0.05)。模型组、治疗组、假手术组大鼠血浆PAF含量分别为(210.30±15.18)pg/ml、(182.90±12.08)pg/ml、(167.50+10.31)pg/ml,两两比较差异均有统计学意义(F=29.21,P0.05)。模型组、治疗组、假手术组海马Aβ灰度值分别为(131.71±8.83)、(144.93±9.71)、(164.21±9.05),两两比较差异均有统计学意义(F=31.52,P0.05)。结论 ANDRO可能通过下调AD大鼠血浆PAF及海马β淀粉样蛋白的表达进而改善认知功能。     

燃煤型氟中毒大鼠智力与脑ERK1/2表达关系

目的探讨燃煤型氟中毒大鼠智力变化及其发生机制。方法复制燃煤型氟中毒大鼠模型,用Morris水迷宫检测大鼠行为学改变;蛋白印迹及实时荧光定量PCR检测信号转导系统细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达水平。结果高、低氟组大鼠逃避潜伏时间分别为(14.44±10.18)和(11.64±7.08)s,较对照组明显延长(P0.05);氟中毒大鼠第7 d穿台次数及逗留平台相限时间均较对照组减少(P0.05);染氟组大鼠脑组织中ERK1/2磷酸化蛋白较对照组升高1.5~2.3倍(P0.05),mRNA表达水平较对照组升高2.0~3.5倍(P0.05),呈剂量-效应关系。结论燃煤型氟中毒可引起大鼠学习、记忆能力降低,其机制可能与脑组织中ERK/MAPK信号转导通路的激活有关。     

山茶油对高血脂所致雄性大鼠性功能障碍的影响

目的探索山茶油对高脂血症所致雄性大鼠性功能障碍的作用。方法采用高脂饲料喂养建立高脂血症SD大鼠模型,按其TC水平随机分成5组:模型组,山茶油极低(0.075 ml/100g)、低(0.15 ml/100g)、中(0.30 ml/100g)、高(0.45 ml/100g)剂量组。采用灌胃方式,模型组和正常组均给予生理盐水(0.30 ml/100g),1/d,连续灌胃30 d。造模4 w及山茶油喂养30 d时,剪尾采血,测定甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度酯蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和睾酮含量,同时观察山茶油喂养30 d后雄鼠的性行为。结果与正常组相比,中、高剂量组扑捉潜伏期、射精潜伏期无显著性差异(P0.05),扑捉次数、射精次数显著性减少(P0.05),血清睾酮含量均显著性降低(P0.05)。与模型组相比,各剂量组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C含量均显著性降低(P0.05),扑捉潜伏期、射精潜伏期、扑捉次数、射精次数均显著性增加(P0.05),低、中、高剂量组血清睾酮含量均显著性升高(P0.05)。结论山茶油对高血脂所致雄性大鼠性功能障碍具有一定的改善作用。     

锰对大鼠空间学习记忆影响

目的探讨锰染毒大鼠空间学习记忆变化的规律。方法50只雄性大鼠适应性喂养1周后,随机分为5组,即生理盐水组(A组),Mn2+2.5,5,10,20 mg/kg(B、C、D、E组)。腹腔注射生理盐水或MnCl2溶液0.5 mL/d,共30 d。染毒结束后,采用Morris水迷宫试验测定大鼠潜伏期、总路程和穿台次数的变化。结果经多组比较的单因素方差分析,潜伏期、总路程、穿台次数各组均数间差异有统计学意义(F=7.813,P=0.000;F=8.190,P=0.000;F=3.461,P=0.000);与A组比较,B、C、D和E组潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05);与B组比较,D和E组潜伏期延长,差异有统计学意义(P0.05)。与A组比较,C、D和E组总路程延长,差异有统计学意义(P0.01);与B组比较,C、D和E组总路程延长,差异有统计学意义(P0.01)。与A组比较,B、C、D、E 4组穿台次数减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论锰染毒可以引起大鼠空间学习记忆障碍。     

