宣肺通腑方对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织髓样分化蛋白-2、核因子-κB表达的影响

目的观察宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(MD-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白及其基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺通腑方大、中、小剂量组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方各组于造模前以15.12、7.56、3.78 g原药材/kg宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d,连续3 d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后9 h麻醉取材,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达均明显上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,地塞米松组和宣肺通腑方各组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达明显降低(P0.05,P0.01);地塞米松组和宣肺通腑方各剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,炎症细胞大量浸润;宣肺通腑方各剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论宣肺通腑方能减轻ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其降低ALI大鼠MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达有关。     

宣肺活血汤对内毒素性肺损伤大鼠模型肺功能的保护作用

目的:探究宣肺活血汤对内毒素性肺损伤大鼠模型肺功能的保护作用及其机制。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和宣肺活血汤组(7.25mg/kg),各10只,采用尾静脉注射脂多糖(LPS)法构建内毒素性肺损伤大鼠模型。采用HE染色观察大鼠肺组织病理变化;观察大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和中性粒细胞数目;采用ELISA法检测大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;采用Western blot法检测大鼠肺组织中NF-κB、JNK、p38蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞数目,血清中MDA、IL-6及TNF-α含量,肺组织中NF-κB、JNK、p38蛋白表达均显著上升,血清中SOD的含量显著下降(P0.05);给予宣肺活血汤处理后,大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞数目,血清中MDA、IL-6及TNF-α含量,肺组织中NF-κB、JNK、p38蛋白表达均显著下降,血清中SOD的含量显著上升(P0.05)。结论:宣肺活血汤可以减轻内毒素性肺损伤模型大鼠肺功能障碍,可能通过参与氧化应激和炎症反应途径改善肺损伤。     

热毒宁注射液抗大鼠急性肺损伤治疗作用

目的:考察热毒宁注射液(RDN)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及其机制研究。方法:SD大鼠60只,将大鼠随机分成6组,每组10只,即正常组、模型组、阳性药组(地塞米松2 mg·kg-1)、热毒宁注射液高、中、低剂量(10.16,5.08,2.54 g·kg-1)组。除正常组外采用LPS按6 mg·kg-1对SD大鼠气管内滴注制作急性肺损伤模型,观察受试药热毒宁注射液3个剂量组和阳性药地塞米松注射液(DEX)iv给药后对肺脏湿/干重(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量和血清超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量及肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠W/D升高、BALF总蛋白含量升高、MDA含量和MPO活性升高,SOD活性降低,IL-1β,TNF-α,IL-10水平升高(P<0.01),与模型组比较,热毒宁注射液不同剂量均降低大鼠W/D,降低BALF总蛋白含量、降低MDA含量和MPO活性,增强SOD活性,降低IL-1β,TNF-α,IL-10水平(P<0.01,P<0.05)。结论:RDN可改善肺组织病理变化,减轻LPS致ALI过程中体内的氧化应激反应,减少炎性因子可能是治疗急性肺损伤疾病的重要机制。     

健脾清化方对急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤的影响〖JZ)〗〖HS)〗

目的:探讨健脾清化方对急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤的影响。方法:将40只SD大鼠随机分成正常组、急性肾缺血再灌注模型组、健脾清化方干预组和盐酸罗格列酮干预组,每组10只。健脾清化方干预组给予健脾清化方灌胃(19.3 g/kg,20倍人体剂量),盐酸罗格列酮组给予罗格列酮灌胃(1.3 mg/kg,20倍人体剂量),其他组给予生理盐水,1次/d,连续给药1周后,造模并取材。观察各组SD大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,观察各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、羟自由基(OH)抑制能力的水平,ELISA检测各组大鼠血清IL-1β、IL-10水平,免疫印迹法观察各组大鼠肾组织TNF-α、NF-κB蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组的Scr、BUN均显著增加(P<0.05),抑制羟自由基能力、NOS、NO水平提升(P<0.05),SOD水平明显下降(P<0.05)。与模型组比较,健脾清化方干预组及罗格列酮干预组Scr、BUN(P<0.05)水平均明显降低,NOS(P<0.05)、NO显著下降,抑制羟自由基能力与SOD水平显著提升(P<0.05)。模型组、盐酸罗格列酮组与健脾清化方组IL-1β、IL-10水平均较正常组明显升高(P<0.05),与模型组比较,盐酸罗格列酮组与健脾清化方组的IL-1β水平更低,IL-10的水平更高。盐酸罗格列酮组的IL-1β水平比健脾清化方组更高,IL-10水平更低。与正常组比较,模型组、盐酸罗格列酮组与健脾清化方组大鼠肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白表达量均显著提升。与模型组比较,盐酸罗格列酮组与健脾清化方组NF-κB、TNF-α蛋白表达量均显著下调。与盐酸罗格列酮组比较,健脾清化方组的NF-κB、TNF-α蛋白表达量更低。结论:健脾清化方可明通过降低NO、NOS水平,增强SOD和抑制OH自由基能力,从而延缓急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤水平,抑制炎性反应,从而减少对肾脏的损伤。     

