益气活血解毒汤对心肌缺血大鼠MDA、SOD及心肌超微结构的影响

目的观察益气活血解毒汤对实验性心肌缺血大鼠丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)及心肌组织微细结构的影响,探讨其抗心肌缺血的作用机理。方法将70只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、益气活血解毒低剂量组、中剂量组、高剂量组、复方丹参滴丸组、消心痛组,每组各10只。采用腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)制造心肌缺血模型,记录各组大鼠心电图,造模后30min处死动物,取心肌组织制成匀浆,测定MDA、SOD指标,观察各组心肌细胞电镜下的形态改变。结果 MDA、SOD益气活血解毒汤各剂量组均可不同程度降低MDA、升高SOD水平,抑制ISO引起的大鼠心电图J点总偏移值;减轻心肌缺血导致的心肌细胞超微结构的损伤。结论益气活血解毒汤对ISO造成的心肌缺血大鼠具有保护作用,其作用机制可能与其抑制脂质过氧化,降低MDA、升高SOD水平有关。     

活血解毒汤对急性冠状动脉综合征患者血清MMP-1、MMP-9、TIMP-1的影响

目的观察活血解毒汤对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1的影响，探讨活血解毒疗法对动脉粥样硬化斑块稳定的可能机制。方法随机将62例ACS患者分为活血解毒治疗组（32例）与西药常规对照组（30例）；治疗4周后比较两组血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1水平变化。结果两组血清MMP-1、MMP-9水平明显降低，TIMP-1明显升高，治疗组作用更明显，与对照组比较差异有统计学意义。结论活血解毒疗法可明显降低ACS患者血清MMP-1、MMP-9水平，升高TIMP-1水平，从而起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

扶正解毒汤对镍致大鼠精子内离子变化的防治作用

目的用激光扫描共聚焦显微镜(ConfocalLaserScanningMicroscopy,CLSM),检测硫酸镍(NiSO4)致大鼠精子内部分离子的变化,探讨中药扶正解毒汤(FJD)的防治作用。方法60只Wister大鼠随机分为6组空白对照组、NiSO4染毒组、FJD大小剂量治疗组和FJD大小剂量预防组。用CLSM测定各组精子内钙离子浓度(Ca2+),镁离子浓度(Mg2+),镍离子浓度(Ni2+),钠离子浓度(Na+),氢离子浓度(H+)及线粒体含量。结果NiSO4染毒后,精子内Ca2+、Ni2+、Na+、H+增高,Mg2+及线粒体含量降低(P<0.05~0.005);用中药灌胃治疗后,FJD大、小剂量治疗组和大、小剂量预防组精子内Ca2+、Ni2+、Na+、H+降低,Mg2+及线粒体含量升高(P<0.05~0.005)。FJD大剂量预防组精子内Ca2+低于空白对照组(P<0.05)。结论FJD可以调节NiSO4所致精子内常微量元素及线粒体含量的变化,防治NiSO4对精子的损伤。     

丹川芪颗粒对急性心肌缺血大鼠心肌组织MMP-9的影响

1材料动物:Wistar大鼠50只,雌雄各半,体重(200±20)g,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供。药品:中药丹川芪颗粒(丹参4g、川芎4g、三七3g、红花4g、瓜蒌皮4g、地龙3g、水蛭3g、黄芪4.5g、炙甘草3g、桂枝3g)由江阴天江药业有限公司提供,批号20061001。通心络胶囊:石家庄以岭药业股份有限公司提供,批号20060311。主要仪器与试剂:6551型心电机:日本;DH-150型小动物呼吸机:浙江大学医疗仪器厂;Rabbit Anti-Matrix Metalloproteinase-9试剂:武汉博士德生物工程有限公司提供。2方法将50只大鼠随机分成5组,假手术组:完成全部操作,左冠状动脉下…     

