抗生素治疗对小儿脓毒症血清TNF-α、IL-8和IL-2的影响

脓毒症是感染所引起的全身过度的炎症反应,常引起多器官衰竭综合征。严重创伤患儿由于自身免疫功能发育不完善易于感染而诱发脓毒症,出现全身炎症反应,大量炎症因子的释放,导致发生脓毒症性休克和多器官衰竭等,病死率高。血清肿瘤坏死因子(TNF-α),IL-8和IL-2水平是作为脓毒症早期诊断和治疗的指标[1],有效阻断炎症细胞的释放及炎症介质的生成是救治患儿的关键。本研究中应用血必净注射液治疗创     

ω-3鱼油脂肪乳在脓毒症并急性肾损伤患者中的临床应用

脓毒症（sepsis）是指感染所导致的全身炎症反应[1],是导致脓毒症休克,多器官功能障碍综合征（MODS）的重要因素,是重症监护室（ICU）患者发生急性肾损伤（AKI））的重要原因之一。在脓毒症人群中,AKI的发生率随着脓毒症的严重程度上升而增加。在重症脓毒症和脓毒症休克的患者中,AKI的发病率分别达23%、51%[2]。一项多国多中心研究显示在1753例AKI患者中,脓毒症导致的占47.5%,     

抗细胞因子治疗脓毒症的进展

脓毒症是导致病人死亡率增高的重要因素,其发病与内毒素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素（IL-1、IL-6、IL-8）等多种细胞因子有关,血管内皮细胞也参与脓毒症反应,有关细胞因子与脓毒症关系的研究日益增多[1-4],本文就抗细胞因子治疗脓毒症的进展作一简要综述。1 抗细胞因子治疗脓毒症的临床试验 在以往众多实验的基础上,TNF-α单克隆抗体及其抗体片段、可溶性TNF-α受体（sTNF-αR）以及IL-1受体拮抗剂（IL-1RA）等已先后进入临床试验[5],但由于菌血症、败血症、脓毒症、脓毒性休克、全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能不全综合征（MODS）的标     

谷氨酰胺双肽强化的早期肠内营养支持对脓毒症患者肠道免疫功能的影响分析

<正>脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),多由严重创伤、外科手术及感染引起,进一步发展可导致脓毒性休克和多脏器功能不全综合征,以免疫异常和炎症过度反应为主要病理生理特征[1]。改善患者免疫功能是肠内营养治疗的关键,专家指出[2],谷氨酰胺双肽强化的早期肠内营养支持疗效确切。目前,国内关于谷氨酰胺双肽强化的早期肠内营养支持对脓毒症患者肠道免疫功能影响的报道仍比较欠缺,为更好地指导临床工作,现     

严重脓毒症和脓毒性休克患者早期集束化治疗依从性调查

脓毒症是以全身性感染所致器官功能损害为特征的复杂临床综合征.是创伤、严重感染等危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能不全综合征(MODS)的重要原因;在脓毒症早期,机体产生大量炎症介质,形成炎症瀑布效应[1],导致全身炎症反应综合征.     

依达拉奉治疗脓毒症并发急性肝损伤的疗效分析

<正>脓毒症是危重病患者中严重并发症,是导致患者病死的主要原因之一。在脓毒症并发的多器官功能障碍中,肝脏不仅是炎症反应最剧烈及最易受到损伤的器官之一,而且对脓毒症的发生发展起重要作用。脓毒症所致的肝细胞损伤与自由基代谢紊乱等有关。依达拉奉是一种自由基清除剂,对缺血/再灌注损伤的多种脏器及组织起保护作用[1],而被广     

氢化可的松联合维生素C 维生素B_1在脓毒症中的疗效分析

<正>流行病学调查显示,脓毒症是重症监护室内非心血管原因死亡的主要疾病,其病死率达30%～70%[1]。虽然近年来,临床抗感染治疗和器官支持治疗取得了巨大发展,但脓毒症病死率仍较高,对患者生命安全造成严重威胁[2]。氢化可的松属于糖皮质激素,抗炎作用强于可的松,具有调节免疫、抗毒、抗休克等作用,其在脓毒症中疗效已经得到临床大量研究证实[3],而其与维生素C、维生素B1联合使用在脓毒症中疗效尚存在争议。因此本研究选择80例脓毒症患者,分组观察氢化可的松联合维生素C、维生素B1在脓毒症中疗效,旨寻找简单有效地降低脓毒症病死率、改善患者预后的治疗方法。1资料与方法     

抗细胞因子治疗脓毒症的进展

脓毒症是导致病人死亡率增高的重要因素,其发病与内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素(IL-1、IL-6、IL-8)等多种细胞因子有关,血管内皮细胞也参与脓毒症反应,有关细胞因子与脓毒症关系的研究日益增多[1～4],本文就抗细胞因子治疗脓毒症的进展作一简要综述.     