续断对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的研究续断对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠学习记忆能力的影响及可能的作用机理。方法 2014年9—11月采用双侧颈总动脉永久结扎(2-VO)法制备VD模型大鼠。取造模存活大鼠随机分为假手术组、模型组、续断低剂量组[2 g/(kg·d)]、续断高剂量组[8 g/(kg·d)]各12只。按规定剂量灌胃给药,连续灌胃4周,假手术组和模型组给予等量生理盐水。给药结束后,采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马CA3区病理形态的改变,硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,化学比色法检测一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,ACh E)和乙酰胆碱转移酶(choline acetyltransferase,Ch AT)的活性。计量资料以x±s表示,组内比较采用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果 Morris水迷宫实验结果显示,定位航行实验中模型组大鼠第1天至第5天平均逃避潜伏期分别为(89.15±5.99)、(74.01±3.14)、(70.68±3.67)、(62.60±6.28)、(57.67±7.66)s,续断低剂量组分别为(80.49±6.32)、(64.87±4.05)、(48.56±4.24)、(38.09±4.79)、(33.63±4.38)s,续断高剂量组分别为(80.42±6.91)、(61.04±4.95)、(42.15±3.89)、(33.17±5.43)、(27.65±6.05)s,续断低、高剂量组平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,差异均有统计学意义(均P0.05);空间探索实验中,模型组大鼠目标象限活动时间、穿越站台次数分别为(29.43±5.65)s、(3.09±1.51)次,续断低剂量组分别为(46.88±4.83)s、(5.27±1.68)次,续断高剂量组分别为(51.74±5.10)s、(6.83±2.44)次,续断低、高剂量组大鼠较模型组大鼠在目标象限内活动时间延长、穿越站台次数增多,差异均有统计学意义(均P0.05)。HE染色结果显示续断低、高剂量组大鼠可以使VD大鼠海马CA3区的病理损伤明显减轻。VD模型组大鼠脑组织内NO含量、NOS、Ch AT、ACh E活性分别为(4.90±0.18)μmol/g、(1.20±0.06)U/mg、(97.42±2.93)U/g、(0.35±0.05)U/mg,续断低剂量组分别为(4.22±0.21)μmol/g、(0.78±0.09)U/mg、(108.09±2.64)U/g、(0.42±0.04)U/mg,续断高剂量组分别为(2.90±0.26)μmol/g、(0.46±0.07)U/mg、(131.88±3.04)U/g、(0.51±0.04)U/mg,续断低、高剂量组大鼠脑组织内NO含量和NOS活性明显低于模型组,差异均有统计学意义(均P0.05),而Ch AT和ACh E活性明显高于模型组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论续断能够改善VD大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织的病理损伤,其机制可能与增强VD大鼠脑组织Ch AT和ACh E活性、抑制VD发生过程中脑组织中NOS的活性、减少NO的生成和释放有关。     

叶酸对对氯苯丙氨酸抑郁模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探究叶酸对对氯苯丙氨酸(PCPA)抑郁模型大鼠的治疗作用及学习记忆能力的影响。方法将成年雄性SD大鼠30只随机分为对照、模型、模型+叶酸三组。通过腹腔注射PCPA建立抑郁模型,观察大鼠抑郁情绪,学习能力及下丘脑5-HT含量的变化。结果与对照组相比,模型组大鼠水迷宫2、3、4d训练平均逃避潜伏期[(19.44±4.04)s,(13.63±1.73)s,(11.13±2.78)s]明显高于对照组[(14.10±3.34)s,(5.60±1.04)s,(3.20±1.10)s](P0.05);叶酸组大鼠水迷宫2、3、4d训练平均逃避潜伏期[(11.3±1.56)s,(8.06±1.62)s,(5.30±1.75)s],明显低于模型组[(19.44±4.04)s,(13.63±1.73)s,(11.13±2.78)s](P0.05)。与对照组相比,模型组大鼠自主活动能力显著下降;悬尾和强迫游泳不动时间明显增长;联合皮质和海马脑区的5-HT含量明显减少,叶酸能够显著缓解以上变化。结论叶酸可显著改善模型大鼠的抑郁症状并提高模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高脑内5-HT含量有关。     

