活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌氧化应激及炎症的影响

目的 观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压(OBH)大鼠心肌氧化应激及炎症的影响.方法 自发性高血压大鼠(SHR)喂养高脂饮食制备OBH大鼠,随机分为OBH组、中药低剂量组、中药高剂量组和缬沙坦组.以Wistar大鼠(WKY)和SHR为对照.治疗10周后测量体质量、左心室质量,观察心肌病理,检测心脏超声、血清和心肌中血管紧张...     

活血潜阳祛痰方改善肥胖高血压大鼠心肌肥厚及对线粒体功能的保护作用

目的 观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌肥厚及心肌线粒体功能的影响。方法 5周龄雄性SPF级自发性高血压大鼠(SHR)适应性喂养1周后随机分为普通饲料组(SHR组,12只)、高脂饲料组108只,后者制备肥胖高血压大鼠模型,周龄/性别相匹配的SPF级正常血压京都种(WKY)大鼠喂养普通饲料(WKY组,12只)用作对照。10周后,造模成功的肥胖高血压大鼠随机分为模型组、西药(缬沙坦)组和中药(活血潜阳祛痰方)组。用药干预10周后行心超检测,测定心肌组织肥大基因脑钠肽(BNP)表达水平、线粒体氧化应激指标、线粒体电子传递链亚基蛋白表达水平和SIRT1/PGC-1α通路信号分子基因表达水平。结果 与模型组比较：西药组和中药组大鼠左室收缩末期内径(LVIDs)明显增加(P<0.01),左心室后壁收缩期厚度(LVPWs)、室间隔收缩末期厚度(IVSs)明显降低(P<0.01);西药组和中药组BNP mRNA表达水平明显下调(P<0.05);西药组和中药组丙二醛(MDA)的含量明显下降(P<0.05),中药组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加(P<0.0...     

活血潜阳祛痰方治疗腹型肥胖高血压患者的临床疗效观察

目的 观察活血潜阳祛痰方对腹型肥胖高血压患者中医症状、血压、肥胖指数、血脂、胰岛素抵抗(IR)等的影响.方法 本研究采用随机、对照的临床研究,所有病例来源于2015年5月-2017年5月上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院心内科,共计96例,年龄18～80岁.采集患者的一般资料、中医临床症状积分;血压、体质量指数(BM...     

活血潜阳祛痰方干预肥胖高血压患者左室重构的临床观察

目的观察活血潜阳祛痰方治疗肥胖高血压患者的临床疗效及其对左室重构的干预作用。方法将90例伴左室重构的肥胖高血压患者随机分为治疗组及对照组,每组45例。对照组维持原西医治疗方案并进行健康宣教,治疗组在对照组治疗措施基础上加用活血潜阳祛痰方。两组疗程均为3个月,观察比较形体学指标、诊室内血压、动态血压、中医证候积分、糖脂代谢指标、心脏结构测定指标的变化情况。结果 (1)试验结束时两组完成试验病例共82例,其中治疗组40例、脱落5例,对照组42例、脱落3例,总脱落率约为8.9%。(2)组间治疗后比较,体质量、腰围及BMI水平差异有统计学意义,治疗组对形体肥胖的改善明显优于对照组(P0.05)。(3)组间治疗后比较,诊室内收缩压、舒张压差异有统计学意义,治疗组降压效果明显强于对照组(P0.05)。(4)组间治疗后比较,24 h平均收缩压、夜间平均收缩压差异有统计学意义(P0.05)。(5)组间治疗后比较,中医证候积分差异有统计学意义,治疗组中医证候积分明显低于对照组(P0.05)。(6)组间治疗后比较,总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数水平差异有统计学意义,治疗组明显低于对照组(P0.05)。(7)组间治疗后比较,室间隔厚度、左心室心肌重量、左心室重量指数水平差异有统计学意义,治疗组较对照组明显下降(P0.05)。结论活血潜阳祛痰方治疗肥胖高血压患者,可明显改善患者肥胖状态及糖脂代谢,可在原有降压方案的基础上进一步改善血压,还可一定程度上改善患者的左室重构。     