水飞蓟素通过调控TLR/NF-κB信号通路改善急性肺损伤大鼠肺功能作用研究

目的观察水飞蓟素对急性肺损伤(ALI)大鼠肺功能的保护作用并探讨其机制。方法采用脂多糖制备ALI模型大鼠,随机分为ALI组、地塞米松(0.9 mg/kg)组、低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量水飞蓟素组、TLR4抑制剂TAK-242(0.5 mg/kg)组,对照组(等体积生理盐水)及ALI组(等体积生理盐水)。灌胃给药24 h后,分析各组大鼠动脉血气指标;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺泡灌洗液中单核细胞趋化因子(MCP-1)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白印迹(WB)法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)表达情况。结果与对照组比较,ALI组大鼠W/D、Pa CO_2水平增高、Pa O_2水平明显下降(P 0.05);肺组织现细胞破碎等病变;肺泡灌洗液中SOD、MPO活性降低(P 0.05),MCP-1、IL-1β、TNF-α水平增高(P 0.05);肺组织TLR4表达上调、NF-κB核移位增加(P 0.05)。与ALI组比较,低、中、高剂量水飞蓟素组和TAK-242组大鼠大鼠W/D、PaCO_2水平降低、Pa O_2水平明显增高(P 0.05),肺组织病变减轻,肺泡灌洗液中SOD、MPO活性升高(P 0.05),MCP-1、IL-1β、TNF-α水平降低;肺组织TLR4表达下调、NF-κB核移位减少(P 0.05)。结论水飞蓟素可能通过调控TLR4/NF-κB通路抑制氧化应激反应和炎症反应,保护急性肺损伤大鼠肺功能。     

健脾清化方对急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤的影响

目的:探讨健脾清化方对急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤的影响。方法:将40只SD大鼠随机分成正常组、急性肾缺血再灌注模型组、健脾清化方干预组和盐酸罗格列酮干预组,每组10只。健脾清化方干预组给予健脾清化方灌胃(19. 3 g/kg,20倍人体剂量),盐酸罗格列酮组给予罗格列酮灌胃(1. 3 mg/kg,20倍人体剂量),其他组给予生理盐水,1次/d,连续给药1周后,造模并取材。观察各组SD大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,观察各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、羟自由基(OH)抑制能力的水平,ELISA检测各组大鼠血清IL-1β、IL-10水平,免疫印迹法观察各组大鼠肾组织TNF-α、NF-κB蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组的Scr、BUN均显著增加(P 0. 05),抑制羟自由基能力、NOS、NO水平提升(P 0. 05),SOD水平明显下降(P 0. 05)。与模型组比较,健脾清化方干预组及罗格列酮干预组Scr、BUN(P 0. 05)水平均明显降低,NOS(P 0. 05)、NO显著下降,抑制羟自由基能力与SOD水平显著提升(P 0. 05)。模型组、盐酸罗格列酮组与健脾清化方组IL-1β、IL-10水平均较正常组明显升高(P 0. 05),与模型组比较,盐酸罗格列酮组与健脾清化方组的IL-1β水平更低,IL-10的水平更高。盐酸罗格列酮组的IL-1β水平比健脾清化方组更高,IL-10水平更低。与正常组比较,模型组、盐酸罗格列酮组与健脾清化方组大鼠肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白表达量均显著提升。与模型组比较,盐酸罗格列酮组与健脾清化方组NF-κB、TNF-α蛋白表达量均显著下调。与盐酸罗格列酮组比较,健脾清化方组的NF-κB、TNF-α蛋白表达量更低。结论:健脾清化方可明通过降低NO、NOS水平,增强SOD和抑制OH自由基能力,从而延缓急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤水平,抑制炎性反应,从而减少对肾脏的损伤。     