他汀类药物改善脓毒症患者内皮细胞功能的机制研究进展

脓毒症是感染引起的失控的全身炎症反应综合征。脓毒症时全身炎症平衡紊乱可导致进行性的内皮细胞（EC）功能障碍,白细胞和血小板被激活,凝血纤溶破坏,最终导致多器官功能衰竭^[1]。EC功能障碍是脓毒症发展恶化的中心环节。脓毒症的发病率逐年上升,有资料显示^[2],脓毒症的病死率为25%～80%。近年来国外有研究证明他汀类药物治疗脓毒症能够降低其发病率及病死率,其主要机制之一可能与保护内皮细胞功能有关。现对他汀类药物保护脓毒症内皮细胞（EC）功能的机制作一综述。     

Toll样受体基因多态性研究与脓毒症

脓毒症和脓毒性休克是危重患者的主要死亡原因。美国疾病控制中心(CDC)统计资料显示，每年约有75万例脓毒症患者，其中约21万例死亡。在我国，脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)的患病率及死亡率与国外报道一致。近几十年来，虽然对危重症患者进行积极监护和有效的支持治疗，脓毒症和脓毒性休克的病死率仍居高不下。几个大宗临床实验研究显示，抗炎症治疗并未能预期降低脓毒症患者死亡率。危重症监护(ICU)医师注意到，危重患者脓毒症的易感性存在高度的个体差异。而且，对相似的治疗，不同患者反应和预后可能完全不同。对死于脓毒症的患者进行尸检并不能明确其死亡原因。长期以来认为脓毒症是失控的炎症反应，即机体对细菌感染的过度反应，是伴有感染的全身炎症反应综合征(SIRS)。     

血必净注射液治疗严重脓毒血症66例

<正>严重脓毒血症(简称脓毒症)是由细菌及内毒素过度刺激机体的免疫系统,使免疫效应细胞释放许多炎性介质及调节性细胞因子,炎症出现级联反应所致[1],常导致凝血机能的紊乱。凝血机能的紊乱是临床脓毒症死亡的重要原因[2]。血必净具有体外拮抗内毒素的作用,血必净注射液能拮抗革兰氏阴性细菌释放的内毒素,抑制内源性炎性介质的释放,保护内皮细胞,降低炎性反应[3]。笔者将血必净注射液治疗严重脓毒症的相关研究和讨论报告如下。     

每搏输出量变异度对呼吸机支持脓毒性休克患者液体反应的预测价值

<正>脓毒症(sepsis)是由于病原菌感染引起的系统炎症反应综合征(SIRS),其发病率与化疗、放疗、免疫抑制治疗等广泛应用有着极其重要的相关性[1]。脓毒症所致的休克为脓毒症最严重的类型,血流动力学紊乱是其最突出的表现。血流动力学支持是脓毒症休克重要的治疗手段,目的是改善血流动     

血清神经元特异性烯醇化酶与脓毒症患者预后相关性研究

脓毒症是指感染引起的全身炎症反应综合征,而严重的脓毒症是指脓毒血症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压[1]。严重的脓毒症病情重,进展快,病死率高[2]。早期诊断与干预治疗是治疗严重脓毒症、降低病死率的关键[3]。但目前临床上尚缺乏准确诊断及评价脓毒症严重程度的实验室检     

脓毒症中线粒体DNA 的研究进展

脓毒症是重症监护病房常见急危重症,发病率、病死率均较高,早期识别困难,临床医师若不能在早期及时识别及救治脓毒症患者,可进一步发展为脓毒症休克、多脏器功能 衰竭 ,从而增加病死率。近年来,有研究表明线粒体损伤与脓毒症发生发展密切相关,而线粒体DNA(mtDNA)损伤是线粒体损伤重要机制之一。“危险模型”提出,当细胞受到损害时,无论刺激的性质和强度,细胞均会将其组分释放到细胞外空间,驱动免疫或炎症反应,这类内源性分子被称为DAMP。mtDNA 作为一种DAMP,在脓毒症中可能通过Toll 样受体9(TLR9)和炎性小体影响机体炎症反应,为mtDNA 作为脓毒症诊断的新生物学标记提供了可能。脓毒症患者体内游离mtDNA 异常升高可能与患者病死率显著相关,本文就近年来脓毒症中mtDNA 研究进展作一综述     

脓毒症特异性治疗药物的研究进展

脓毒症是针对感染的宿主反应失调引起的致命性器官功能障碍。该病患者院内病死率高达10%以上,导致临床治疗费用高,医疗资源消耗大,已经对人类健康造成了巨大威胁。抗生素、抗病毒药物、血管活性药等均用于脓毒症传统治疗,但尚未有足够的针对脓毒症发病机制的特异性药物投入临床实践。如何及时纠正脓毒症发生发展过程中的全身性炎症反应、凝血功能障碍和免疫功能紊乱,尽早恢复机体促炎–抗炎动态平衡,有效改善患者预后,也成为了脓毒症治疗药物研究首先要考虑的问题。根据针对脓毒症发病阶段和治疗目的的不同,脓毒症特异性治疗药物主要分为针对失控炎症反应的药物、针对凝血功能障碍的药物、针对免疫功能抑制的药物和整体调节的现代中药4大类。主要对上述脓毒症特异性治疗药物进行综述。     