活血祛痰治法及其组方对原发性高血压左室肥厚大鼠左心室功能的影响

目的 :观察活血祛痰治法及其组方对原发性高血压左室肥厚 ( Essential Hypertension- Left Ven-tricular Hypertrophy,EH- LVH)大鼠左室功能的影响。方法 :采用 1 4周龄自发性高血压大鼠 ( SpontaneouslyHypertensive Rat,SHR)。检测 1 4周龄 SHR、2 8周龄自然病程 SHR以及经中药复方治疗的 SHR的血压( Blood Pressure,BP)、左室重 /体重 ( Left Ventricular Mass/Body Weight,LVM/BW)、左室壁相对厚度( Left Ventricular Wall Thickness,LVWT)、左室舒张末压 ( Left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)以及左室发展压 ( Left ventricular- developed pressure,LVDP)等的变化。结果 :1 4周龄 SHR已形成LVH,SHR- LVH大鼠左室舒张末压显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,左室发展压显著降低 ( P<0 .0 1 ) ,而中药复方则能明显改善 SHR- LVH大鼠左室舒张功能和左室收缩性能 ,提高左室顺应性 ,降低左室的僵硬度。结论 :活血祛痰治法及其组方对 SHR- LVH大鼠左室功能具有一定的保护作用。     

潜阳方对高血压肝阳上亢证大鼠相关指标的影响

目的 探讨潜阳方对高血压肝阳上亢证候、血压及相关血管调节因子的影响。     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的探讨活血潜阳颗粒控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用及其机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、左心室质量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)及24h尿液中儿茶酚胺含量。结果①与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组SBP、LVMI、TDM值显著升高;活血潜阳颗粒大、中剂量可显著降低SBP、LVMI及减小TDM,与松龄血脉康组对比,大剂量活血潜阳颗粒SBP显著降低,其余无明显差异,但降低值明显不及卡托普利组。②与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组尿液中去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(A)、多巴胺(DA)的含量升高,其中NA有显著差异性;活血潜阳颗粒可显著降低尿液中NA、A的含量,呈一定量效关系,对DA的含量影响不明显,与松龄血脉康组相比,差异无显著性,但NA、A、DA的含量明显不及卡托普利组低。结论活血潜阳颗粒可逆转SHR左心室肥厚,其作用机制可能与降低血液循环中NA、A的含量有关。     

活血祛痰法对高血压左心室肥厚大鼠心肌ras原癌基因表达的影响

目的：探讨活血祛痰法对原发性高血压左室肥厚大鼠（SHR）心肌ras原癌基因表达的影响。方法：以正常Wistar大鼠为对照组,将SHR分为14周龄组、28周龄组、中药治疗组和西药治疗组,分别在14周和28周取材,用半定量逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）方法测定各组大心肌N－rasmRNA的含量。结果：SHR各组N－ras癌基因表达水平明显高于正常对于组（P＜0．01）,且随着SHR病程延长呈上升趋势;中药或西药治疗能降低该趋势（P＜0．05）,中药组和西药组疗效无统计学差异。结论：ras癌基因在心肌肥厚形成、发展过程中起着一定的作用,中医活血祛痰法可逆转心肌肥厚,其治疗机理可能是抑制了心肌ras原癌基因的高表达。     

活血潜阳方治疗血瘀、阳亢证高血压病患者左心室肥厚的临床研究

为观察以活血化瘀、平肝潜阳为组方原则的方药治疗高血压病左心室肥厚的临床疗效,将60例高血压左心室肥厚患者随机分为活血潜阳治疗组(30例)和西拉普利对照组(30例),治疗半年。观测其临床症状、血压、心率及心脏超声下左心室肥厚相关指标。结果：活血潜阳方降压疗效低于西拉普利,但对临床症状的改善和左心室肥厚的逆转作用显著优于西拉普利,对患者的心率无影响。     

