针康法对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经功能及细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的?观察针康法不同时间介入对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经功能及大脑皮质内 Akt、14-3-3 蛋白表达和细胞凋亡的影响。方法?将 7日龄新生 Wistar 大鼠随机分成 A 组(假手术组)、B 组(模型组)、C 组(针刺组)、D 组(康复组)和 E 组(针康组),每组再分为24 h、72 h 和 7 d 3 个亚组。B组、C组、D组和 E 组用 Rice-Vannucci 法制备缺氧缺血性脑损伤模型。A组、B 组不予任何治疗;C 组进行头穴丛刺疗法,留针 2 h;D 组采取转笼、转棒方法,每次 10 min;E 组同时进行 C组、D 组2种治疗。结果?与 A 组相比,B组、C组、D组和 E 组 Bederson 评分、细胞凋亡数在各时间点均具有极显著差异(P<0.01),Akt、14-3-3 蛋白的表达差异均具有统计学意义(P<0.05);C组、D组、 E 组在各时间点与 B 组比较,其 Bederson 评分均显著减少(P<0.05),其凋亡细胞数均明显减少(P<0.01),Akt、14-3-3 蛋白的表达均明显增高(P<0.05);与E组比较,C组...     

基于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡探讨针康法对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的影响

目的：观察针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元NLRP3炎症小体及细胞焦亡的影响，探讨其改善缺氧缺血性脑损伤后运动功能缺损的可能机制。方法：选择120只7 d龄大鼠分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、头穴丛刺组(C组)、康复训练组(D组)和针康组(E组),再均分为24 d、7 d和14 d 3个时间点。结扎颈总动脉构建HIBD动物模型。C组针刺百会以及左右各旁开2 mm处，1次/d,每次留针2 h; D组进行转笼转棒训练，1次/d, 10 min/次；E组在头穴丛刺的基础上进行转笼转棒训练。在各时间点，采用网屏实验评定运动功能缺损，TUNEL+Caspase-1免疫荧光双标法观察海马区神经细胞焦亡的情况，蛋白印迹法检测海马区NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N端蛋白表达。结果：相较于A组，经缺氧缺血造模处理的4组在各时间点网屏实验评分和海马区神经细胞焦亡率均显著升高，NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N端蛋白的表达显著增加，差异具有统计学意义(P<0.05);相比较B组，各治疗组在各时间点网屏实验评分和海马区神经细胞焦亡率均显著减少，NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N端蛋白的表达水平降低，其中E组的疗效最明显，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：针康法可改善HIBD新生大鼠的运动功能缺损，且疗效优于单纯针刺或康复疗法，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡有关。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤HIF-1a表达与细胞凋亡的关系及干预研究

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后及2-甲氧基雌二醇（2ME2）干预后对脑组织缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）表达趋势的变化与细胞凋亡的关系,探讨2ME2对HIBD的影响及可能的作用。方法将7d龄Wistar大鼠120只,随机分为假手术组、HIBD组及2ME2干预组。其中后两组又根据HIBD后处死动物的时间不同随机分为7个亚组。采用免疫组化的方法对各组新生大鼠脑组织HIF-1a和Caspase-3的表达进行检测及用TuNEL法测定细胞凋亡指数（AI）。结果HIF-1a正常情况下低水平表达,HIBD后12h达高峰,后逐渐降低;Caspase-3表达于HIBD后6h明显升高,2d时达高峰;细胞凋亡指数于HIBD后3h升高,随着观察时间的推移,逐渐增多。2ME2干预后各时间点HIF-1a和Caspase-3的表达水平及细胞凋亡指数均较HIBD组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HIBD后HIF-1a表达增高,诱导细胞凋亡,促进了HIBD的进展;2ME2干预后,抑制了HIF-1a的表达,从而发挥脑保护作用。     

热敏灸对缺氧缺血性脑病新生小鼠脑组织细胞凋亡的影响

目的 观察热敏灸对缺氧缺血性脑病新生小鼠脑组织细胞凋亡和Caspase-9表达的影响,以阐明热敏灸的作用机制.方法 选取50只7dICR新生小鼠,按完全随机的方法分为假手术组15只、模型组15只与艾灸治疗组20只.艾灸治疗组再根据艾灸前后小鼠的尾温变化,分为非热敏灸组8只(尾温未升高)和热敏灸组12只(尾温明显升高)....     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤凋亡的研究

