清肝浸膏对D-氨基半乳糖致肝损伤模型大鼠肝功能及病理改变的影响

目的：研究清肝浸膏对D-氨基半乳糖致肝损伤模型大鼠肝功能及病理改变的影响。方法：采用D-氨基半乳糖引发大鼠的急性肝损伤模型，观察转氨酶及总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（ALP）含量的变化，并观察肝组织HE染色结果。结果：清肝浸膏能明显降低大鼠血清中AST的含量及ALP的含量，并能升高1P、ALB的含量，并能明显减轻肝组织病理损伤。结论：清肝浸膏对D-氨基半乳糖所致的大鼠肝损伤模型有一定的保护作用，具体机制还须进一步的实验研究。     

清肝浸膏对D-氨基半乳糖所致大鼠肝损伤模型的保护作用

目的：研究清肝浸膏对D-氨基半乳糖（D-GalN）诱导的大鼠肝损伤模型的保护作用.方法：采用D-GalN引发大鼠的急性肝损伤模型,观察转氨酶及谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量的变化.结果：清肝浸膏能明显降低血清中AST的含量及肝组织中MDA的含量,并能升高GSH和SOD的含量.结论：清肝浸膏对D-GalN所致的大鼠肝损伤模型有一定的保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关,具体机制还须进一步的实验研究.     

山奈酚干预对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的探讨山奈酚对D-氨基半乳糖(D-Ga IN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)的干预作用。方法 37只C57 BL/6小鼠按完全随机分组法分为正常对照组(10只)、AHF模型组(13只)、山奈酚干预组(14只)。AHF模型组小鼠腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型;山奈酚干预组小鼠于建模前2 h尾静脉注射5 mg/kg的山奈酚,后腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型。正常对照组腹腔注射等量生理盐水。检测血清ALT、AST水平,观察肝脏组织病理学变化,检测肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,检测NF-κB通路相关分子表达及肝细胞凋亡情况。结果与AHF模型组比较,山奈酚干预组小鼠的生存率提高(P0.05)。与正常对照组比较,AHF模型组血清ALT和AST水平升高(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达升高(P0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α表达降低(P0.05),p-NF-κBp65表达升高(P0.05),肝脏病理损伤严重,细胞凋亡增多;与AHF模型组比较,山奈酚干预组血清ALT和AST水平降低(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达降低(P0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α升高(P0.05),p-NF-κBp65表达降低(P0.05),肝脏病理损伤减轻,细胞凋亡减少。结论山奈酚干预通过抑制炎症反应对D-Ga IN糖/LPS诱导的小鼠AHF发挥保护作用。     

护肝宝对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究护肝宝对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用D-氨基半乳糖制作大鼠急性肝细胞坏死模型,用全自动生物化学分析仪测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)及丙氨酸转氨酶(AST)的含量,用比色分析法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)的含量,并通过光镜从肝脏形态学的改变,客观评价护肝宝对化学性肝损伤的防治作用。结果:护肝宝能明显抑制由D-氨基半乳糖所致急性肝细胞坏死大鼠血清中ALT及AST含量的升高,提高血清中SOD和GSH-PX的含量,降低MDA的含量,改善肝脏组织病理。结论:护肝宝对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导大鼠急性肝损伤保护作用

目的 探讨疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、疏风解毒胶囊组、地塞米松组,每组20只.对照组大鼠ip生理盐水0.5 mL,其他各组ip D-氨基半乳糖(D-GalN) 700 mg/kg和脂多糖(LPS) 10 μg/kg制备急性肝损伤模型.地塞米松组每天ip地塞米松5 mg/kg、疏风解毒胶囊组每天ig疏风解毒胶囊100 mg/kg,每天1次,连续给药7d.取各组大鼠肝组织进行HE染色观察病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清相关指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、谷胱甘肽转移酶(GST)水平.结果 与模型组比较,疏风解毒胶囊组大鼠肝组织的病变程度较轻,大鼠血清ALT、AST、IL-1β、TNF-α、OCT、HMGB-1及GST水平明显下降(P＜0.05),疏风解毒胶囊组与地塞米松组比较,各项指标差异不显著(P＞0.05).结论 疏风解毒胶囊可通过降低IL-1β及TNF-α水平抑制D-GalN/LPS诱导大鼠急性肝脏炎症反应,起到减轻D-GalN/LPS导致的急性肝损伤作用.     

傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型的保护作用。方法：小鼠经傣雅解护肝方预防性灌胃给药7天后,腹腔注射D-氨基半乳糖造模,24小时后检测小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及显微镜观察小鼠肝组织病理学变化。结果：傣雅解护肝方各剂量组能明显抑制D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤模型ALT、AST的升高（P〈O．05或P〈0．01）;减轻D-氨基半乳糖对肝脏细胞的病理损伤。结论：傣雅解护肝方对D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖（D—Gal）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只NIH小鼠随机分为6组：模型组,正常对照组,联苯双酯阳性对照组,降脂宁肝胶囊高、中、低剂量组。用药组小鼠分剐灌胃给药,而正常对照组和模型组灌服等体积生理盐水20mE／（kg·d）,连续6d。于末次药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射10％D—Gal生理盐水溶液（1000mg／kg）,24h后采血和取肝组织,检测血清ALT、AST及肝脏MDA水平,并观察其肝组织病理变化。结果降脂宁肝胶囊高、中剂量组与模型组比较,均能显著降低血清ALT、AsT及肝脏MDA水平（P〈0．05,P〈0．01或P〈0．001）,明显地改善肝脏的病理变化,并呈明显的剂量-效应关系。结论降脂宁肝胶囊对急性肝损伤模型小鼠有显著的护肝作用。     

灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

目的:观察灵芝益甘粉保肝作用,并探讨其作用机制。方法:实验分为:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、灵芝益甘粉高、中、低剂量组。造模24h后处死动物并取材,测定:①肝、脾、胸腺与体重之比;②血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;③肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;④小鼠肝组织病理变化。结果:灵芝益甘粉低、中、高剂量给药组对模型小鼠升高的ALT和AST活性降低。与模型组比较,灵芝益甘粉可以明显降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高GSH-PX活性。模型组小鼠肝细胞气球样变性、坏死程度高于对照组,灵芝益甘粉能明显改善肝细胞坏死病变程度。结论:灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与其抑制脂质过氧化损伤有关。     

清化凉血化瘀方对急性肝衰竭大鼠生存率及生化指标的影响

目的观察清化凉血化瘀方对急性肝衰竭大鼠肝功能和累积生存率的影响。方法将160只大鼠随机分为空白组20只、模型组35只、西药组35只、中药组35只、中西医结合组35只,西药组和中西医结合组予复方甘草酸苷溶液灌胃,中药组予清化凉血化瘀方灌胃,空白组与模型组予灭菌蒸馏水灌胃。灌胃3 d后,除空白组外,其余组均腹腔注射纯D-氨基半乳糖(D-Gal)800 mg/kg、内毒素脂多糖(LPS)8μg/kg制造急性肝衰竭模型,造模后西药组和中药组再分别给予相应药物灌胃1次,中西医结合组予清化凉血化瘀方灌胃1次。造模24 h后,将每组大鼠再随机分为A、B 2个亚组,空白组2个亚组均为10只,其余每组中A组20只,B组15只,处死每组中A组大鼠,采集血清,检测肝功能、凝血功能;每组中B组大鼠观察至96 h,统计大鼠累积生存率及生存时间。结果模型组大鼠血清ALT、AST、TBil、CHE水平及血浆PT均明显高于空白组(P均<0.05),ALB明显低于空白组(P<0.05);各给药组大鼠血清ALT、AST、TBil、CHE水平及血浆PT均明显低于模型组(P均<0.05),ALB均明显高于模型组(P均<0.05);中西医结合组和西药组ALT、AST水平均明显低于中药组(P均<0.05),ALB水平均明显高于中药组(P均<0.05),且中西医结合组ALB水平明显高于西药组(P均<0.05);中西医结合组TBil、CHE水平及血浆PT明显低于中药组及西药组(P均<0.05),西药组CHE水平明显低于中药组(P均<0.05)。各给药组大鼠存活率均明显高于模型组(P均<0.05),但各给药组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。各组生存时间比较差异均有统计学意义(P均<0.05);中西医结合组生存时间明显长于模型组(P<0.05)。结论清化凉血化瘀方联合复方甘草酸苷可改善肝衰竭大鼠的肝功能及凝血功能,提高大鼠累积生存率,延长大鼠生存时间。     

