通腑宣肺汤对脓毒症急性肺损伤大鼠保护机制的研究

目的:探讨通腑宣肺汤对脓毒症急性肺损伤大鼠的感染指标以及肺组织学变化。方法:将120只SD大鼠随机分为正常空白组、模型空白组、生理盐水组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组六组。六组中的生理盐水组、中药组给予盲肠结扎穿孔术法复制脓毒症动物模型;模型空白组给予手术组常规进行开腹,放置,关腹等环节。中药各剂量组分别于造模后相应时间给予不同剂量中药灌胃,生理盐水组、模型组分别给予生理盐水灌胃。观察48 h后各组大鼠的内毒素、降钙素原、血气分析以及肺组织病理学变化。结果:模型空白组与各剂量中药组其各项指标组间比较,差异具有统计学意义(P<0.01),中药各剂量组指标部分差异显著;中药各组其肺组织病理学较模型组及生理盐水组变化明显。结论:通腑宣肺汤对脓毒症急性肺损伤大鼠具有保护作用,其能改善脓毒症性急性肺损伤的炎症指标以及肺组织情况。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肠组织VIP的影响

目的 观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肠组织VIP水平的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制.方法 选取健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只.尾静脉注射LPS复制ALI模型,30min后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,于治疗后第1、2、6小时,每组每次处死10只大鼠.ELISA法检测肠组织中VIP的含量.结果 模型组VIP含量高于正常对照组;地塞米松组、中药各剂量组VIP含量均低于模型组;中药低剂量组VIP含量高于其他治疗组:中药中、高剂量组VIP含量与地塞米松组无差异;中药高剂量组VIP含量与中药中剂量组无差异.结论 通腑汤可降低ALI大鼠肠组织中VIP的含量,高、中剂量组疗效较好.     

化痰通腑方通过TGF-β1/Smad3 信号通路对脓毒症肺损伤患者抗炎反应及预后的作用机制

目的：研究化痰通腑方通过TGF-β1/Smad3 信号通路对脓毒症肺损伤患者抗炎反应及预后的作用 机制。方法：本次前瞻性研究的研究对象为80 例脓毒症肺损伤患者,研究时间为2019 年3 月至2022 年 12 月,将研究对象按随机数字表法分为2 组各40 例。对照组采用基础治疗,研究组在对照组基础治疗上服用 化痰通腑方。连续治疗5 d。比较2 组疗效情况、入住重症监护室（ICU） 时间、机械通气时间,以及根据 1 个月随访结果记录28 d 病死率,比较2 组治疗前后脓毒症症状评分、氧合指数（PaO2/FiO2）、肺泡动脉氧分 压差[Pa（A-a）O2],以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、转化生长 因子-β1（TGF-β1） 含量和Smad3 蛋白表达水平。结果：治疗结束后,2 组脓毒症症状评分（恶心呕吐评分 除外） 均低于治疗前（P＜0.05）,研究组脓毒症症状评分均低于对照组（P＜0.05）;研究组入住ICU 时间和 机械通气时间均低于对照组（P＜0.05）,为期1 个月的随访结果显示,２组均无28 d 病死病例;研究组治疗 总有效率92.50% 高于对照组75.00%（P＜0.05）;治疗结束后,2 组PaO2/FiO2 均高于治疗前（P＜0.05）,研究 组PaO2/FiO2 高于对照组（P＜0.05）;治疗结束后,2 组Pa（A-a）O2 均低于治疗前（P＜0.05）,研究组Pa（A-a） O2 低于对照组（P＜0.05）;治疗结束后,2 组血清TNF-α、IL-6、IL-8 含量均低于治疗前（P＜0.05）,研究组 血清TNF-α、IL-6、IL-8 含量均低于对照组（P＜0.05）;治疗结束后,2 组血清TGF-β1 含量和Smad3 蛋白表 达水平均低于治疗前（P＜0.05）,研究组血清TGF-β1 含量和Smad3 蛋白表达水平均低于对照组（P＜0.05）。 结论：化痰通腑方治疗脓毒症肺损伤疗效良好,可改善机体炎症水平和提高预后,其作用机制可能与抑制 TGF-β1/Smad3 信号通路的表达有关。     

蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究蜂胶水提液(WEP)对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组和WEP(50,100,200 mg·kg~(-1))组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与I/R组比较,WEP组PaO_2升高而PaCO_2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高 (P<0.05).结论 蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关.     