目的研究单次注射外源性人重组促红细胞生成素（rhEPO）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）凋亡的影响,探讨rhEPO神经保护作用分子机制。方法新生7d龄Wistar大鼠,随机分为假手术组、HIBD组、rhEPO治疗组。采用Rice等方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型（HIBD模型）,rhEPO治疗组于缺氧缺血完成后即刻腹腔内注射rhEPO5000U/Kg1次。各组分别于术后及给药后不同时间点断头取脑组织,HE染色观察神经细胞形态变化、用免疫组化方法检测凋亡相关蛋白：Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果HIBD组神经细胞凋亡增加,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;rhEPO治疗组神经细胞凋亡减少,与HIBD组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;Bcl-2蛋白在假手术组呈低水平表达,HIBD组表达增高,rhEPO治疗组则较假手术组及HIBD组表达更高;Bax蛋白在假手术组中表达弱,HIBD组表达增高,rhEPO治疗组则HIBD组表达低。结论rhEPO通过减少新生大鼠脑神经细胞坏死和凋亡来发挥其神经保护作用。     

葛根素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经元凋亡的影响

目的:研究葛根素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经元凋亡的影响及其神经保护机制。方法:96只新生7d龄SD大鼠随机分为3组:葛根素治疗组、缺氧缺血性脑损伤组(HIBD组)和假手术对照组。按经典方法制作新生大鼠H IBD模型,并于脑缺氧缺血后6h,24h,48h,72h留取脑组织标本。观察各组新生大鼠海马CA 1区神经细胞形态学变化及葛根素对HIBD后海马CA1区神经细胞凋亡的影响。结果:HIBD后6h海马CA1区凋亡细胞增多,24h达高峰,48h阳性细胞开始减少,凋亡细胞多位于病变较重的皮质的边缘内带和海马CA 1区;而假手术对照组仅偶见到阳性细胞;葛根素治疗组细胞凋亡的时程与HIBD组一致,分布极其相似,但海马CA1区的凋亡细胞数在24h后各时间点较HIBD组均明显减少。结论:葛根素可通过抑制神经细胞凋亡而对HIBD后的脑组织起到保护作用。     

川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法：建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型，观察川芎嗪对脑组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(NDA)和一氧化氮(NO)含量的影响以及对HIBD新生大鼠生存时间的影响。结果：HIBD新生大鼠SOD活性下降，NDA、NO含量升高，川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均能使SOD活性升高，NDA、NO含量下降；且川芎嗪能使HIBD新生大鼠生存时间延长。结论：川芎嗪缺氧前与缺氧后干预均对HIBD新生大鼠有保护作用，其作用机制可能与减少氧自由基生成，降低NO含量有关。     

HIF-1α及其抑制剂对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及其抑制剂2-甲氧基雌二醇（2ME2）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时神经细胞凋亡的影响。方法将120只新生7d龄Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham组,n=8）、缺氧缺血模型组（HIBD组,n=56）、2ME2干预组（2ME2组,n=56）,后两组采用Rice法建立模型后,根据断头取脑的时间不同又分为3h、6h、12h、24h、48h、72h和7d7个亚组。应用HE染色观察脑组织的病理变化,免疫组化技术检测HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达,TUNEL法计数脑细胞凋亡。结果 HE染色显示2ME2干预后脑组织的损伤减轻;免疫组化显示：HIF-1α在HIBD组于模型制备后3h升高,12h达高峰,之后下降,2ME2组表达趋势和HIBD组相同,表达水平显著下降。与HIBD组比较,2ME2组各时间点的Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低,TUNEL标记的阳性细胞数明显减少。结论在新生大鼠缺氧缺血急性期使用2ME2抑制HIF-1α的表达,引起Bax/Bcl-2表达量比值降低,凋亡细胞数目减少,改善脑损伤。     

外源性腺苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑水肿的影响

内源性神经介质系统在缺氧缺血性脑损伤的病理生理中起着重要的作用。腺苷(Adenosine，ADO)则是其中作用较强的神经调节因子。为了探讨腺苷在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用，制备了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型，并应用外源性腺苷观察其治疗效果，为临床应用提供依据。     

外源性腺苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠一氧化氮的影响

腺苷(Adenosine，ADO)是一种作用较强的神经调节因子，在缺氧缺血性脑损伤的病理生理中起着重要的作用。为了探讨其作用机制，我们制备了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的动物模型，并给予不同浓度的外源性腺苷，观察其对一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响，探讨其作用机制。     