南沙参多糖对CCl4及D-氨基半乳糖致急性肝损伤的保护作用

目的：探讨南沙参多糖（RAPS）对肝损伤的保护作用。方法：采用D-氨基半乳糖（D-Gal）诱导小鼠急性肝损伤模型，RAPS ig，测定肝生化指标，观察肝组织病理学改变；原位灌流法分离大鼠肝细胞，培养36h后加入RAPS，同时造成CCl4损伤，分别于损伤24h、48h测培养液中ALT、AST活性。结果：RAPS能显著降低D-Gal及CCl4所致急性肝损伤小鼠及肝细胞培养液中的AST、ALT、MDA含量，并能提高肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH—PX活性，明显减轻肝组织损伤。结论：RAPS具有显著的保肝作用。     

高效液相色谱法测定茵虎清肝颗粒中大黄素、大黄酚的含量

目的：建立测定茵虎清肝颗粒中大黄素、大黄酚含量的方法。方法：采用高效液相色谱法，以Inertsil ODS-3 C18柱为固定相，甲醇-0．1％磷酸溶液（90：10）为流动相，检测波长254nm，流速1．0ml/min，柱温室温。结果：大黄素在69．76-348．80ng（r=0．9996），大黄酚在12．08-60．40ng（r=0．9999）范围内呈良好线性关系，平均回收率大黄素为98．97％，RSD为1．16％；大黄酚99．72％，RDS为2．06％。结论：该方法简便，准确，重现性好，可用于测定茵虎清肝颗粒中大黄素、大黄酚的含量。     

蒙药给旺-9味对D-氨基半乳糖诱导急性肝衰竭模型大鼠免疫功能的影响＊

目的 观察蒙药给旺-9味对D-氨基半乳糖（D-Galactosamine，D-GalN）诱导急性肝衰竭（Acute liver failure，ALF）大鼠免疫功能的影响。方法 健康清洁级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、蒙药给旺-9味低中高剂量六组，各12只，连续给药10天。除空白组外，其余5组采用单次腹腔注射D-GalN（600 mg·kg^-1）建立ALF模型；空白组腹腔注射同等剂量的生理盐水。造模48 h取血清测定天冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase，ALT），肝组织细胞因子白介素-2、6（Interleukin-2、6，IL-2、6），肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor α，TNF-α），干扰素-γ（Interferon-γ，IFN-γ）；取各组大鼠肝脏组织标本，进行组织形态学检查。结果 蒙药给旺-9味能显著降低D-GalN诱导的ALF大鼠血清ALT，差异有统计学意义（P < 0.05），显著降低IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平，差异有统计学意义（P < 0.01）。组织形态学结果显示：蒙药组可明显减轻肝组织细胞水肿，炎症变性，坏死表现，蒙药高剂量组肝细胞坏死程度最轻。结论 蒙药给旺-9味可显著改善肝功能，其机制可能与调节免疫功能，减轻炎症反应有关。     