益气活血方对机械通气肺损伤大鼠肺上皮Ⅱ型细胞的保护机制研究

目的 观察益气活血方对机械通气肺损伤（VLLI）大鼠肺泡上皮细胞中Ghrelin、JNK、ERK、p38、核转录因子-κB(NF-κB)、IKβ-α及炎症因子表达的变化等，以探讨其对VLLI大鼠肺上皮Ⅱ型细胞的保护机制。方法 以SD大鼠肺上皮Ⅱ型细胞为研究对象，采用机械牵拉方式模拟机械通气肺损伤，予益气活血方含药血清进行干预。ELISA检测各组大鼠肺上皮Ⅱ型细胞Ghrelin、TNF-α、白细胞介素-6(IL-6)表达，Western blotting检测p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达水平，RT-PCR法检测JNK、ERK、p38、NF-κB、IKβ-α、Ghrelin的mRNA相对表达量。结果 经机械牵拉损伤后，大鼠肺上皮Ⅱ型细胞中IL-6、TNF-α较前明显上升，且随刺激时间延长表达水平升高；电镜下大鼠肺上皮Ⅱ型细胞形态学发生显著的改变；与对照组比较，机械牵拉损伤大鼠肺上皮Ⅱ型细胞中p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白和mRNA，以及NF-κB基因表达均有不同程度升高，Ghrelin、IKβ-α基因相对表达水平降低（P <0.05或P <0.01）。给药后...     

益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清TNF-α和IL-8的影响

目的观察益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法按随机数字表法,将60只健康雄性SD大鼠分为正常组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用烟熏加气管内注射脂多糖的方法进行慢性阻塞性肺疾病大鼠造模。在第2次注射脂多糖后,地塞米松组给予地塞米松灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予相应剂量益气健脾方浓缩液灌胃,模型组给予等剂量生理盐水灌胃,每天1次,至烟熏结束。实验结束后,采用小动物肺功能测定仪测定各组大鼠肺功能,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-8水平。结果各造模组大鼠FEV0. 3/FVC均明显低于空白组(P均0. 05),地塞米松组和中药各剂量组FEV0. 3/FVC均明显高于模型组但仍低于空白组(P均0. 05),地塞米松组及中药各剂量组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。各造模组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0. 05);地塞米松组、中药各剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0. 05);地塞米松组及中药各剂量组大鼠血清IL-8水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05);地塞米松组、中药低剂量组大鼠血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P 0. 05);中药中剂量组、中药高剂量组大鼠血清TNF-α水平均明显低于地塞米松组(P均0. 05);中药各剂量组间大鼠血清TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论益气健脾方能够降低慢性阻塞性肺疾病大鼠血清中TNF-α和IL-8水平,减轻气道炎症,改善肺功能。     

复方丹参注射液对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠CYLD/NF-κB信号的影响

目的探究复方丹参注射液对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤(ALI)大鼠肺组织的改善作用,并探究其可能的作用机制。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、复方丹参注射液(SM)低、中、高剂量组、地塞米松组,每组12只大鼠,HE染色观察胰腺、肺组织损伤情况;测量腹水量、肺组织干、湿质量;测定肺泡灌洗液(BAL)中中性粒细胞(PMN)数量以及动脉血中血气指标;蛋白免疫印迹(WB)、免疫组化法分析CYLD/NF-κB通路蛋白表达;酶联免疫吸附法检测BAL中炎性细胞因子水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠胰腺、肺组织病理评分、腹水量、胰腺、肺组织W/D、PMN、PaCO2、p-p65、p-IκBα蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA升高,PaO2、OI、CYLD蛋白表达、SOD水平降低(P 0.05)。与模型组相比,SM组、地塞米松组胰腺、肺组织病理评分、腹水量、胰腺、肺组织W/D、PMN、PaCO2、p-p65、p-IκBα蛋白表达、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA均降低,PaO2、OI、CYLD蛋白表达、SOD水平均升高(P 0.05)。结论复方丹参注射液可缓解SAP-ALI大鼠炎症损伤,可能与激活肺组织CYLD、抑制/NF-κB信号通路激活有关。     