益气活血解毒汤对动脉硬化患者血清MMP-9、CRP及血脂的影响

目的观察益气活血解毒汤对动脉粥样硬化(AS)患者治疗前后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C反应蛋白(CRP)及血脂的变化,探讨其对AS稳定性的影响及相关机制。方法患者随机分为两组,对照组20例,采用常规西药治疗,治疗组20例,在对照组治疗的基础上加服益气活血解毒汤,疗程均为3周。治疗前后分别测定两组MMP-9、CRP、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果对照组治疗后MMP-9、CRP、TG、TC、LDL-C及HDL-C变化不明显,治疗组治疗后HDL-C增高,MMP-9、TC、LDL-C、CRP明显下降。治疗组TC、LDL-C、CRP、MMP-9和HDL-C的改善优于对照组。结论益气活血解毒汤可稳定AS斑块,其机制可能为调脂、抗炎、抑制基质金属蛋白酶。     

急性心肌梗死患者MMP-9、PⅢNP变化的临床分析

目的:研究急性心肌梗死患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Ⅲ型前型胶原氨基端肽(PⅢNP)的变化。方法:采用放射免疫法测定58例急性心肌梗死患者血清MMP-9、PⅢNP,并与50例健康体检者对照。结果:急性心肌梗死患者血清MMP-9、PⅢNP含量显著高于对照组。结论:测定急性心肌梗死患者血清MMP-9、PⅢNP含量具有重要的临床意义。     

扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠细胞外基质代谢的影响

目的探讨扶正化瘀胶囊治疗心肌梗死后心肌纤维化的可能作用机制。方法 24只大鼠随机分为模型组、扶正化瘀组、卡托普利组、假手术组,每组6只。除假手术组外,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎术制备大鼠心肌梗死模型。造模后扶正化瘀组给予扶正化瘀胶囊0.4 g/(kg·d)灌胃,卡托普利组给予卡托普利2.25 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组均给予等体积的去离子水灌胃,各组均每日1次,连续8周。采用天狼星红染色检测心肌胶原分数(CVF),免疫组化、实时荧光定量PCR法分别检测Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)蛋白及mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠CVF、MMP-2/TIMP-2及Ⅰ型胶原、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,扶正化瘀胶囊组、卡托普利组CVF、MMP-2/TIMP-2及Ⅰ型胶原、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。与卡托普利组比较,扶正化瘀组CVF、TIMP-1蛋白表达升高,TIMP-1 mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论扶正化瘀胶囊能改善大鼠心肌梗死后心肌纤维化,其机制可能与调控MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白和mRNA表达及MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1有关。     

蒙药当贡-3对急性心肌梗死大鼠心肌组织SOD、CAT、GSH-Px及MDA表达的影响

目的 观察蒙药当贡-3对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）及血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）含量的影响。方法 100只SPF级别SD雄性大鼠,随机选取80只采用冠脉结扎法建立AMI模型,将建模成功的50只大鼠随机分为模型组、西药组（氟伐他汀）和当贡-3高、中、低剂量组,每组10只,另取10只大鼠作为假手术组,剩余10只留作空白组,各组于术后24 h分别灌胃相应药物,模型组、假手术组和空白组灌胃等体积的蒸馏水,每日1次,连续灌胃4周。实验结束后取材,用生化法检测各组大鼠心肌组织SOD、CAT、GSH-Px、MDA及血清LDH、CPK的含量。结果 与假手术组相比,模型组大鼠的血清中LDH、CPK的含量升高,心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性降低,MDA含量升高（P <0.05）。与模型组比较,当贡-3高、中、低剂量组及氟伐他汀组大鼠的血清中LDH、CPK的含量降低,心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性增强,MDA含量减少（P <0.05）。结论 蒙...     

三七总苷对急性心肌梗死再灌注病人血清MMP-9表达的影响

再灌注挽救了无数急性心肌梗死患者的生命。但再灌注后出现的一系列并发症,如再灌注心肌损伤、心律失常、无复流以及再狭窄均与血管内皮的损伤和细胞异常增殖关系密切。而基质金属蛋白酶(MMP-9)的表达与上述病理过程密切相关。三七总苷是传统中药三七的有效成分,本研究通过血清MMP-9表达的变化来证实三七总苷对急性心肌梗死再灌注的保护作用。1材料和方法1.1研究对象和分组方法选自2004年3月至2006年11月在本院心血管内科住院患....     

