白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

滋肾清肝方改善GK大鼠胰岛素抵抗作用

目的:研究滋肾清肝方对非肥胖性2型糖尿病模型(Goto-Kakizaki,GK)大鼠血糖,糖化血红蛋白(Hb Alc),C-肽(C-P),胰高血糖素样肽-1(GLP-1)含量及α-葡萄糖苷酶活性的影响。方法:选取空腹血糖(FBG)11.1 mmol·L~(-1) GK大鼠随机分为糖尿病模型组,滋肾清肝方低、中、高剂量(300,600,1 200 mg·kg~(-1)·d~(-1))组及二甲双胍(85 mg·kg~(-1)·d~(-1))组。持续ig给药28 d后测FBG,口服糖耐量实验(OGTT),糖化血红蛋白(Hb Alc),C-P,GLP-1含量及对α-葡萄糖苷酶活性的影响。结果:与正常组比较,模型组FBG,Hb Alc明显升高(P0.01);与模型组比较,滋肾清肝方可显著降低GK大鼠FBG,Hb Alc,OGTT中糖负荷后120 min血糖水平(P0.05,P0.01),提高C-P水平及GLP-1含量(P0.05,P0.01),降低胰岛素抵抗指数(P0.05),抑制α-葡萄糖苷酶活性。结论:滋肾清肝方可有效地降低GK大鼠的血糖,改善胰岛素抵抗,增加GLP-1含量及抑制α-葡萄糖苷酶活性可能为其作用机制。     

参桑汤对糖尿病气阴两虚证小鼠糖脂代谢的影响

目的:评价参桑汤对糖尿病气阴两虚证小鼠糖脂代谢的影响。方法:小鼠高脂饲料喂养3周后,予以链脲佐菌素(STZ)小量腹腔注射建立2型糖尿病动物模型,选择符合气阴两虚证表现的大鼠随机分为糖尿病组、瑞格列奈组和参桑汤组,另设正常组。正常组、糖尿病组予以生理盐水灌胃,瑞格列奈组、参桑汤组分别予以相应药物灌胃治疗,治疗2周。观察各组小鼠体重变化情况,以及治疗后各组小鼠气阴两虚证症状以及血糖、血脂、血清空腹胰岛素(FINS)等指标的情况,并做胰腺组织固定后形态学观察以及胰岛素样生长因子(IGF)的免疫组化检测。结果:与正常组比较,糖尿病组、瑞格列奈组和参桑汤组小鼠出现显著气阴两虚证候、高血糖、高血脂及高FINS血症,胰腺组织IGF表达显著增强。与糖尿病组比较,瑞格列奈组、参桑汤组气阴两虚证部分症状明显减轻,血糖、血脂水平明显下降,FINS水平显著升高,胰腺组织IGF表达明显下调。在对气阴两虚证症状的改善以及FINS水平的恢复方面,参桑汤明显优于瑞格列奈。结论:参桑汤能降低2型糖尿病动物血糖水平,改善气阴两虚证候,其机制与调节胰腺组织IGF表达有关。     

川芎-天麻不同配比对血瘀型偏头痛大鼠药效学分析

目的:探讨川芎-天麻配伍对血瘀型偏头痛的治疗作用及不同配比的疗效差异性。方法:SD雄性大鼠42只,随机分为正常组(Z),模型组(M),假手术组(J),川芎-天麻(4∶1)组(A),川芎-天麻(1∶1)组(B),川芎-天麻(1∶4)组(C),舒马曲坦组(阳性组,Y)。A,B,C 3组大鼠,将川芎-天麻浓缩液按剂量20 m L·kg~(-1)·d~(-1),连续灌胃8 d,Z,J组将舒马曲坦水溶液按20 m L·kg~(-1)·d~(-1),连续灌胃8 d。大鼠冰水浴后皮下注射盐酸肾上腺素(0.8 mg·kg~(-1))和硝酸甘油(10 mg·kg~(-1))复制血瘀证偏头痛模型,采用酶联免疫吸附(ELISA)检测各组大鼠血清中降钙素基因相关肽(CGRP),血栓烷素B2(TXB_2),6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),降钙素基因相关肽(CGRP),内皮素(ET)水平。结果:与正常组比较,模型组血清中NO,NOS,CGRP,6-Keto-PGF1α含量,NO/ET明显升高(P0.05);脑组织中NO,NOS,ET,CGRP,TXB_2,6-Keto-PGF1α含量明显升高(P0.05);各比例组比较,川芎-天麻(4∶1)组能显著降低模型组血清中CGRP,6-Keto-PGF1α含量,NO/ET(P0.05),提高TXB_2含量,TXB_2/6-Keto-PGF1α(P0.05);(4∶1)组显著降低模型动物脑组织中NO,ET,TXB_2,6-Keto-PGF1α含量与NOS活性,提高TXB_2/6-Keto-PGF1α(P0.05)。结论:川芎-天麻配伍对治疗血瘀型偏头痛具有疗效,不同配比组疗效有差异,综合多项指标考虑,川芎-天麻(4∶1)组疗效最好。     