急性低压低氧暴露不同时间对大鼠空间记忆能力的影响

目的探讨急性低压低氧暴露不同时间对大鼠大脑空间记忆能力的影响,为进一步研究急进高原大脑认知功能损害机制及防护药物提供理论依据。方法 56只SD大鼠随机分为平原组(对照组)和模拟海拔6000 m暴露2 d组、4 d组、6 d组、8 d组、10 d组、12 d组。急性低压低氧暴露不同时间后,立即进行Morris水迷宫定位导航训练和空间探索测试7 d,记录各组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60 s内穿越平台次数和目标象限滞留时间。结果急性低压低氧暴露不同时间组大鼠测试第7天平均逃避潜伏期〔(29.2±2.6)、(23.8±2.0)、(26.7±2.4)、(27.2±2.1)、(26.1±2.4)、(26.0±2.3)s〕均较对照组〔(19.3±1.7)s〕显著延长(P0.01);测试第7天平均游泳总路程也均较对照组显著增长(P0.01);而60s内穿越平台次数则均较对照组显著减少(P0.05,P0.01);目标象限滞留时间均较对照组显著缩短(P0.05,P0.01)。暴露不同时间各组大鼠7 d测试期逃避潜伏期变化趋势是:暴露2 d组较对照组延长最多,暴露4 d组较暴露2 d组回落,暴露6 d以上组较暴露4 d组再次延长,但仍较暴露2 d组短;其他3个指标在7 d测试期也显示出与之一致的变化趋势。结论急性低压低氧暴露可致大鼠空间记忆能力下降,短时间低压低氧暴露对空间记忆的影响比长时间低压低氧更为明显。     

慢性锰染毒对大鼠学习记忆能力及其血浆脑源性神经营养因子含量的影响

[目的]观察不同剂量慢性锰染毒对大鼠学习记忆能力及其对血浆脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）含量的影响,探讨血浆BDNF含量作为锰致大鼠学习记忆功能损害效应生物标志的可行性。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为对照组及低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量染猛组,腹腔注射染毒,每周5 d,连续18周。分别于染毒第6、12、18周,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力。于第18周末次染毒24 h后,采血并分离血浆,用石墨炉原子吸收光谱法和ELISA试剂盒分别检测大鼠血浆锰及BDNF含量。[结果]在第6周的水迷宫实验中,与对照组相比,高剂量组逃避潜伏期延长,穿越平台次数下降（均为P〈0.05）;在第12、18周测试中,与对照组相比,中、高剂量组逃避潜伏期延长,而各染锰组的穿越平台次数均下降（均为P〈0.05）。与对照组血浆锰含量[（13.16±5.45）μg/L]相比,低、中、高剂量染锰组的血浆锰含量均升高[分别为（55.84±11.62）、（82.21±8.26）、（115.58±21.31）μg/L,均为P〈0.05）;与对照组血浆BDNF含量[（232.64±75.37）ng/L]相比,中、高剂量染锰组的血浆BDNF含量均下降[分别为（145.80±46.14）、（93.21±44.92）ng/L,均为P〈0.05]。血浆BDNF含量与穿越平台次数呈正相关,与逃避潜伏期及血浆锰含量呈负相关（均为P〈0.05）。[结论]慢性锰染毒可致大鼠空间学习记忆能力下降,并降低血浆BDNF含量,血浆BDNF似可考虑作为锰染毒致大鼠学习记忆功能损害的效应生物标志。     

山茱萸多糖对血管性痴呆大鼠的治疗作用

目的探讨山茱萸多糖对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的治疗作用。方法在2014年3—12月,将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、山茱萸多糖组,每组10只,山茱萸多糖组按0.28 g/kg剂量给予灌胃,1次/d,持续28 d。制作大鼠VD模型,通过Morris水迷宫实验以及海马、皮层病理学切片,观察山茱萸多糖对VD大鼠的影响。计量资料采用t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果 Morris水迷宫测试结果显示,模型组大鼠逃避潜伏期时间与假手术组相比明显延长[(98.36±9.35)、(90.35±9.98)、(70.56±7.86)、(67.75±8.97)s与(78.65±9.82)、(67.53±7.85)、(58.32±8.65)、(45.31±9.32)s],平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显缩短[(26.15±2.1)%、(11.65±4.32)s与(57.36±3.5)%、(23.45±6.54)s],差异均有统计学意义(均P0.05);山茱萸多糖干预作用后,大鼠逃避潜伏期时间与模型组相比明显缩短,平台象限路径百分比与平台象限停留时间明显延长[(83.37±5.35)、(71.46±3.89)、(60.35±7.66)、(47.35±6.58)s、(48.35±3.4)%、(21.98±6.78)s],差异均有统计学意义(均P0.05)。病理切片发现山茱萸多糖明显减轻VD大鼠皮层及海马的病理变化。结论山茱萸多糖对VD大鼠有一定治疗作用。