通心络胶囊对急性心肌梗死患者PCI术后血清EMPs及MMP-9的影响

目的观察通心络胶囊对急性心肌梗死患者PCI术后血清内皮细胞微粒(EMPs)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法将170例PCI介入的ST段抬高型急性心肌梗死患者随机分为观察组和对照组各85例,其中对照组PCI术后给予常规硝酸酯类药物加阿司匹林治疗,观察组在此基础上辅以通心络胶囊治疗,观察2组治疗前及治疗7 d后血清EMPs和MMP-9水平变化,并随访6个月,记录2组主要不良心脏反应事件发生情况。结果 2组治疗7 d后EMPs、MMP-9水平均明显低于术前(P均<0.05),且观察组治疗7 d后EMPs、MMP-9水平均明显低于对照组(P均<0.05);随访6个月,观察组不良心血管事件发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论急性心肌梗死PCI术后辅用通心络胶囊可进一步降低EMPs、MMP-9表达,改善内皮细胞功能,抑制炎性反应,有助于降低远期心血管事件发生率。     

参桂汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察参桂汤对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法取正常SD大鼠56只,随机分为7组,每组8只,分别为空白组,假手术组,模型组,胺碘酮组(25 mg/kg),参桂汤高(3.060 g/200 g)、中(1.530 g/200 g)、低(0.765 g/200 g)剂量组,灌胃相应剂量药物14 d。末次给药1 h后假手术组舌下静脉推注生理盐水0.5 mL/kg,空白组不做处理,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素[0.5 U/kg(1 U/mL)],造成心肌缺血大鼠模型。通过心电图观察各组药物对大鼠心电图ST段的影响,ELISA法检测各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合成酶(iNOS)、丙二醛(MDA)的活性水平变化。结果与空白组比较,注射垂体后叶素后模型组大鼠心电图ST段明显升高,血清MDA和iNOS活性水平均升高,SOD活性水平显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,胺碘酮组、参桂汤高、中剂量组血清MDA和iNOS的活性水平降低,SOD活性水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论参桂汤通过降低急性心肌缺血大鼠血清MDA和iNOS活性水平,提高SOD活性水平,起到保护大鼠急性心肌缺血的作用。     

补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑损伤颅内Glu、SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑组织谷氨酸（glutamate,Glu）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法：采用线栓法复制大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注大鼠模型,以尼莫地平为对照,用补肾强肝活血法经验方“回春偏瘫方”治疗14天后观察其对缺血再灌注大鼠脑组织Glu、SOD和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和MDA含量升高（P〈0．05）,SOD含量降低（P〈0．05）;与模型组比较,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组脑组织Glu有不同程度的下降,SOD均有不同程度的上升（P〈0．05）,但从MDA水平看,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组有明显下降（P〈0．05）,但回春偏瘫方低剂量组与模型组比较没有明显差别（P〉0．05）。结论：补肾强肝活血法可通过降低Glu和MDA水平,提高SOD含量,减轻兴奋性谷氨酸所致细胞毒性和自由基损伤作用,可有效减轻缺血性损伤。     

加味温胆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌能量代谢和超微结构的影响

目的通过对急性心肌梗死后心力衰竭(HFMI)大鼠模型给药治疗,评估加味温胆汤对大鼠心肌能量代谢水平和心肌超微结构的影响。方法SD雄性大鼠随机分为两组,每组15只,造模组通过手术结扎冠状动脉左前降支造模,假手术组完成穿刺但并未结扎左前降支,术后饲养72 h,对两组大鼠进行慢性心衰评分并加以比较。将造模组15只大鼠分为3组,每组5只,中药组经口喂加味温胆汤,曲美他嗪组给予曲美他嗪溶液,对照组喂养生理盐水,给药4周后空腹抽取3组鼠尾静脉血,检测并比较各组大鼠心肌能量代谢因子:血清肌钙蛋白(cTnI)、心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)水平;进行超声检查,测定并比较左室射血分数(LVEF);采集心肌样本进行HE染色(核染)和Masson染色(纤染),对心肌超微结构完整性进行评分。结果治疗4周后,中药组、曲美他嗪组大鼠LVEF数值均较治疗前显著增加(P<0.05),对照组与治疗前相比降低(P<0.05),但治疗后中药组大鼠LVEF数值高于曲美他嗪组(P<0.05);与治疗前相比,3组大鼠血清cTnI、PGC-1α表达水平差异有统计学意义(P<0.05),中药组<曲美他嗪组<对照组;治疗4周后,3组大鼠心肌超微结构完整性评分比较差异也具有统计学意义(P<0.05),中药组<曲美他嗪组<对照组。结论加味温胆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌能量代谢具有促进作用,对心肌超微结构的完整性具有保护作用,并能有效改善大鼠的心功能。     