大黄素对小鼠肠缺血／再灌注肺损伤的保护作用

目的：探讨大黄素对肠缺血/再灌注肺损伤的保护作用及其机制。方法：40只小鼠随机分为4组,各10只：A组（假手术组）、B组（模型组）、D1组及D2组（在手术前3天开始,分别予大黄素60mg/天、120mg/天灌胃）。再灌注3h后处死动物,测定肺组织匀浆组胺、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞因子-6（IL-6）、细胞因子-10（IL-10）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度。结果：与A组比较,B组组胺及TNF-α、IL-6浓度显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,IL-10浓度显著降低（P〈0.05）;D1组及D2组组胺浓度显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,IL-10、SOD浓度显著降低（P〈0.01）。与B组比较,D2组TNF-α浓度显著下降（P〈0.05）。与D1组比较,D2组IL-10浓度显著下降（P〈0.05）。结论：大黄通过抗氧化作用并减少TNF-α及IL-6的释放,从而减轻肠缺血/再灌注所导致的肺损伤。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠模型bFGF的影响

[目的]观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织bFGF影响,探讨通腑汤对急性肺损伤的作用机制,为"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。[方法]以Wistar大鼠为实验研究对象,将180只大鼠随机分为六组,即:正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只。经尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,分别于治疗后第1、2、6h,每组每次处死10只大鼠。用ELISA法同步检测肺组织中bFGF的含量。[结果]ALI的肺组织中:模型组的bFGF含量明显高于空白对照组,有统计学意义(P<0.05);地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量明显低于模型组,有统计学意义(P<0.05);中药低剂量组的bFGF含量高于地塞米松组,有统计学意义(P<0.05);中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量与地塞米松组无差异,无统计学意义(P>0.05);中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量均低于中药低剂量组,有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组的bFGF含量与中药中剂量组无差异,无统计学意义(P>0.05)。[结论]通腑汤可以降低ALI大鼠肺组织的bFGF含量,各剂量组中以中剂量、高剂量组疗效最佳。     

洋金花提取物对肠缺血再灌注大鼠的作用研究

目的:研究洋金花提取物对大鼠缺血再灌注期间肠黏膜的保护作用及机制。方法:采用大鼠肠缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组、给药组。用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤程度并检测肠黏膜中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)。结果:与假手术组比较,模型组可见明显的肠黏膜损伤,TNF-α和IL-6水平明显升高;与模型组比较,给药组肠黏膜病理损伤程度明显减轻,且TNF-α和IL-6水平明显降低。结论:洋金花提取物对大鼠肠缺血再灌注后的肠道具有较好的保护作用,且该作用与TNF-α和IL-6的减少有关。     

宣肺通腑方对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织髓样分化蛋白-2、核因子-κB表达的影响

目的观察宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(MD-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白及其基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺通腑方大、中、小剂量组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方各组于造模前以15.12、7.56、3.78 g原药材/kg宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d,连续3 d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后9 h麻醉取材,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达均明显上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,地塞米松组和宣肺通腑方各组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达明显降低(P0.05,P0.01);地塞米松组和宣肺通腑方各剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,炎症细胞大量浸润;宣肺通腑方各剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论宣肺通腑方能减轻ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其降低ALI大鼠MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达有关。     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠肠屏障的保护作用