2型糖尿病阴阳两虚证与垂体-甲状腺轴的相关性

目的:探讨2型糖尿病阴阳两虚证与垂体-甲状腺轴的相关性。方法:将2型糖尿病患者499例分为阴虚热盛、湿热困脾、气阴两虚、阴阳两虚4型。测定患者静脉空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹血清C肽(FCP)、餐后2hC肽(2hPCP)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺球蛋白抗体(Tg Ab)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平。结果:阴阳两虚型患者的年龄、病程大于其余3型(P0.001);气阴两虚型患者的年龄、病程大于阴虚热盛型(P0.05)。气阴两虚型患者FPG、2h PCP高于阴阳两虚型(P0.05);阴阳两虚型患者FT_3水平低于阴虚热盛型、湿热困脾型、气阴两虚型(P0.01)。阴阳两虚型患者的FT_4水平显著低于气阴两虚型(P0.01)。结论:甲状腺激素水平与2型糖尿病患者阴阳两虚证存在密切相关性。     

参藻合剂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨参藻合剂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢水平的影响。方法采用高糖高脂饲料结合链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,建模成功后随机分为模型组,罗格列酮组(2 mg·kg~(-1)),参藻合剂低、中、高剂量组(2.5,5,10 m L·kg~(-1)),每组12只。给药4周后,观察参藻合剂对2型糖尿病大鼠24 h摄食、饮水及尿量的影响,检测糖化血红蛋白及肝糖原含量,全自动生化仪检测血清中TG及HDL-C含量,并观察其对胰腺及肾组织病理形态的影响。结果与模型组比较,参藻合剂中、高剂量组大鼠24 h饮水量、肝糖原含量显著降低(P0.05);高剂量组大鼠24 h摄食量显著降低(P0.05);中剂量组HDL-C显著升高(P0.05);各剂量组大鼠糖化血红蛋白及TG含量均显著降低(P0.01),胰腺及肾组织的病理形态显著改善。结论参藻合剂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢具有显著的调节改善作用。     

精葚果颗粒对2型糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的:观察精葚果颗粒对链脲佐菌素(STZ)所致2型糖尿病大鼠的降糖作用.方法:采用高脂饲料诱导加腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型.按血糖随机分为模型对照组、精葚果颗粒低(L,1.0g·kg-1),高剂量组(H,3.0g·kg-1),盐酸二甲双胍组(0.3 g·kg-1).各组均ig给药14d.观察精葚果颗粒对2型糖尿病大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白( HDL-C)、血清胰岛素(Ins)的影响.结果:精葚果颗粒低、高剂量组均能明显降低2型糖尿病大鼠的FBG,给药14 d后较模型对照组FBG明显下降(P ＜0.05);TC及TG均显著降低(P＜0.05) HDL-C及Ins的含量升高(P＜0.05).精葚果高剂量组的降糖效果优于低剂量组(P＜0.05).结论:精葚果颗粒可降低2型糖尿病大鼠的血糖、血脂,其作用机制可能与增加胰岛素敏感性、改善脂质代谢有关.     