补肺汤对肺纤维化大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达影响

目的:观察补肺汤对肺纤维化大鼠肺组织中基质金属蛋白-9(MMP-9)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达及肺组织病理变化的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分成4组:空白组、模型组、强的松组、补肺汤组。除空白组外,其余3组均采用博莱霉素(BLM)制作肺纤维化大鼠模型,每日灌胃给药,造模后7、14、28天取材。通过免疫组织化学染色方法,检测肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达,采用光学显微镜观察肺组织病理变化。结果:与模型组比较,补肺汤组、强的松组各时间点肺泡炎和肺纤维化程度均较轻;与模型组比较,各时间点强的松组、补肺汤组肺组织MMP-9蛋白表达明显减低;与模型组比较,各时间点的强的松组、补肺汤组肺组织TIMP-1蛋白表达明显降低。结论:补肺汤能够抑制早期肺泡炎的发生,降低肺组织MMP-9与TIMP-1蛋白表达,纠正MMP-9/TIMP-1失衡,改善细胞外基质的异常代谢,从而抑制或延缓博莱霉素致大鼠肺纤维化的发生和发展。     

扶正解毒化瘀方对脂多糖诱导大鼠肺巨噬细胞的调控作用

目的:观察扶正解毒化瘀方对脂多糖诱导的大鼠肺巨噬细胞中NLRP3炎性体通路及相关炎性反应递质的作用。方法:将大鼠NR8383细胞分为空白组、模型组、扶正解毒化瘀方组、哌拉西林他唑巴坦(TZP)组以及中药+TZP组。用制备扶正解毒化瘀方中药原液作用于脂多糖诱导的大鼠NR8383细胞,采用qPCR和Western blotting分别检测NLRP3炎性体通路的mRNA表达和蛋白水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测干预前后炎性反应递质的水平。结果:扶正解毒化瘀方组和TZP组均能明显降低NLRP3、Caspase-1和ASC的mRNA表达,2组NLRP3和ASC的蛋白水平明显下降,Caspase-1和IL-1β蛋白水平也有下降趋势。扶正解毒化瘀方组和TZP组均能明显降低IL-18和IL-1β炎性反应递质水平,联合用药有增效作用。结论:扶正解毒化瘀方对NLRP3炎性体作用明确,可能通过NLRP3炎性体通路延缓机体免疫炎性损伤。     

天灸血清对急性心肌缺血损伤大鼠血清及心肌组织SOD、MDA的影响

目的:观察天灸血清对急性心肌缺血大鼠血清及心肌组织SOD、MDA的影响,探讨天灸对缺血心肌保护作用的作用机理。方法:选健康SD大鼠36只随机分为天灸血清组、正常血清组、模型对照组、空白对照组。以天灸后制备出的大鼠血清进行尾静脉注射作为干预手段,以血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织丙二醛(MDA)的含量为效应指标。结果:天灸血清可明显提高血清及心肌组织中SOD的活性,降低血清及心肌组织中MDA的含量。且天灸血清与正常血清二者相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:天灸与针刺、艾灸一样可引起血清的改变,我们提出"天灸血清"的概念;天灸"内关、膻中、心俞"穴后的血清可减轻心肌组织的损伤程度,对缺血性心肌有一定的保护作用。     

金丹活性部位对MIRI大鼠血清SOD活力、MDA含量的影响

目的：探讨金丹活性部位对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清SOD活力、MDA含量的影响.方法：将金丹活性部位对心肌缺血再灌注损伤大鼠进行干预,通过检测大鼠血清SOD活力、MDA含量的变化,从而探讨金丹活性部位抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制.结果：金丹60％乙醇洗脱组分与水洗脱组分均能明显降低模型大鼠血清MDA的含量,增强SOD的活力（P＜0.05或P＜0.01）.结论：金丹60％乙醇洗脱组分与水洗脱组分均能明显降低模型大鼠血清MDA的含量,增强SOD的活力,说明其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应、提高抗氧化能力有关.     