[目的]探讨通腑泻肺中药对急性肺损伤/急性呼吸窒迫综合征(ALI/ARDS)大鼠肠屏障的保护作用。[方法] 27只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01mL/g,每日1次,共7日,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肠组织损伤情况,ELISA法检测大鼠血血浆D-乳酸及DAO水平,免疫组化染色方法方法检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)P65及TLR4表达。[结果]模型组大鼠肠组织镜下可见严重的病理损伤,中药组大鼠肠组织病理损伤减轻。模型组大鼠血浆D-乳酸、DAO明显升高,中药组血浆D-乳酸和DAO降低。模型组大鼠肠组织NF-κB P65和TLR4蛋白表达升高,中药组NF-κB P65和TLR4蛋白表达显著降低。[结论]通腑泻肺中药对ALI/ARDS病理过程中释放的大量炎性细胞因子有抑制作用,改善ALI/ARDS时肠黏膜的缺血缺氧状态,增加肠黏膜血流灌注,减轻肠黏膜细胞损害,降低肠黏膜通透性,对肠黏膜屏障起到保护作用。     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响

目的:观察参附注射液对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响。方法:建立肠缺血再灌注致急性肺损伤模型,将造模成功的40只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、参附后处理组(SFPO组)、血晶素组(Hemin组)、锌原卟啉IX+SFPO组(Zn PPIX+SFPO组),每组各8只。C组分离肠系膜上动脉但不阻断;I/R组肠系膜上动脉阻断1 h后再灌注2 h,股静脉恒速泵入等量生理盐水;SFPO组肠系膜上动脉阻断1 h后将10 m L·kg-1的参附注射液从股静脉恒速泵入;Hemin组肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射Hemin 75μmol·kg-1;ZnPPIX+SFPO组肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射锌原卟啉IX(20 mg·kg-1),后续操作同SFPO组。术前无需给药的各组腹腔注射等剂量的生理盐水,于再灌注2 h后颈动脉放血处死动物。观察各组大鼠肺组织中血红素加氧酶1(HO-1)的表达,丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)含量和肺通透性指数、动脉血气和肺组织湿/干质量比值的影响。结果:与I/R组比较,SFPO组和Heim组肺组织HO-1表达增高;Zn PPIX+SFPO组表达降低(P0.05)。SFPO组和Heim组肺组织湿/干质量比、MDA和通透性指数均显著降低,而SOD值明显升高(P0.05或P0.01);与C组比较,缺血再灌注组肺组织湿/干质量比、MDA和通透性指数均明显增高,而SOD显著降低(P0.05);与C组比较,各组动物动脉血Pa O2、Pa CO2显著下降(P0.05),与I/R组比较,SFPO组和Heim组Pa O2、Pa CO2明显增高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:参附注射液可能通过直接诱导血红素加氧酶-1蛋白表达、一定程度上抑制脂质过氧化、拮抗氧自由基的损伤,提高抗氧化能力,改善肺部微循环,发挥IIR损伤所致的急性肺损伤的保护作用。     

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺肠功能的影响

目的:观察通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺、肠功能的影响,为"肺与大肠相表里"理论提供实验证据。方法:健康SD大鼠30只,随机分为3组,正常组、模型组和治疗组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ALI/ARDS模型,治疗组给予通腑泻肺中药,于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肠屏障功能指标。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高(P0.01),治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善;2)模型组大鼠肠组织中ocdudin蛋白表达较正常组明显降低(P0.01),治疗后显著升高(P0.05);SIgA含量较正常组明显升高(P0.01),治疗后显著降低(P0.05)。结论:除肺通气功能障碍外,ALI/ARDS大鼠肠屏障功能同时受损。通腑泻肺中药能改善肺通气障碍,保护肠黏膜屏障功能。     