葛根素对大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨葛根素对大鼠急性肺损伤的作用机制。方法:将60只Wistar大鼠随机分成正常组,模型组,地塞米松组(3 mg·kg~(-1)),葛根素高、中、低剂量组(10,5,2.5 mg·kg~(-1)),每组10只。ig给药,连续给药7 d。正常组和模型组给予等体积的生理盐水。末次给药30 min后,ip 20%酵母混悬液(5 m L·kg~(-1))1次,注射12 h后再次ip 1次20%酵母混悬液(5 m L·kg~(-1))诱发大鼠急性肺损伤模型。末次给药24 h后,切取肺组织,HE染色后进行病理学观察。测定肺组织的湿干比重。检测大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的水平。ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量。Western blot法测定肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织湿干比重明显升高,MDA,TNF-α,IL-6以及NF-κB的含量明显升高,SOD,GSH-Px的水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,葛根素组的大鼠肺组织湿干比重降低,MDA,TNF-α,IL-6以及NF-κB的含量下降,SOD,GSH-Px的水平明显增加(P0.05)。肺组织出血、细胞浸润减轻。结论:预先给予葛根素可明显减轻急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度,其机制可能是通过降低TNF-α,IL-6,NF-κB的含量,发挥其抗氧化应激的作用,达到保护作用。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠肺组织炎症因子及氧化应激的影响

目的: 探讨爱罗咳喘宁方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症及氧化损伤作用及机制. 方法: 采用脂多糖(LPS)加烟雾诱导 COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组.正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 mL·kg^-1·d^-1), 爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04) g·kg^-1·d^-1,连续14 d.用比色法、酶联免疫法(ELISA)分别测定大鼠肺匀浆中磷酸化p38MAPK(mitogen activatein kinase,p-p38MAPK)、髓过氧化物酶(MPO)活性,白介素-17(IL-17)和C反应蛋白(CRP)含量;并测定肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果: 与正常组比较,模型组p-p38MAPK和MPO活性、IL-17和CRP含量均显著升高(均P<0.01);SOD和GSH-Px活性均显著降低、MDA含量显著升高(均P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组p-p38MAPK(P<0.05)、MPO(P<0.01)活性与IL-17,CRP(均P<0.01)含量均显著降低,SOD和GSH-Px活性均显著升高、MDA含量显著降低(均P<0.01). 结论: 爱罗咳喘宁对COPD有抗炎作用,其机制可能与抑制p-p38MAPK,MPO活性,减少IL-17的释放有关;爱罗咳喘宁对COPD有抗抗氧化损伤作用,其机制通过提高SOD和GSH-Px活性,减少MDA生成,保护肺组织的结构与功能.     

基于NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路研究通腑活血方防治肠粘连作用机制

目的:观察通腑活血方对肠粘连模型大鼠盲肠组织中核转录因子-κB(NF-κB)/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad3通路中相关因子表达的影响,探讨通腑活血方防治术后肠粘连的作用机制。方法:雄性SD大鼠48只,按照随机数字法分为四组:对照组、模型组、通腑活血方组和几丁糖组,每组12只,除对照组外,其余大鼠采用Ellis法制备肠粘连模型,分别给予各组大鼠相应处理。苏木素-伊红(HE)染色观察盲肠组织病理学变化,酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot和RT-PCR法检测盲肠NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路中关键因子的蛋白和mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠组织病理学出现显著变化,血清IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),盲肠组织中IL-6、TNF-α、p-NF-κBp65、TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白相对表达水平升高(P<0.01),基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白相对表达水平升高(P<0.01),核转录因子-κB抑制蛋白(IκB)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达水平显著降低(P<0.01); 与模型组比较,通腑活血方组和几丁糖组大鼠血清IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.01),盲肠组织中IL-6、TNF-α、p-NF-κBp65、TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白相对表达水平降低(P<0.01)、MMP-9蛋白相对表达水平降低(P<0.01),IκB、TIMP-1蛋白表达水平升高(P<0.01),且盲肠组织病理学均有显著改善,其中以通腑活血方组改善更显著。结论:通腑活血方可有效防止术后肠粘连的发生,其作用机制可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1/Smad3信号通路活化,减少炎症因子的释放,调节TIMP-1/MMP-9平衡,防止肠粘连。     