桃核承气汤对热瘀证大鼠SOD、MDA的影响

目的：观察桃核承气汤对热瘀证大鼠SOD、MDA的影响，探讨其对血管内皮细胞损伤的保护作用。方法：采用大肠杆菌内毒素复制大鼠内毒素性热瘀证模型，于首次注入内毒素前1h、注入后12h、第2次注入内毒素前1h分别灌胃桃核承气汤浓缩液，检测桃核承气汤对SOD、MDA的影响。结果：桃核承气汤能增强热瘀证大鼠模型SOD的活性，抑制热瘀证大鼠MDA含量的增加。     

扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心脏结构和功能的影响1）

目的 探讨扶正化瘀胶囊对心肌梗死（MI）大鼠心脏结构和功能的影响.方法 大鼠随机分为模型组、扶正化瘀胶囊组、盐酸法舒地尔组和假手术组,每组8只.结扎左冠状动脉前降支制作MI大鼠模型,假手术组只穿线,不结扎.术后给予相应药物治疗4周,假手术组和模型组给予去离子水.治疗4周后采用超声心动图检查评价大鼠心脏结构和功能的变化.结果 模型组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短分数（LVFS）、室间隔收缩末期厚度（IVSTs）低于假手术组,左心室舒张末期内径（LVDd）、左心室收缩末期内径（LVDs）高于假手术组（P＜0.01）;盐酸法舒地尔组LVDs低于模型组,LVEF、LVFS均高于模型组,两组比较具有统计学意义（P〈0.05）;扶正化瘀胶囊组IVSTs、LVEF、LVFS均高于模型组,LVDd、LVDs低于模型组（P＜0.05）.结论 抗纤维化中药扶正化瘀胶囊可改善MI大鼠左室重构并能提高心功能.     

破格救心汤对心肌梗死大鼠室性心律失常发生与心功能的影响

目的探讨破格救心汤对心肌梗死后大鼠室性心律失常发生与心功能的影响。方法选用SD大鼠,通过冠脉结扎方法构建大鼠心肌梗死模型,随机分为假手术组、模型组、破格救心汤组。手术后4周,检测大鼠心功能,诱发室性心律失常并进行评分,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中神经生长因子(NGF)水平,HE和Masson染色观察各组心肌形态情况。结果对各组大鼠心肌组织切片病理观察发现,假手术组大鼠心肌组织结构正常,心肌细胞形态完整,心肌纤维排列整齐,胞浆纹理清晰;模型组心肌细胞出现变形、破裂、坏死,心肌纤维排列紊乱,部分出现断裂、分离,同时伴有炎性细胞浸润;破格救心汤组心肌细胞亦出现变形、断裂、坏死,但心肌纤维断裂现象较模型组明显减轻。对各组大鼠心功能进行分析发现,与假手术组相比较,模型组及破格救心汤组大鼠EF明显降低,LVEDD及LVESD明显升高(均P<0.05);破格救心汤组大鼠EF明显高于模型组,LVEDD及LVESD明显低于模型组(均P<0.05)。通过对各组大鼠进行室性心律失常评分发现,与假手术组相比较,模型组与破格救心汤组室性心律失常评分明显升高(均P<0.05),而破格救心汤组室性心律失常评分较模型组降低(均P<0.05)。经检测各组大鼠血清中NGF水平发现,与假手术组相比较,模型组与破格救心汤组NGF水平明显升高,而破格救心汤组血清中NGF含量较模型组减少(均P<0.05)。结论破格救心汤能改善心肌梗死后大鼠心脏功能,减少室性心律失常发生,并能减少心梗后大鼠血清中NGF含量,其机制可能与减少心肌梗死后神经生长因子分泌相关。