应用连续性血液净化治疗不同部位感染引起的脓毒症的效果研究

<正>脓毒症是指由不同部位感染引起的全身性炎症反应综合征,全球每年有超过1 800万的病例,其发病急和病死率高的特点严重消耗了医疗资源且对人类健康造成威胁[1,2]。目前,多个学会已经不断更新脓毒症治疗指南,主要治疗包括液体复苏、抗生素、血管活性药物、机械通气以及激素治疗等[3-5]。但以上措施作用有限,患者急性发病后的病死率仍呈上升趋势。连续性血液净化治疗最早     

血必净注射液治疗脓毒症的系统评价

目的 评价血必净注射液对脓毒症患者炎症指标、凝血功能及预后的影响.方法 检索中国学术期刊全文数据库 （CNKI）、万方数据库、维普中文科技期刊全文数据库 （VIP）、美国国家图书馆（PubMed）、Cochrane临床试验数据库 2008年 1月 -2013年 3月发表的有关血必净注射液治疗脓毒症的随机对照试验 （RCT）文献.根据纳入及排除标准选择文献,语种限定为中文或英文,并采用RevMan5.0进行 Meta分析.结果 按照入选标准,共纳入 13项临床随机对照研究,为中文发表且均为低质量文献.对患者 28 d病死率、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ （APACHE Ⅱ ）评分、凝血功能[血小板计数 （PLT）、凝血酶原时间 （PT）、活化部分凝血活酶时间 （APTT）]及炎症指标[白细胞计数 （WBC）、降钙素原 （PCT）、C反应蛋白 （CPR）]等进行分析.Meta分析结果显示,血必净治疗组 28 d病死率[优势比 （OR）=0.39,95%CI（0.27~0.58）,P〈0.00001],APACHE Ⅱ评分[加权均数差 （WMD）=-3.43,95%CI（-4.72~ -2.15）,P〈0.00001],凝血功能指标 PT[WMD=-1.72,95%CI（-2.38~ -1.06）,P〈0.00001],APTT[WMD=-4.59,95%CI（-6.69~-3.50）,P〈0.00001],以及炎症指标WBC[WMD=-2.94,95%CI（-3.49~ -2.38）,P〈0.00001]明显低于对照组;PLT[WMD=40.63,95%CI（14.09~67.16）,P=0.003]显著高于对照组.血必净治疗组的炎症指标PCT[WMD=-7.25,95%CI（-16.58~2.08）,P=0.13]以及 CRP[WMD=-9.81,95%CI（-21.51~1.90）,P=0.10]与对照组相比差异均无统计学意义.结论 血必净注射液对于改善脓毒症患者炎症反应、凝血功能,以及降低病死率,改善 APACHEⅡ评分方面有一定作用.     

乌司他丁治疗脓毒性休克患者的疗效观察

<正>脓毒症是宿主对感染的失控反应,可导致危及生命的器官功能障碍。Vincent等[1]全球脓毒症流行病学研究显示脓毒症在重症监护病房(ICU)发病率29.5%,ICU病死率达27.3%。Zhou等[2]研究显示国内严重脓毒症及脓毒性休克ICU病死率和住院病死率达28.7%和33.5%,故脓毒症尤其是脓毒性休克是ICU的主要死亡原因之一。炎症反应失控为脓毒症的本质特征。研究显示乌司他丁具     

二氯乙酸盐在脓毒症中的作用及其分子机制研究进展

脓毒症(sepsis)是感染诱发的全身炎症反应综合征,患者病理生理改变伴有代谢紊乱及炎症反应异常。然而,目前炎症-代谢重编程临床特征及相关分子机制仍不明确。近期有研究报道二氯乙酸盐(dichloroacetate,DCA)可逆转脓毒症继发的代谢重编程,参与细胞代谢、线粒体功能、氧化应激反应、糖脂代谢、蛋白质代谢及免疫调节,但具体作用机制尚未完全阐明。为进一步研究DCA对脓毒症的作用,该文综述目前DCA在脓毒症领域中应用情况及其可能分子机制,为防治脓毒症提供新靶点、新思路、新方法。     

中药活性成分防治脓毒症的研究进展

脓毒症(sepsis)是感染引起宿主反应失调所致的致命性器官功能障碍,其死亡率居高不下,严重威胁人类生命安全,治疗脓毒症的药物研究一直是全球研究的热点。近年来中药有效成分在治疗脓毒症方面取得许多进展,本文拟从抑制脓毒症期间的炎症反应、抑制氧化应激、调节免疫反应、调节细胞死亡、调节内皮屏障功能5个方面对近3年来发表在英文期刊上的中药活性成分防治脓毒症的机制进展予以综述,以期为研发防治脓毒症的新药提供参考依据和线索。