电针对慢性阻塞性肺病大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的黏蛋白5AC表达的影响

目的:观察电针"足三里"对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子α(TGF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,探讨电针治疗COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。采用气管滴注脂多糖联合香烟烟熏的复合方法复制COPD大鼠模型。电针组取大鼠双侧"足三里"电针,每次30 min,连续2周。检测各组大鼠肺功能;HE染色法观察各组大鼠肺组织病理学变化;ELISA法检测血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测肺组织内EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达;免疫组织化学法检测肺组织中EGFR、p38MAPK及MUC5AC的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织及支气管有明显炎细胞浸润,管腔内出现大量黏液分泌物;用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC均明显下降(P<0.01);血清、BALF及肺组织内的TNF-α、TGF-α和IL-8的含量均显著升高(P<0.01),肺组织内的EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达水平及肺组织中的EGFR、p38MAPK和MUC5AC阳性表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠的炎细胞浸润和黏液高分泌有显著改善;FVC、FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC和FEV0.3/FVC均明显上升(P<0.01,P<0.05);血清、BALF和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量和肺组织中的EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达水平含量及EGFR、p38MAPK和MUC5AC阳性表达水平均明显下降(P<0.01)。结论:电针"足三里"对COPD大鼠的气道黏液高分泌具有改善作用,其作用机制可能与抑制EGFR-p38MAPK信号通路介导的MUC5AC表达有关。     

基于TLR4/MAPKs/NF-κB炎症信号通路探讨三痹颗粒对Ⅱ型胶原性关节炎大鼠的治疗作用及机制研究

目的探讨三痹颗粒对Ⅱ型胶原性关节炎大鼠的治疗作用以及对TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组(CTL)、模型组、阳性对照组(地塞米松片,DXM)和受试药物低、中、高剂量组,每组各10只。建立胶原性关节炎(CIA)大鼠模型,各组于初次免疫2周后开始灌胃。连续灌服20 d,至免疫后35 d处死大鼠,观察大鼠状态、足肿胀度、关节炎指数(AI)、踝关节病变观察。采用ELISA法检测白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。采用qRT-PCR法和Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)(p65)、p-NF-κB(p65)、p38、p-p38、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK mRNA和蛋白的表达水平。结果实验结束时,DXM组、受试药物高、中、低剂量组大鼠足踝关节肿胀程度和AI值均低于模型组(P<0.05)。经H&E染色和肉眼观察,受试药物可明显减轻足水肿以及滑膜组织病理学变化。DXM组和受试药物低、中、高剂量组大鼠外周血IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组大鼠(P<0.05);而受试药物高剂量组大鼠外周血IL-1β、IL-6、TNF-α水平与DXM组大鼠比较未见统计学差异(P>0.05)。另外,模型组大鼠足踝关节滑膜组织TLR4、p-NF-κB(p65)、p-p38、p-ERK1/2、p-JNK mRNA和蛋白表达量明显高于CTL组(P<0.05);而且DXM组以及受试药物低、中、高剂量组较模型组明显降低(P<0.05);尤其以DXM组和受试药物高剂量组降低最为明显,与CTL组比较,无统计学差异(P>0.05)。结论三痹颗粒可能通过负性调控TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路保护胶原性关节炎大鼠模型足踝关节炎症损伤。     

红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的探讨红景天苷预处理对大鼠全脑缺血再灌注后全身及海马区炎症反应的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)及红景天苷预处理组(sal组)。sal组每日腹腔注射红景天苷12 mg/(kg.d),连续7 d,最后一次给药后30 min建立四血管阻断全脑缺血模型。再灌注后24 h取全血2 mL离心留血清-20℃保存待测血清TNF-α和IL-6浓度,取海马检测髓过氧化物酶(MPO)活力和NF-κB DNA结合活力。结果 I/R组血清TNF-α和IL-6浓度、海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力与sham组比较均有显著性差异意义(P均<0.05);与I/R组比较,sal组血清TNF-α和IL-6浓度及海马MPO活力和NF-κB DNA结合活力均显著降低(P均<0.05)。结论红景天苷可缓解大鼠脑缺血再灌注后全身和海马区炎症反应。     