通腑泄肺汤对急性呼吸窘迫综合征肠黏膜屏障功能、炎症因子及肺动态顺应性的影响

目的 观察通腑泄肺汤对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肠屏障功能、炎症因子及肺动态顺应性的影响。方法 ARDS患者62例采用随机数字表法分为治疗组与对照组各31例。对照组采用内科常规治疗,治疗组在内科常规治疗的基础上采用通腑泄肺汤治疗,两组均治疗7 d。比较两组治疗后临床症状评分、炎症因子水平、氧化应激、肠屏障功能、呼吸指数、肺动态顺应性、呼吸指数及不良反应情况。结果 治疗后两组临床症状评分、炎症因子水平、氧化应激、肠屏障功能指标及呼吸指数均低于治疗前（P <0.05）,且治疗组上述指标低于对照组（P <0.05）;治疗后两组肺动态顺应性高于治疗前（P <0.05）,且治疗组肺动态顺应性高于对照组（P <0.05）;治疗期间两组患者均未出现不良反应。结论 通腑泄肺汤治疗ARDS能够减轻临床症状及氧化应激损伤,改善肠黏膜屏障及肺通气功能,抑制炎症因子表达,提高肺动态顺应性且具有较好的安全性。     

凉膈散对内毒素致大鼠急性肺损伤T辅助细胞漂移的影响

目的 探讨凉膈散对内毒素致大鼠肺损伤时机体致炎、抗炎反应的分子机制.方法 用内毒素脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型.分别用高、中、低剂量的凉膈散水煎剂灌胃给药,并与地塞米松做对照,于不同时间点检测外周血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中T辅助细胞1(Th1)和T辅助细胞2(Th2)的含量,观察Th1/Th2比值的变化.结果 模型组大鼠外周血与BALF中Th1/Th2比值逐渐降低,在4、8、16h时间点与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01),中、高剂量组与地塞米松组的Th1/Th2比值在8h和16h与模型组同时间点比较有所提高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 凉膈散在一定程度上纠正了Th1/Th2细胞比例失衡,这可能是其对急性肺损伤具有保护作用的机制之一.     

西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其机制。 方法 采用健康雄性 SD 大鼠,切除右肾,夹闭左侧肾动脉 45 min 制作肾缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为单纯假手术组 (C) ,西罗莫司假手术组 (S) ,肾缺血再灌注组 (IRI) ,西罗莫司肾缺血再灌注组 (IRIS) ,根据再灌注时间不同, IRI 组和 IRIS 组又分为 1 , 3 , 5 d 组,且每个组均为 8 只大鼠;而 C 组和 S 组只观察 1 d 作为对照。手术造模前 3 d 开始给药, S 组和 IRIS 组给予西罗莫司,负荷剂量为 9 mg·kg^-1 ,以后每天灌胃 1 次,维持剂量为 3 mg·kg^-1 ,直至处死。 C 组和 IRI 组相应给予生理盐水,观察大鼠术后各时相点血清肌酐 (Cr) 、血浆内皮素、肾组织中一氧化氮及肾组织形态学的变化。 结果 假手术组中,西罗莫司能显著降低血清肌酐 , 明显提高肾组织一氧化氮的含量 (<>P<0.01) ,而对血浆内皮素无明显影响。模型组中, IRIS 组与 IRI 组相比, 1 d 时,肌酐和内皮素显著降低 (<>P<0.05) ; 3 d 时两组肌酐、内皮素和一氧化氮的含量无明显差异; 5 d 时肌酐无明显变化,但内皮素明显降低且一氧化氮的含量明显升高 (<>P<0.05) 。 结论 西罗莫司能明显改善肾缺血再灌注损伤后 1 d 时的肾功能,但对 3 , 5 d 时肾功能改善不明显,其改善肾功能的机制可能与内皮素及一氧化氮的作用有关。     