蛋白干预对气阴两虚2型糖尿病大鼠氨基酸代谢谱的影响

该文研究植物蛋白和动物蛋白对气阴两虚2型糖尿病大鼠氨基酸代谢谱的影响。将110只雄性SD大鼠随机分为空白组(10只),糖尿病模型组(20只),病症结合组(80只),正常组大鼠给予普通饲料,其余给予高糖高脂饲料全程喂养,期间病症结合组灌服青皮附子(15.75 g·kg~(-1))每日1次,5周后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(40 mg·kg~(-1))建立实验性糖尿病大鼠模型,将病症结合成模的大鼠按照血糖随机分为病症结合1组(气阴两虚糖尿病组,15.75 g·kg~(-1)),病症结合2组(植物蛋白组,0.5 g·kg~(-1)),病症结合3组(动物蛋白组,0.5 g·kg~(-1)),病症结合4组(黄连素组,0.1 g·kg~(-1)),连续灌胃给药4周。蛋白干预4周后,腹主动脉采血分离其血清,运用AQC柱前衍生高效液相色谱法,利用荧光检测器对血清中游离氨基酸进行分析。蛋白干预4周后,植物蛋白、动物蛋白与黄连素对2型糖尿病大鼠体重和血糖无明显影响。植物蛋白组与动物蛋白组相比较,气阴两虚2型糖尿病大鼠血清中组氨酸和脯氨酸(P0.01)、丝氨酸、甘氨酸、苏氨酸、丙氨酸、酪氨酸、缬氨酸、蛋氨酸、亮+异亮氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸(P0.05)有明显的变化。研究结果显示,蛋白灌胃对气阴两虚2型糖尿病SD大鼠氨基酸代谢产生了影响,通过代谢组学技术找到标志性差异化合物,从而为2型糖尿病早期预警和气阴虚证侯提供实验依据。     

黄精多糖对链脲菌素糖尿病大鼠降血糖作用及其机制探讨

目的:探讨黄精多糖(PSP)对链脲菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制.方法:采用STZ(60 mg·kg~(-1))腹腔注射法建立糖尿病大鼠模型.造模第30 d测定大鼠体重、进食量、进水量和尿量;末次给药24 h后,腹主动脉取血,分离血清.采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖(FBG)、放射免疫方法检测血清胰岛素(INS)、化学比色法测定糖化血清蛋白(GSP);采用胰腺组织切片HE染色和免疫组化染色法对胰岛结构和胰岛素表达情况进行观察;原位末端标记法(TUNEL)标记STZ糖尿病大鼠胰岛凋亡细胞;采用免疫组化染色观察各组大鼠胰岛细胞caspase-3蛋白表达.结果:模型组大鼠呈现多饮多尿多食、体重下降、血糖升高和胰岛结构破坏.PSP(390,780 mg·kg~(-1))组大鼠的进食量、进水量和尿量指标显著低于模型组,同时FBG和GSP降低,血清INS含量上升,胰岛形态改善,INS表达增强.模型组细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01);PSP各剂量组胰岛细胞凋亡率和caspase-3表达显著下降.结论:PSP能够降低STZ糖尿病大鼠血糖,提高胰岛素表达,其机制可能与其抑制胰岛细胞凋亡,下调caspase-3表达有关.     

补阳还五汤、少腹逐瘀汤和丹参饮对高脂血症模型大鼠红细胞膜组分影响的研究

目的观察补阳还五汤、少腹逐瘀汤和丹参饮3首活血化瘀方药对高脂血症模型大鼠红细胞膜生物学特征的影响,明确三方均高脂血症在红细胞膜上的作用靶点及作用机制。方法 SD大鼠90只,雌雄各半,随机分为补阳还五汤高剂量组(生药含量14.0g·kg~(-1))、低剂量组(生药含量3.6 g·kg~(-1)),丹参注射液高剂量组(生药含量3.6 g·kg~(-1))、低剂量组(生药含量0.9 g·kg~(-1)),少腹逐瘀汤高剂量组(生药含量4.8 g·kg~(-1))、低剂量组(生药含量1.2 g·kg~(-1)),阳性对照药辛伐他汀组(2.0 mg·kg~(-1)),以及模型组和空白组。以灌胃给予脂乳剂复制高脂血症大鼠模型,连续20天,之后分别灌胃给予相应药物治疗10天,治疗同时继续灌胃脂乳剂维持高脂血症状态。取血测定血液流变学及红细胞膜组分相关指标。结果与模型组比较,三方对血浆中TG、TC、LDL-C、GLU的含量均可显著降低(P0.05,P0.01),对HDL-C的含量显著升高(P0.05,P0.01);三方都可降低全血黏度和血浆黏度(P0.05,P0.01);三方均可显著延长APTT时间,降低FIB含量(P0.05,P0.01),丹参饮和补阳还五汤可显著延长PT(P0.05)。三方均能显著升高巯基含量及SOD活性(P0.05,P0.01);此外,丹参饮显著升高Na~+-K~+-ATP酶活性,降低MDA含量(P0.05,P0.01),补阳还五汤显著升高Na~+-K~+-ATP酶活性和唾液酸含量(P0.05,P0.01);少腹逐瘀汤显著升高唾液酸含量(P0.01)。结论三方均具有活血化瘀降血脂的作用。三方共同点是可能通过提高清除自由基和抗氧化能力来达到活血化瘀降血脂的作用,此外各方还通过改善红细胞变形性、聚集性等方面改善血瘀状态,从而达到活血化瘀降血脂的作用。     