疏肝解郁汤对大鼠急性乳腺炎的抑制效果与机制研究

目的 探讨疏肝解郁汤对乳腺炎大鼠的影响.方法 疏肝解郁汤由瓜蒌,炒柴胡,牛蒡子,重楼,蒲公英,制香附,炒青皮,郁金,陈皮,玫瑰花,丝瓜络,鹿角霜混合制成水煎液.将SD大鼠分为空白组、模型组、疏肝解郁汤低、中、高剂量组(2.5、5、10 mg/kg),每组10只.造模前实验组灌胃汤剂,空白组与模型组灌胃生理盐水,每天1次...     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用

 目的探讨参附注射液(SF)对大鼠肠缺血-再灌注(II/R)引起的远隔器官肺脏损伤的保护作用。方法通过夹闭肠系膜上动脉60min,再灌注120min,建立II/R损伤模型。实验大鼠随机分为4组:假手术组;II/R组;低剂量SF预处理组(SF-5组,5mL·kg^-1);高剂量SF预处理组(SF-10组,10mL·kg^-1)。观察各组大鼠肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肺脏组织H-E染色,ICAM-1和NF-κB表达。结果II/R组肺组织中MDA、MPO、TNF-α水平明显高于假手术组(P<0.05),ICAM-1与NF-κB表达明显高于假手术组(P<0.05),镜检发现肺组织有明显组织形态学损伤。与II/R组比较,SF能够降低肺组织中MDA、MPO、TNF-α水平(P<0.05);减少肺组织NF-κB和ICAM-1的表达(P<0.05);减轻肺脏组织形态学损伤。结论SF通过抑制NF-κB的激活,减少肺组织ICAM-1的表达和中性粒细胞的聚集,从而减轻II/R引起的肺脏损伤。     

基于NF-κB/NLRP3信号通路和肺泡巨噬细胞活化研究肺肠合治法抑制炎症反应治疗急性肺损伤的作用机制

中医肺肠合治法治疗急性肺损伤疗效显著,该研究以体现肺肠合治的麻黄汤和大承气汤联合应用,探究肺肠合治法经核转录因子-κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)/NOD样受体家族3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptors-3,NL...     

缩醛基毛冬青提取化合物R4对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察缩醛基毛冬青提取化合物R4 对在体大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤（I/R）的影响,并探讨其保护作用机制.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,采用试剂盒测定再灌注40 min 后血清肌酸激酶（CK）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1Β的水平,观察心肌梗死范围,采用凝胶电泳法测定核转录因子κB（NF-κB）的活性,采用试剂盒测定测定心肌组织超氧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量.结果 缺血20 min 再灌注40 min 后模型组及用药组的血清TNF-α、IL-1β、CK 水平明显高于假手术组,且缩醛基毛冬青提取化合物R4组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40min后模型组及用药组的梗死范围明显增加,NF-κB 表达明显增高,且缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40 min 后模型组及用药组的SOD 明显降低,MDA 明显增高,缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组MDA 明显低于模型组,SOD 明显高于模型组,有统计学意义.结论 缩醛基毛冬青提取化合物R4 对缺血再灌注心肌的保护作用与其显著缩小心肌梗死面积,降低肌酸磷酸激酶,降低MDA 同时提高SOD,减少心肌细胞内TNF-α、IL-1β、NF-κB 蛋白的表达有关.     

刺五加提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究刺五加提取物(ASE)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将120只大鼠随机分为6组,每组20只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组(15 mg·kg^-1)及ASE高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg^-1),每日1次,连续灌胃给药15 d。采用改良Longa法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。进行神经功能缺损评分;红四氮唑(TTC)染色后计算脑梗死面积百分比;采用HE染色及TUNEL染色法进行脑组织病理学观察,计算顶叶区皮层及杏仁核区域的细胞凋亡百分率;ELISA法测定脑组织中白介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;利用试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死面积百分比显著升高(P<0.001);顶叶皮层和杏仁核处存在大量凋亡细胞;脑组织中的SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.001),MDA、IL-6、IL-1β及TNF-α水平显著升高(P<0.001)。与模型组比较,ASE各剂量组大鼠脑组织中的IL-6、IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01);ASE中、高剂量组的神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织细胞凋亡百分率、MDA水平及TNF-α含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.05,P<0.01);ASE高剂量组的GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。结论 ASE对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与提高脑组织抗氧化能力,抑制炎症细胞因子过度分泌,以及抑制组织细胞凋亡有关。