健脾清化方对急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤的影响〖JZ)〗〖HS)〗

目的:探讨健脾清化方对急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤的影响。方法:将40只SD大鼠随机分成正常组、急性肾缺血再灌注模型组、健脾清化方干预组和盐酸罗格列酮干预组,每组10只。健脾清化方干预组给予健脾清化方灌胃(19.3 g/kg,20倍人体剂量),盐酸罗格列酮组给予罗格列酮灌胃(1.3 mg/kg,20倍人体剂量),其他组给予生理盐水,1次/d,连续给药1周后,造模并取材。观察各组SD大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,观察各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、羟自由基(OH)抑制能力的水平,ELISA检测各组大鼠血清IL-1β、IL-10水平,免疫印迹法观察各组大鼠肾组织TNF-α、NF-κB蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组的Scr、BUN均显著增加(P<0.05),抑制羟自由基能力、NOS、NO水平提升(P<0.05),SOD水平明显下降(P<0.05)。与模型组比较,健脾清化方干预组及罗格列酮干预组Scr、BUN(P<0.05)水平均明显降低,NOS(P<0.05)、NO显著下降,抑制羟自由基能力与SOD水平显著提升(P<0.05)。模型组、盐酸罗格列酮组与健脾清化方组IL-1β、IL-10水平均较正常组明显升高(P<0.05),与模型组比较,盐酸罗格列酮组与健脾清化方组的IL-1β水平更低,IL-10的水平更高。盐酸罗格列酮组的IL-1β水平比健脾清化方组更高,IL-10水平更低。与正常组比较,模型组、盐酸罗格列酮组与健脾清化方组大鼠肾组织的NF-κB、TNF-α蛋白表达量均显著提升。与模型组比较,盐酸罗格列酮组与健脾清化方组NF-κB、TNF-α蛋白表达量均显著下调。与盐酸罗格列酮组比较,健脾清化方组的NF-κB、TNF-α蛋白表达量更低。结论:健脾清化方可明通过降低NO、NOS水平,增强SOD和抑制OH自由基能力,从而延缓急性肾缺血再灌注SD大鼠氧化应激损伤水平,抑制炎性反应,从而减少对肾脏的损伤。     

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肺损伤的影响

目的探讨参附注射液（SF）对肠缺血-再灌注（ⅡR）所致肺损伤的防治作用及其对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和细胞间黏附分子-Ⅰ（ⅠCAM-1）的影响,及其防治肠源性肺损伤机制。方法SD大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术组、SF组并予相应处理。以病理学改变作为评价肠、肺损伤的指标;监测再灌注前后平均动脉压变化;ELISA法检测血浆、肺组织TNF-α含量;用免疫组织化学方法检测肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白的表达。结果SF可明显减轻IIR导致的肺和小肠组织的病理损害,抑制IIR后出现的血浆及肺组织TNF-α水平升高,肺及小肠组织iNOS和ICAM-1蛋白表达的增加;再灌注后SF组平均动脉压变化较缺血再灌注组明显减轻。结论SF有防止肠源性肺损伤的发生,进而预防组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能通过抑制TNF-α、ⅠCAM-1和iNOS等介质的释放而实现。     