人参皂苷对糖尿病气阴两虚证大鼠表征的影响

目的:研究人参皂苷对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠表征的影响。方法:采用大鼠喂养高脂高热量饲料后,注射小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,再灌胃青皮和附子制作2型糖尿病气阴两虚证模型。设空白对照组、模型组、人参皂苷组(80、40、20 mg/kg),连续给药4周。每周观察1次大鼠表征特征,测定大鼠体重、空腹血糖(Glucose,GLU)、肛温、抓力、呼吸频率,实验结束时测血清胰岛素(Insulin,INS)、胆固醇(Total Cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)。结果:与模型组比较,人参皂苷组能增强模型大鼠行为敏感性,改善尾、舌、爪表征症状,减少饮水量、尿量,降低血糖值、升高肛温、增加抓力、减少呼吸频率(P 0.05或P 0.01);能够升高INS浓度,降低TC、TG含量(P 0.05或P 0.01)。结论:人参皂苷对糖尿病气阴两虚证大鼠表征和糖脂代谢异常具有显著的改善作用。     

益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠疗效的实验研究

目的:探讨中药益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠的疗效。方法:SD大鼠被随机均分为正常对照组、模型对照组、益气健脾方低剂量组、益气健脾方高剂量组和西药组。腹腔注射STZ建立大鼠糖尿病胃轻瘫模型,益气健脾方低、高剂量组和西药组分别用低、高剂量益气健脾方和西药吗丁啉混悬液灌胃,正常对照组和模型对照组均给予等量蒸馏水灌胃。检测比较各组胃蠕动功能,用酚红灌胃实验测定胃排空率,用免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量。结果:益气健脾方低、高剂量组和西药组大鼠胃蠕动的频率和幅度、胃排空率及胃窦ICC含量均高于模型对照组(P0.05),且随着益气健脾方浓度的增高,胃排空率、胃窦ICC含量改善更加明显,差异有统计学意义(P0.05);益气健脾方高剂量组与西药组差异无统计学意义(P0.05)。结论:中药益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠有明确疗效,其机制可能是通过改善胃窦ICC含量来实现的。     

益肾Ⅰ方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及性激素水平的改善作用

目的:观察益肾Ⅰ方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗以及性激素的改善作用。方法:采用十一酸睾酮加绒促性素(HCG)建立PCOS大鼠模型,连续ig二甲双胍或不同剂量的益肾Ⅰ方6周,观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹血糖(FBG)、糖耐量(OGTT-2hBG)、胰岛素(Ins)含量和胰岛素敏感指数(ISI)、睾酮(T)、胰岛素样生长因子-Ι(IGF-1)、雌激素(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)的变化。结果:PCOS大鼠TNF-α,FBG,OGTT-2hBG和Ins水平以及T,IGF-1,E2和PRL含量明显高于对照组;ISI,P水平则显著降低(均P0.01)。二甲双胍和益肾Ⅰ方3个剂量组均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变(P0.01～0.05),但益肾Ⅰ方低剂量组PRL和ISI未见明显改变(P0.05)。结论:二甲双胍及益肾Ⅰ方均能不同程度地改善PCOS大鼠胰岛素抵抗以及性激素代谢异常。     