大鼠急性肝功能衰竭模型的建立及凝血功能的变化

目的：观察不同剂量D-氨基半乳糖（D-GalN）联合脂多糖（LPS）对大鼠急性肝衰竭模型的影响及凝血功能的变化,建立理想的急性肝衰竭大鼠模型。方法：SD大鼠随机分为正常组, D-GalN高、中、低剂量组,每组10只,除正常组外,其余各组注射不同剂量D-GalN联合LPS建立急性肝衰竭大鼠模型,观察大鼠的死亡率,检测大鼠0、12、24、48、72 h肝功能及凝血功能的水平;HE染色,观察肝脏病理的变化。结果：D-GalN高、中、低剂量组72 h内的死亡率分别为：60%、30%、10%;不同剂量组不同时间点血液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）、国际标准比率（INR）、血浆纤维蛋白原（FIB）含量与正常组比较均有明显差异（P<0.05）;但在高、中、低剂量组间比较,ALT、AST无统计学意义,TBIL、PT、INR、FIB均有统计学差异（P<0.05）。结论：凝血功能在肝衰竭模型建立中为更加稳定的检测指标,通过肝功能、凝血功能、病理形态综合诊断,中剂量D-GalN联合LPS腹腔注射48 h后建立的急性肝衰竭大鼠模型与临床肝衰竭症状比较一致,中剂量是理想的造模剂量。     

黄芩苷固体分散体对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

目的研究黄芩苷固体分散体对小鼠D．氨基半乳糖（D—GaIN）急性肝损伤的保护作用,并与单纯黄芩苷进行比较。方法60只小鼠随机分为正常组、D—GaIN模型组（模型组）、联苯双酯[200mg／（kg·d）]组、黄芩苷[50mg／（kg·d）]组,以及黄芩苷固体分散体低、高剂量[分别为50、100mg／（kg·d）]组。正常组和模型组小鼠给予0．5％CMC．Na20mL／kg灌胃,其他组小鼠给予相应药物灌胃。各组分别灌胃给药7天后,通过腹腔注射D．GaIN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝脏、脾脏指数,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠肝组织炎症坏死广泛,肝脏指数及血清ALT、AST活性升高,肝组织中SOD活性降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,黄芩苷固体分散体低、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低,肝组织中SOD活性升高,MDA含量降低,肝组织损伤程度显著改善,且黄芩苷固体分散体低剂量组明显优于同等剂量黄芩苷组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩苷固体分散体对D．GaIN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,且效果优于单纯黄芩苷。     

漏芦水提物对D-半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究漏芦水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、大、小剂量给药组、阳性对照组5个组。给药组按10,5 g/kg剂量,阳性对照组按0.2 g/kg联苯双酯灌胃,正常组、模型组以等体积生理盐水灌胃,共5 d。第4天,模型组和给药组按0.5 g/kg剂量腹腔注射D-半乳糖,正常组腹腔注射等体积生理盐水。腹腔注射D-半乳糖24 h后,摘眼球取血,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transam inase,ALT)、丙氨酸转氨酶(alan ine transam inase,AST)的活性,血清、线粒体超氧化歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutath ione perioxidase,GSH-PX)的活性及丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)的含量。结果漏芦水提物显著降低因D-半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的升高;对急性肝损伤大鼠血清、线粒体SOD,GSH-PX的活性有明显的升高作用及降低MDA的含量。结论漏芦水提物对D-半乳糖所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺所致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨解毒化瘀汤对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)所致小鼠肝损伤的保护作用。方法NIH小鼠60只,随机分5组,分别为正常对照组,模型组,解毒化瘀汤高剂量组、低剂量组和齐墩果酸片治疗组;解毒化瘀汤高、低剂量组和齐墩果酸片组小鼠分别灌胃给药,1次/d,连续4 d,末次给药1 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射D-GalN 800 mg/Kg,24 h后采血,检测血清ALT活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化。结果解毒化瘀汤高剂量组血清ALT活性和MDA含量均明显低于模型组(P<0.01)、小鼠血清SOD的活性明显高于模型组(P<0.01);与齐墩果酸片组比较,解毒化瘀汤高剂量组ALT,SOD活性和MDA含量差异均无显著性意义(P>0.05);解毒化瘀汤高剂量组肝组织病理改变明显减轻,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。结论解毒化瘀汤对D-GalN所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抗脂质过氧化损伤密切相关。     

狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤的影响.方法 建立D-半乳糖胺(D-GalN)诱发的大鼠急性肝损伤模型,不同浓度狗肝菜多糖干预后,测定动物血清ALT、AST.肝组织常规制片及HE染色观察组织病理学改变.结果 狗肝菜多糖能使肝损伤动物血清ALT、AST水平显著降低.组织病理学检测发现狗肝菜多糖处理后肝组织损害程度降低 .结论 狗肝菜多糖对D-半乳糖胺所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

黄芩苷对急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨黄芩苷对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤(ALI)模型组、地塞米松组(5 mg·kg-1)、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1),每组10只.连续腹腔注射给药7d.末次给药1h后,除对照组外,其余各组均气管滴注脂多糖(4 mg·kg-1)建立ALI模型.造模6h后处死动物,收集血清,采用ELISA试剂盒测定白介素(IL)-1β,IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度;分离肺组织,称重并计算湿/干重比和肺含水量;酶法试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)和环氧合酶(COX)-2活性.结果:与对照组相比,ALI模型组肺湿/干重比及含水量均显著增加(P＜0.05).与ALI模型组相比,黄芩苷组肺水肿则明显减轻(P＜0.05),血清IL-1β,IL-8和TNF-α浓度显著下降(P＜0.05),肺组织MPO和COX-2活性亦显著降低(P＜0.05).结论:黄芩苷对脂多糖诱导的ALI具有保护作用,其机制可能与抑制炎症有关.     

长坤冲剂对顺铂致实验性急性肾功能衰竭大鼠的防治作用

目的:观察长坤冲剂对顺铂致实验性急性肾功能衰竭(ARF)大鼠的防治作用。方法:用长坤冲剂给ARF大鼠灌胃,检测大鼠血清尿素氮(BUN)和血肌苷(SCr),并取肾脏作病理组织学检查。结果:长坤冲剂能明显降低由顺铂引起的大鼠的BUN升高,同时可见肾脏组织学损害明显减轻。结论:提示长坤冲剂对实验性ARF大鼠有一定的防治作用。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠细胞因子及肝组织的影响

目的:从炎症因子角度探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠免疫网络的细胞因子调节作用和对肝组织的影响。方法:取Wistar大鼠120只,取正常组20只,其余大鼠采用D-氨基半乳糖(D-Gal N)+脂多糖(LPS)联合制备大鼠急性肝衰竭模型,造模成功的大鼠分别分为模型组,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组(9.1,28.76,57.55 g·kg~(-1)),E5531组(内毒素拮抗剂,10 mg·kg~(-1)),每组20只,造模前5 d开始ig给药,正常组与模型组均给予等量蒸馏水,2次/天,造模后给药48 h后处死大鼠,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL~(-1)0水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理组织学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6水平明显升高,IL~(-1)0水平明显降低(P0.05),模型组大鼠肝组织明显的炎性细胞浸润,病理损伤较为明显;与模型组比较,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组TNF-α,IL-6水平及显著降低,IL~(-1)0水平表达升高(P0.05),肝组织病理结果提示解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组的肝组织损伤程度均较模型组减轻,有显著性差异(P0.05)。结论:解毒化瘀颗粒通过减少促炎因子的水平、抑制促炎因子表达,提高抗炎因子的水平及表达来改善患者全身炎症反应、保护肝细胞功能,解毒化瘀颗粒拮抗急性肝衰竭大鼠的作用机制之一。