激活素A对新生大鼠缺血缺氧后脑组织巢蛋白表达的影响

目的探讨激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑组织巢蛋白的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组,假手术组、缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型组和激活素A治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组：6h组、24h组、3d组、7d组、14d组,每亚组各8只。HE染色观察神经细胞形态变化,采用免疫组化的方法测定巢蛋白的表达。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织巢蛋白活性逐渐增高,3d显著增高,7d达高蜂,然后逐渐下降,14d仍有少量表达;与HIBD模型组各时间点相比,激活素A治疗组各时间点脑组织巢蛋白表达明显增高（P〈0.01）。结论激活素A治疗增高缺氧缺血后巢蛋白的表达,对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。     

黄芪联合鞘内移植间充质干细胞对大鼠缺氧缺血性脑损伤修复作用的研究

目的:研究黄芪注射液联合鞘内移植大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)对大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)修复的影响。方法:115只Wistar大鼠随机分成假手术组、模型组、PBS对照组、黄芪注射液对照组、rMSCs治疗组和rMSCs加黄芪注射液治疗组。造模后3天治疗组鞘内注射rMSCs,或同时腹腔注射黄芪注射液,对照组鞘内注射PBS或腹腔注射黄芪注射液,造模后24天行Morris水迷宫实验检测大鼠学习、记忆能力,移植后1、4、7、14、21、28天分别取脑组织作病理学检查,并应用双标免疫组化检测经5-溴-2-脱氧嘧啶(BrdU)标记rMSCs的神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达情况。结果:治疗组学习、记忆能力较对照组有显著改善(P<0.05),rMSCs加黄芪注射液治疗组第3天平均逃避潜伏期显著低于rMSCs治疗组(P<0.05)。脑组织病理切片显示rMSCs加黄芪治疗组较rMSCs治疗组脑组织水肿、神经细胞变性和坏死程度减轻更明显。双标免疫组化显示rMSCs移植后1天就出现在脑组织,并表达NSE与GFAP。rMSCs加黄芪治疗组BrdU阳性细胞数除移植后14天外均显著多于rMSCs治疗组(P<0.05),NSE阳性率移植后1、7、14天显著高于rMSCs治疗组(P<0.05),GFAP阳性率除移植后14天外均显著高于rMSCs治疗组(P<0.05)。结论:鞘内移植rMSCs是治疗大鼠HIBD的有效方法;黄芪注射液在体内有诱导rMSCs向神经细胞分化的能力,并有协同rMSCs促进大鼠HIBD修复的作用。     

芹菜素对缺血缺氧脑损伤大鼠早期认知功能的影响

目的:探讨芹菜素对新生大鼠缺血缺氧脑损伤后早期认知功能的影响。方法:根据改良Rice模型建立新生大鼠缺血缺氧脑损伤模型,随机分为假手术组(Sham-operated,SH)、模型组(Model,M)、芹菜素干预组(Apigenin,A)和神经节苷脂GM1有效对照组(Ganglioside-GM1,GM1)。各组按后期测试的日龄不同又分为21日龄组和31日龄组,分别在Morris水迷宫中进行测试,测试结束后处死留取脑组织标本观察大鼠脑组织结构改变。结果:1.脑组织病理观察,(1)肉眼观:29只缺血缺氧脑损伤大鼠脑组织呈现明显的脑萎缩改变,约占51.8%(29/56)。假手术组大鼠无脑组织萎缩。(2)光镜观察:SH组的神经元细胞丰富且排列整齐有序,间质均匀;M组可见明显的胶质细胞增生,神经元排列不规则;A组和GM1组神经元细胞排列欠规则,较多见胶质细胞。(3)尼氏小体定量-神经细胞活力分析:M组、A组GM1组较相应SH组活力下降,有显著性差异(P0.01或P0.05);31日龄组较21日龄组升高,各组均有显著性差异(P0.01)。(4)海马组织电镜观察:SH组神经细胞结构正常,突触前膜内少见线粒体,其余各组神经细胞有不同程度核固缩表现及内质网扩张等,海马突触内见较多线粒体。2.Morris水迷宫实验,(1)空间定位(平均逃避潜伏期):M21组潜伏期较SH21组明显延长,空间定位学习能力差(P0.01);A21组潜伏期较M21组缩短(P0.05);GM1组潜伏期与M组比较差异无统计学意义(P0.05);31日龄组潜伏期较相应21日龄组缩短,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。(2)空间记忆:平均穿台次数:A21组较GM1-21组多,有显著性差异(P0.05);GM1-31组较GM1-21多,有显著性差异(P0.05)。平均台周Ⅰ区时间:A31组较A21组长(P0.05)。平均台周Ⅰ区路程:GM1-31组较GM1-21组长(P0.01)、A31组较A21组长(P0.05)。结论芹菜素可改善新生期缺血缺氧脑损伤后21日龄大鼠的空间定位学习能力。     