基于“方证对应”理论的益气养阴方对高血糖大鼠的功效研究

目的：基于“方证对应”理论探讨益气养阴方对气阴两虚高血糖大鼠的功效。方法：选取雄性SD大鼠48只，根据基础血糖水平分为空白组、模型组、十味消渴胶囊阳性药组、益气养阴方低、中、高剂量组，每组8只。采用甲状腺素皮下注射、连续高脂饲料喂养合并链脲佐菌素腹腔注射复合因素造模。实验第一天开始给药，连续灌胃30 d。观察大鼠一般情况，测量体质量,检测糖脂代谢相关指标及气阴两虚证相关生物学指标。结果：与空白组比较，模型组大鼠出现“三多一少”症状及气阴两虚证候表现；空腹血糖（FBG）、血糖曲线下面积（AUC）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、环磷酸腺苷(cAMP)、cAMP/环磷酸鸟苷(cGMP)显著升高（P<0.05，P<0.01）；体质量、胰岛B细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素（FINS）、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)、cGMP、脾脏指数、胸腺指数、抓力指数、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、胃动素(MTL)、促胃液素(GAS)显著降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，益气养阴方低、中、高剂量组大鼠气阴两虚证候改善；体质量、脾脏指数、胸腺指数、FINS、HOMA-β、ISI、cGMP、MTL、GAS、IgG、IgM显著升高（P<0.05，P<0.01）；FBG、AUC、HOMA-IR、T3、T4、cAMP、cAMP/cGMP显著降低（P<0.05，P<0.01）；益气养阴方高剂量组抓力指数显著升高（P<0.01，P<0.05）；益气养阴方低剂量组TG显著降低，HDL-Ch显著升高（P<0.05）；益气养阴方高剂量组TG、TC、LDL-Ch显著降低（P<0.05）。结论：益气养阴方具有改善气阴两虚型高血糖大鼠证候及糖脂代谢紊乱的功效。     

基于NF-κB信号通路研究荔枝核有效部位群对糖调节受损大鼠炎症反应的影响

目的观察荔枝核有效部位群(SLEC)对糖调节受损(IGR)大鼠炎症因子表达的作用,探讨其与核因子-κB(NF-κB)信号通路关系。方法长期喂养不同配比高糖高脂饲料构建糖调节受损大鼠模型,检测其空腹血糖(FBG)水平及口服葡萄糖耐量试验(OGTT),观察糖调节受损模型成模周期、计算造模成功率,筛选并优化高糖高脂饮食配方。采用优化后高糖高脂饮食配方复制糖调节受损大鼠模型,设模型组、SLEC高剂量组(12 g·kg~(-1))、SLEC中剂量组(6 g·kg~(-1))、SLEC低剂量组(3 g·kg~(-1))、二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1))和正常对照组,连续给药6周。ELISA法检测大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)含量,荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织TGF-β1、MCP-1、MIF m RNA表达,Western blot法检测大鼠胰腺组织NF-κB抑制蛋白(IκBα)和NF-κB p65表达。结果 3种不同配比高糖高脂饲料均能成功诱导糖调节受损大鼠模型,3者间不存在显著性差异(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清中TGF-β1、MCP-1和MIF含量均明显升高,胰腺组织TGF-β1、MCP-1和MIF m RNA表达水平均明显上调,胞浆蛋白IκBα表达降低,核蛋白NF-κB p65表达升高(P0.01);与模型组比较,SLEC中、高剂量组与二甲双胍组血清中TGF-β1、MCP-1和MIF含量均明显降低,胰腺组织TGF-β1、MCP-1和MIF m RNA表达水平均显著下调,胞浆蛋白IκBα表达升高,核蛋白NF-κB p65表达降低(P0.05,P0.01)。结论 SLEC通过NF-κB信号通路下调糖调节受损大鼠中TGF-β1、MCP-1和MIF的表达,减轻大鼠炎症反应。     

益气清热胶囊治疗2型糖尿病临床疗效观察

目的观察益气清热胶囊治疗2型糖尿病的临床疗效。方法 243例2型糖尿病(气阴两虚证)患者随机分为治疗组和对照组。两组均给予糖尿病饮食,治疗组口服益气清热胶囊每次3粒,3次/日,30日为1疗程,治疗3个疗程,对照组口服二甲双胍片0,5 g,bid。观察用药前后患者症状改善程度及空腹血糖、餐后两小时血糖、糖化血红蛋白改善水平。结果治疗组与对照组比较降糖效果无统计学差异(P0.05),在改善临床症状方面效果优于对照组(P0.05)。结论益气清热胶囊治疗2型糖尿病(气阴两虚证)综合临床疗效优于单纯西药组。     

黄连解毒汤调节糖脂代谢的药效学研究

目的:观察黄连解毒汤(HLJDT)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射造成2型糖尿病大鼠模型,造模成功后分HLJDT高、中、低剂量组及二甲双胍组灌胃治疗。治疗56 d后,观察HLJDT各剂量组对模型大鼠血糖指标空腹血糖(FBG)、胰岛素(Ins),血脂指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)代谢的影响。结果:黄连解毒汤不仅可以降低糖尿病模型大鼠血清中FBG、TC、TG、LDL-C含量,而且可以提高血清Ins、HDL-C含量。结论:黄连解毒汤能够有效调节糖尿病大鼠的血糖、血脂水平。     