活血祛痰法逆转高血压左心室肥厚的实验研究

目的探讨活血祛痰治法逆转高血压左心室肥厚（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＨｙｐｅｒｔｒｏｐｈｙ,ＬＶＨ）的作用机理。方法采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔ,ＳＨＲ）。观察采用活血祛痰治法及组方治疗前后大鼠血压（ＢｌｏｏｄＰｒｅｓｕｒｅ,ＢＰ）、左室重／体重（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＭａｓｓ／ＢｏｄｙＷｅｉｇｈｔ,ＬＶＭ／ＢＷ）、左室壁相对厚度（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＷａｌＴｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＬＶＷＴ）、心肌Ｃａ２＋含量,以及心肌过氧化脂质（Ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ,ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶活性（Ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）等的变化。结果１４周龄ＳＨＲ已形成ＬＶＨ,心肌Ｃａ２＋含量增高,心肌ＬＰＯ含量升高而ＳＯＤ活性下降。经活血祛痰治法及其组方治疗后,ＳＨＲ血压下降,ＬＶＨ明显消退,心肌Ｃａ２＋含量下降,心肌ＬＰＯ含量下降而ＳＯＤ活性升高。结论活血祛痰治法及其组方可逆转高血压ＬＶＨ,其作用机理与其降低血压和心肌Ｃａ２＋含量,改善心肌顺应性以及抗氧自由基损伤有关。     

益气养阴方加减联合TP方案治疗晚期肺癌的疗效研究

目的 观察益气养阴方加减联合TP方案治疗晚期肺癌临床疗效。方法 选取2018年2月—2021年12月于丽水市中医院门诊及住院部就诊的88例晚期肺癌患者,按随机数字表法分为对照组和试验组各44例。对照组单独使用TP方案,试验组在TP方案基础上予益气养阴方加减治疗,比较治疗前后两组癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)、细胞角蛋白19片段(Cytokeratin-19-fragment, CYFRA21-1)、miR表达、临床疗效及中医证候疗效。结果 试验组患者治疗后血清CEA、CYFRA21-1、miR-21、miR-31及miR-155表达均低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05);试验组临床疗效及中医证候疗效有效率均高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 益气养阴方加减联合TP方案治疗晚期肺癌疗效突出,可有效调节CEA、CYFRA21-1、miR表达,可推广。     

活血潜阳方对高血压大鼠心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达的影响。方法：10周龄SHR72只随机分为SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组,20只正常同品系的威斯特大鼠（WKY）作为正常对照组。分别于7周和14周用放免法测定各组大鼠心肌组织AngⅡ含量,FO—PCR法测定MMP-3mRNA表达．免疫组化法测定MMP-3蛋白表达．结果：SHR对照组大鼠心肌组织AngⅡ含量、MMP-3基因及蛋白表达均高于同龄WKY大鼠：活血潜阳方与缬沙坦治疗7周均可降低SHR心肌组织AngⅡ含量．下调MMP-3基因表达．治疗14周可下调MMP-3蛋白表达．且活血潜阳方与缬沙坦作用无明显差异。两药合用可使SHR心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达更接近WKY水平一结论：活血潜阳方可降低心肌组织AngⅡ含量和MMP-3表达．可能是其调控心肌间质重构,改善高血压左室肥厚的机制之一。     

活血祛痰治法及其组方预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的实验研究

目的：观察活血祛痰治法及其组方预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用,方法：采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔ,ＳＨＲ）。观察活血祛痰治法及组方治疗前后大鼠血压（ＢｌｏｏｄＰｒｅｓｓｕｒｅ,ＢＰ）,左室重／体重（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＭａｓｓ／ＢｏｄｙＷｅｉｇｈｔ,ＬＶＭ／ＢＷ）,左室壁相对厚度（ＬｅｆｔＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＷａｌｌＴｈｉ     

滋阴潜阳活血方治疗冠心病合并高血压的临床研究

目的：观察中药滋阴潜阳活血方治疗冠心病合并高血压的临床疗效。方法：将120例患者随机分为2组,治疗组60例口服滋阴潜阳活血方,对照组60例口服消心痛、卡托普利。结果：治疗组心绞痛有效率95．00％,心电图有效率61．67％,血压改善80．00％;对照组心绞痛有效率73．33％,心电图有效率41．67％,血压改善61．67％。2组心绞痛有效率比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,心电图、降压疗效比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：中药滋阴潜阳活血方治疗冠心病合并高血压疗效显著。     

活血潜阳方对高血压大鼠血清AngⅡ MMP-3 TIMP-1含量的影响

目的：观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠（SHR）血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量的影响。方法：72只雄性10周龄SHR大鼠随机分为4组：SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组、活血潜阳方与缬沙坦合用组。另以20只同龄雄性京都W istar（WKY）大鼠作为正常对照组。分别于7周和14周后用酶联免疫法测定血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量。结果：SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量均高于同龄WKY大鼠（P〈0.05或P〈0.01）;活血潜阳方治疗7W有降低SHR血清AngⅡ含量、MMP-3和TIMP-1含量的趋势（均P〉0.05）,治疗14W可明显降低SHR血清AngⅡ、MMP-3和TIMP-1含量（P〈0.05或P〈0.01）,可使SHR血清MMP-3和TIMP-1含量接近WKY水平（P〉0.05）。缬沙坦治疗14周可升高SHR的血清AngⅡ含量,降低血清MMP-3和TIMP-1含量,较疗程7周更为明显。活血潜阳方与缬沙坦合用在治疗14周后明显降低SHR血清MMP-3含量（P〈0.05）,接近WKY水平（P〉0.05）。结论：长疗程（14W）的活血潜阳方治疗可降低SHR血清AngⅡ、MMP-3、TIMP-1含量,从而调控心肌间质重构,是其改善高血压左室肥厚的可能机制。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌重构的影响

目的观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠心肌细胞凋亡和AngⅡ的影响,探索其改善肥胖高血压心肌重构的可能机制。方法以5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)为对象,通过高脂饮食10周制备肥胖合并高血压大鼠模型,随机分为肥胖合并高血压模型组、中药组和西药组。以年龄和性别相匹配的雄性京都大鼠(WKY)和SHR为对照,中药组以活血潜阳祛痰方灌胃,西药组以缬沙坦灌胃,其余各组以纯净饮用水灌胃,治疗8周后观察体质量、血压,测定心肌AngⅡ含量,观察大鼠左室肥厚和细胞凋亡情况,对相关数据统计分析。结果 1)模型组血压显著高于对照组(P0.05),中药可降低血压(P0.05);2)中药组体质量低于模型组(P0.05);模型组Lee′s指数较对照组和SHR组显著升高(P0.05);3)模型组血清AngⅡ水平显著高于对照组(P0.05),与SHR组差异无统计学意义;SHR组心肌AngⅡ水平显著高于对照组(P0.05),而模型组高于SHR组(P0.05);中药和西药可降低血清和心肌AngⅡ水平(P0.05)。4)模型组心脏重量指数、LVMI显著高于对照组(P0.05),与SHR组差异无统计学意义(P0.05),SHR组心肌细胞凋亡率高于对照组(P0.05),模型组心肌细胞凋亡率显著高于对照组和SHR组(P0.05)上述指标。结论肥胖高血压存在明显的心肌重构,活血潜阳祛痰方可改善肥胖合并高血压大鼠的心肌重构,其机制可能与降低AngⅡ、减少心肌细胞凋亡有关。     