益气活血法对缺氧缺血性脑损伤保护作用的实验研究

目的:以血府逐瘀汤加不同剂量黄芪为基本方,通过检测和观察缺氧缺血性脑损伤SD大鼠脑组织内神经生长因子(NGF mRNA)的表达、神经行为学改变和脑组织病理改变来探讨中医益气活血法的脑保护作用并阐述其机制。方法:断奶2周SD大鼠80只,体重约100g,雌雄各半。随机分成5组(n=16),对照组(又称假手术组);模型组、中药1、2、3组(统称手术组),除对照组外,均结扎双侧颈总动脉,建立脑缺氧缺血模型,术后分别以生理盐水(对照组、模型组)、血府逐瘀汤(为中药1组)、每剂血府逐瘀汤加10g黄芪(为中药2组)和每剂血府逐瘀汤加40g黄芪(为中药3组)1mL/(100g.d)灌胃。术后1天和6天观察神经学行为,进行Zea Longa神经功能评分,断头取脑,光镜下观察脑组织HE染色的病理改变,荧光定量RT-PCR检测脑组织内NGF mRNA含量。结果:术后第1天,各组与对照组比较出现明显的神经功能障碍(P<0.05)和病理改变,脑组织内NGF mR-NA含量也明显增加(P<0.05)。术后第6天,中药各组与模型组比较神经功能障碍和病理表现均有明显改善(P<0.05),脑组织内NGF mRNA含量均有显著增加(P<0.05),中药各组间增加无显著差异。术后第6天与第1天比较,模型组神经功能、病理表现均无明显改善,NGF mRNA表达有明显减少(P<0.05),中药各组神经功能、病理表现均有明显改善(P<0.05),NGF mRNA表达增加无明显差异。结论:血府逐瘀汤加黄芪灌胃能明显改善大鼠缺氧缺血性脑损伤后的神经行为学和脑组织病理学改变,显著增加脑组织内NGF mRNA的表达,并以血府逐瘀汤加适量黄芪(10g)疗效较佳,是治疗缺氧缺血性脑损伤的有效方法。     

针刺对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑皮质14-3-3蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠大脑皮质中14-3-3及凋亡相关的Bcl-2家族中两大主要成员Bcl-2和Bax的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组;接受正常剖宫产术的大鼠所产新生大鼠为假手术组;代乳雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。每组8只动物。针刺组新生大鼠饲养至14d时,每天针刺"脑三针""颞三针""智三针",每个穴位刺激20s,不留针,连续7d。各组新生大鼠均于出生后21d断头取脑,用免疫组织化学染色法检测大脑皮质中14-3-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:比较各组新生大鼠大脑皮质14-3-3的表达,假手术组和模型组显著低于正常组和针刺组(P0.05,P0.01);比较各组新生大鼠大脑皮质Bcl-2的表达,模型组略低于正常组(P0.05),针刺组高于模型组(P0.05);比较各组新生大鼠大脑皮质Bax的表达,假手术组、模型组显著高于正常组(P0.01,P0.05),针刺组与模型组间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺可以提高HIBD新生大鼠大脑皮质中14-3-3和Bcl-2的表达水平。     

头穴丛刺结合丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠突触超微结构和EGFmRNA表达的影响

目的：观察头穴丛刺结合丰富环境刺激对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后突触超微结构和EG-FmRNA表达的影响。方法：采用Rice法建立HIBD动物模型。随机分为造模组（ A）、头穴丛刺组（ B）、丰富环境刺激组（ C）、头穴丛刺结合丰富环境刺激组（ D）。选取7 d、14 d、21 d,应用透射电镜和原位杂交技术观察头穴丛刺结合丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠突触超微结构和EGFmRNA表达的影响。结果：头穴丛刺结合丰富环境刺激组突触结构好,突触小泡数量较多,神经元细胞线粒体水肿明显减轻;14 d、21 d头穴丛刺结合丰富环境刺激组EGFmRNA表达明显高于相同时间段头穴丛刺组和丰富环境刺激组（P＜0．01）。结论：头穴丛刺结合丰富环境刺激能够明显减轻缺血缺氧所致的突触超微结构损伤和增加EGFmRNA的表达。     

亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Caspase-3的表达变化

目的探讨亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶一3（Caspase3）的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组。假手术组、缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型组（肛温37℃）和亚低温治疗组（肛温33℃）,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组：6h组、12h组、24h组、48h组、72h组,每亚组各8只。采用免疫组化的方法测定Caspase-3的活性。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织Caspase-3活性逐渐增高,48h达高蜂（caspase-3阳性细胞平均灰度值144．15±4．50）,然后逐渐下降,72h后仍有明显增高;与HIBD模型组各时间点相比,亚低温组各时间点脑组织Caspase-3表达均明显降低（P〈0．01）。结论亚低温治疗可通过降低缺氧缺血后Caspase-3酶的活性,从而起到脑保护作用。     

黄芪联合间质干细胞对大鼠缺氧缺血性脑损伤修复作用的实验研究

目的:观察黄芪注射液联合大鼠骨髓间质干细胞移植对大鼠缺氧缺血性脑损伤神经功能恢复的影响。方法:制作大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型。造模后3天治疗组脑局部注射经BrdU标记的rMSCs[(2.5～5)×105cell],或同时腹腔注射黄芪注射液(1.2mL/100g),对照组则仅注射黄芪注射液或脑局部注射PBS液。造模后24天(即移植后21天)行Morris水迷宫行为学试验检测大鼠学习、记忆能力,另取脑组织作HE染色和双标免疫组化。结果:Morris水迷宫试验中,rMSCs移植加黄芪组在各时间点的平均潜伏期均低于rMSCs移植组,除第1、6天外,其余均有显著性差异(P0.05);穿越平台次数高于rMSCs移植组,但无显著性差异(P0.05)。HE染色rMSCs移植加黄芪组较rMSCs移植组脑组织修复更明显。双标免疫组化显示rMSCs移植加黄芪组中GFAP、NSE阳性细胞数目均较rMSCs移植组显著增多(P0.05)。结论:黄芪注射液能够在体内诱导rMSCs向神经细胞分化,同时具有协同rMSCs修复损伤脑组织,改善学习、记忆能力的作用。     

EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的影响

目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）时脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达变化及促红细胞细胞生成素（EPO）对其表达的影响,从而探讨EPO发挥脑保护作用的可能机制。方法将新生7 d SD大鼠120只随机分成3组,假手术组、HIBD组r、hEPO治疗组,每组根据不同时间点又分为5个亚组：6 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组,每组8只,用免疫组化的方法观察各组脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达。结果 Caspase-9的表达在缺氧缺血6 h即增强,12 h时逐渐升高,24 h~72 h维持在高峰水平（P〈0.01）;Caspase-3的表达也在缺氧缺血6 h即增强,12 h时逐渐升高,24 h~48 h达高峰,72 h稍有降低（P〈0.01）;rhEPO治疗组各时间点Caspase-9和Caspase-3的表达水平较HIBD组均明显降低（P〈0.01）。结论 Caspase-9和Caspase-3参与了新生大鼠脑组织HIBD的发生发展过程,EPO可能通过降低新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达发挥其脑保护作用。     

醒脑开窍针法对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态的影响

目的 探讨脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态的变化以及醒脑开窍针刺方法对脑组织的影响.方法 45只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、针刺组和非穴位针刺组,除正常组5只外,其余4组各10只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,针刺组采用醒脑开窍针法,非穴位针刺组直接针刺非穴位点不行手法,正常组、假手术组和模型组相同时间点抓取,不做其他处理.除正常组外其余4组分设造模后6h和24h两个观察时间点,通过光镜与电镜观察缺血侧大鼠脑组织病理形态的变化.结果 模型组大鼠脑组织大量神经元变性、坏死和大量炎细胞浸润等病理损害,针刺组各时间点均较模型组同时间点病变程度明显减轻,非穴位针刺组各时间点病变程度依然随时间段的延长而渐趋加重,和同时间点模型组相比并无明显改善.结论 醒脑开窍针法可使不同缺血时相脑组织损伤得到改善,对临床治疗脑缺血具有重要的意义.