苓甘五味姜辛汤对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠免疫细胞和炎性细胞因子的影响

目的观察苓甘五味姜辛汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的可能作用并探讨其机制。方法将90只清洁级的SD大鼠按随机数字表法分为6组(空白对照组,ALI模型组,地塞米松组与中药高、中、低剂量组),每组15只,连续用药27 d后采用LPS暴露式气管滴注方法制备大鼠ALI模型,实验结束前30 min收集腹主动脉血并进行左侧支气管肺泡灌洗以收集灌洗液,取大鼠右肺下叶组织,进行苏木精-伊红(HE)染色后显微镜下观察肺组织病理形态学改变并进行病理学评分;取大鼠右肺中叶置电子天平称量肺组织湿质量,然后将组织置于70℃烘箱48 h至恒重后再次称量干质量,计算肺湿/干质量比(W/D)值。采用流式细胞技术对大鼠动脉血中T淋巴细胞亚群进行测定;将支气管肺泡灌洗液采用ELISA法测定白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果病理形态学方面,ALI模型组大鼠肺组织结构出现破坏,肺泡水肿明显,肺泡腔内炎症细胞浸润,肺间质弥漫性充血水肿;地塞米松组及中药高、中剂量组的肺组织上述变化较ALI模型组明显减轻。病理学评分方面,ALI模型组评分明显高于空白对照组(P <0.05);经不同药物干预后,地塞米松组和中药高、中剂量组评分均明显降低(P <0.05)。W/D比值方面,与空白对照组相比,ALI模型组肺组织W/D比值明显增加(P <0.05);地塞米松组与中药高剂量组、中剂量组肺组织W/D比值较ALI模型组明显减轻(P <0.05)。免疫细胞方面,ALI模型组动脉血中CD3+、CD4+、和CD4+/CD8+水平较空白对照组明显降低(P <0.05),CD8+水平明显升高(P <0.05)。与ALI模型组比较,中药高剂量组、中剂量组动脉血中CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平明显升高(P <0.05),CD8+水平明显降低(P <0.05);地塞米松组和中药低剂量组与ALI模型组相比各项指标变化不明显(P> 0.05)。LPS造模后大鼠BALF中IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平均升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P <0.05);经高、中剂量的中药处理可显著降低各项指标的水平,与地塞米松组效果相当,与ALI模型组比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论中药干预后能明显改善ALI大鼠肺组织损伤,减少炎症细胞浸润数量,减轻充血、水肿程度;降低肺组织病理学评分;降低肺组织W/D比值;并能使ALI大鼠动脉血中的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+值升高,CD8+降低;还能降低ALI大鼠BALF中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平,提示苓甘五味姜辛汤能减轻肺损伤,改善肺水肿,提高机体免疫力,纠正机体细胞免疫抑制状态,抑制IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子的合成和释放,有效减轻LPS诱导ALI,为临床救治急性肺损伤提供了新思路。     

肉苁蓉提取物对败血症大鼠急性肺损伤的影响

目的 研究肉苁蓉提取物对败血症大鼠急性肺损伤(ALI)的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术复制败血症模型,观察肺组织病理学变化,测定ALI生物学指标.结果 生理盐水组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出,肺血管内皮细胞损伤.肺湿/干重比、肺泡灌洗液中中性粒细胞比例、蛋白含量及肺泡通透指数(LPI)、肺毛细血管通透性(PVP)均显著升高.肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)均显著升高.上述指标肉苁蓉组均较生理盐水组显著下降.结论 肉苁蓉对败血症大鼠ALI具有良好保护作用,其机制可能是通过抑制中性粒细胞在肺组织的浸润,减少氧自由基对肺组织损伤实现的.     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用

 目的探讨参附注射液(SF)对大鼠肠缺血-再灌注(II/R)引起的远隔器官肺脏损伤的保护作用。方法通过夹闭肠系膜上动脉60min,再灌注120min,建立II/R损伤模型。实验大鼠随机分为4组:假手术组;II/R组;低剂量SF预处理组(SF-5组,5mL·kg^-1);高剂量SF预处理组(SF-10组,10mL·kg^-1)。观察各组大鼠肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肺脏组织H-E染色,ICAM-1和NF-κB表达。结果II/R组肺组织中MDA、MPO、TNF-α水平明显高于假手术组(P<0.05),ICAM-1与NF-κB表达明显高于假手术组(P<0.05),镜检发现肺组织有明显组织形态学损伤。与II/R组比较,SF能够降低肺组织中MDA、MPO、TNF-α水平(P<0.05);减少肺组织NF-κB和ICAM-1的表达(P<0.05);减轻肺脏组织形态学损伤。结论SF通过抑制NF-κB的激活,减少肺组织ICAM-1的表达和中性粒细胞的聚集,从而减轻II/R引起的肺脏损伤。