活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化实验研究

为观察活血祛痰方药预防自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用。采用１４周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,观察活血祛痰方药治疗前后大鼠血压、左室重／体重（ＬＶＭ／ＢＷ）、左室壁相对厚度（ＬＶＷＴ）以及心肌胶原蛋白的含量和深度等变化。结果１４周龄ＳＨＲ已形成左室肥厚,并随着病程和进展而逐渐出现心肌纤维化。经活血祛痰方药治疗１２周后,ＳＨＲ血压下降,左心室肥厚明显消退,且没有出现心肌胶原蛋白含量和深度的增加。表     

活血潜阳方对“血瘀-阳亢-痰浊”高血压模型大鼠胰岛素信号通路基因表达及心肌重构的影响

目的:探讨活血潜阳方对"血瘀-阳亢-痰浊"高血压模型大鼠胰岛素信号通路基因表达及心肌重构的影响。方法:以36只5周龄雄性自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)为对象,按照随机数字表法按2∶1随机分为两组:SHR空白对照组(SHR-C组)、SHR模型组;SHR模型组通过附子汤灌胃+高脂饮食4周后随机分为SHR模型对照组(SHR-M组)及SHR模型治疗组(SHR-H组),9只同龄京都大鼠(WistarKyoto,WKY)为正常对照组(WKY-C组),9周龄时处死并取其心脏进行组织切片,提取心肌组织RNA用胰岛素功能基因芯片筛选效应基因,从中选择部分主要的关键基因,用荧光定量PCR法检测葡萄糖激酶(GCK)mRNA、6-磷酸葡萄糖酶催化亚基(G6PC)mRNA及丙酮酸脱氢酶激酶4(Pdk4)mRNA水平,Western Blot检测GCK、G6PC及Pdk4蛋白表达,在光镜及电镜下大鼠心肌结构。结果:SHR-H组大鼠心肌GCK、G6PC表达明显上调(P0.01),Pdk4表达明显下调(P0.05),光镜及电镜下观察发现SHR-H组大鼠心肌结构较SHR-M组明显改善。结论:活血潜阳方具有改善SHR模型大鼠心肌重构的作用,其机制可能与上调心肌组织GCK、G6PC蛋白表达、下调心肌组织Pdk4蛋白表达有关。     

活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血管重建病理学参数的影响

本实验选用15周龄自发性高血压大鼠(SHR),经活血潜阳胶囊治疗8周后,观察其主动脉、中小冠状动脉血管重建病理学参数的变化.结果显示,23周龄SHR大鼠和WKY大鼠的主动脉的MA及MA/LD无明显改变.而外径小于100 μm的冠状动脉MA增厚,但MA/LD无明显改变,而外径在100～300 μm的冠状动脉MA及MA/LD明显增大,提示外径小于100μm的冠状动脉可能主要是严格意义上的重建,外径在100～300μm的冠状动脉则已出现了血管壁的增厚,管腔变小,与文献报道相符合.活血潜阳胶囊大小剂量组用药8周后均可改善SHR外径在100～300μm的冠状动脉的MA/LD比值.     

活血潜阳胶囊对自发性高血压大鼠血管重建病理学参数的影响

本实验选用15周龄自发性高血压大鼠（SHR）,经活血潜阳胶囊治疗8周后,观察其主动脉,中小冠状动脉血管重建病理学参数的变化。结果显示,23周龄SHR大鼠和WKY大鼠的主动脉的MA及MA／LD无明显改变。而外径小于100μm的冠状动脉MA增厚,但MA／LD无明显改变,而外径在100－300μm的冠状动脉MA及MA／LD明显增大,提示外径小于100μm的冠状动脉可能主要是严格意义上的重建,外径在100－300μm的冠状动脉则已出现了血管壁的增厚,管腔变小,与文献报道相符合。活血潜阳胶囊大小剂量组用药8周后均可改善SHR外径在100－300μm的冠状动脉的MA／LD比值。