左归复方对2型糖尿病妊娠大鼠胰腺CD4、TGF-β1的影响

目的:通过构建2型糖尿病(T2DM)大鼠妊娠模型,探讨左归复方对2型糖尿病妊娠大鼠模型胰腺组织CD4、TGF-β1表达的影响。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为5组,其中4组以高糖高脂饮食并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型组,采用电化学法对各组大鼠按照血糖水平排序,随机将40只雌性SD大鼠分为正常组、中药低剂量组、中药高剂量组、达美康组、模型组,2∶1雌雄比例合笼,建立2型糖尿病大鼠妊娠模型。观察大鼠一般情况,妊娠第0.5天开始对以上5组分别予等容量0.9%氯化钠注射液、低剂量左归复方、高剂量左归复方、达美康混悬液、蒸馏水灌胃21d,观察各组大鼠胰腺组织病理形态学的变化,免疫组化法检测胰腺CD4、TGF-β1蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组胰腺CD4水平显著升高,TGF-β1水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,中药低、高剂量组胰腺CD4水平显著降低,达美康组TGFβ1水平显著升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);中药低剂量组较达美康组CD4、TGFβ1水平低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:左归复方能够改善2型糖尿病大鼠CD4、TGF-β1蛋白的表达。     

芪参益气滴丸联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效及其对氧化应激指标的影响

目的观察芪参益气滴丸联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病气虚血瘀证患者的临床疗效及对氧化应激指标的影响。方法将60例早期糖尿病肾病气阴两虚兼血瘀证患者随机分成治疗组和对照组各30例,均接受糖尿病教育、糖尿病饮食控制及胰岛素注射降糖治疗。对照组口服替米沙坦,治疗组在对照组治疗基础上口服芪参益气滴丸,疗程12周。分别于治疗前后观察2组血压、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿白蛋白排泄率(UAER),血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及尿8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)排泄水平,评价临床疗效。结果治疗组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(Z=2.822,P=0.005)。2组治疗后血压、FBG、HbA1c、血清MDA含量、尿8-iso-PGF2α排泄水平、UAER均明显下降,血清SOD、GSH-Px含量明显上升(P0.05);治疗组治疗后血清MDA含量、尿8-iso-PGF2α排泄水平、UAER显著低于对照组,血清SOD、GSH-Px含量显著高于对照组(P0.05),组间血压、FBG、HbA1c比较差异无统计学意义(P0.05)。结论芪参益气滴丸联合替米沙坦治疗早期糖尿病肾病气阴两虚兼血瘀证能有效减少尿蛋白的排出,其肾脏保护机制可能与显著抑制糖尿病肾病早期的氧化应激损伤有关。     

大黄丹参对胰腺纤维化大鼠氧化损伤修复作用的研究

目的 观察大黄丹参对胰腺纤维化大鼠氧化损伤的修复作用.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,大黄丹参低、中、高剂量组,每组10只.采用腹腔注射DDC 6周建立胰腺纤维化模型.低、中、高剂量组在造模同时分别给予相应剂量的大黄丹参灌胃6周[分别为0.137 g/(kg·d),0.274 g/(kg.d)和0.548 g/(kg· d)],正常组和模型组予等量生理盐水灌胃,疗程结束后取材.HE染色观察胰腺病理学变化,酶标法及分光光度法测定大鼠血清及胰腺MDA、SOD、LDH及GSH含量.结果 各剂量组大黄丹参均可不同程度改善胰腺大体形态学变化.三组治疗组血清和胰腺的SOD及GSH活力明显升高,与模型组比较有统计学差异(P ＜0.05,P＜0.01),其中均以高剂量效果最显著(P＜0.05,P＜0.01),呈一定的剂量依赖性.各剂量组血清和胰腺的MDA含量均明显降低,与模型组比较具有统计学差异(P ＜0.05,P＜0.01),其中血清中MDA含量变化以高剂量组最显著(P＜0.01).高剂量组可降低血清LDH含量,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01),各剂量组均可降低胰腺中LDH含量(P ＜0.05,P＜0.01),其中以低剂量效果最显著(P＜0.01).结论 大黄丹参可通过降低LDH及MDA含量、提高SOD及GSH活力,增强机体抗氧化能力,阻断氧化过程,抑制脂质过氧化对胰腺细胞长期的攻击,减轻胰腺损伤来缓解胰腺纤维化进程,并呈现一定的剂量依赖性.