西洋参茎叶皂苷保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨西洋参茎叶皂苷(PQS)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法大鼠分别灌胃给予200 mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)PQS,15 d后,采用Longa改良法建立大鼠脑缺血再灌注模型;计算PQS对大鼠神经功能评分及脑梗死面积比的影响,检测PQS对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响,评价PQS对脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含有量的影响。结果 PQS可以降低大鼠神经功能评分及脑组织梗塞面积比(P0.05或P0.01);PQS也可以降低血清中TNF-α水平,升高IL-10水平(P0.01);同时,PQS能够升高脑组织中GSH-Px和SOD活性,降低MDA含有量(P0.01)。结论 PQS预处理能够有效的减弱脑缺血再灌注导致的损伤,该作用与抑制脑缺血再灌注引起的炎症反应及氧化损伤有关。     

厚朴对脑缺血再灌注大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨厚朴(Cortex Magnoliae Officinalis,CMO)对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其机制。方法:采用中动脉栓塞法,建立脑缺血再灌注大鼠模型;将实验大鼠分为假手术组、模型组、厚朴低、中、高剂量组;通过Longa评分评价神经功能的恢复情况,光镜观察和形态计量方法观察大鼠神经细胞的数目,检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分明显增高(P0.01),脑组织神经细胞数量(细胞密度)显著减少(P0.01),SOD和CAT的活性明显降低(P0.01),MDA、IL-1β和TNF-α的含量明显升高(P0.05);与模型组相比,厚朴能抑制神经元的凋亡,中高剂量组能显著降低大鼠的神经功能评分(P0.01),提高SOD和CAT的活性(P0.01),降低MDA、IL-1β和TNF-α的含量(P0.01)。结论:厚朴可以减轻大鼠脑缺血再灌注的损伤,其机制可能与抑制炎症反应和抗氧化有关。     

黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激、炎症、凋亡的影响

目的探讨黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激、炎症、凋亡的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(15 mg/kg)组及黄芪总黄酮低、高剂量组(30、60 mg/kg),灌胃给药15 d后线栓法制备脑缺血模型(缺血2 h后再灌注24 h)。然后,计算神经功能学评分、脑组织含水量,ELISA法检测MDA水平和GSH-Px、SOD活性,放射免疫法检测IL-1β、TNF-α水平,实时荧光定量PCR法检测caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blot法检测p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪总黄酮组神经行为学评分,脑组织含水量,MDA、IL-1β、TNF-α水平,caspase-3、Bax mRNA表达显著下降(P0.05),GSH-Px、SOD活性,Bcl-2 mRNA表达,p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著升高(P0.05)。结论黄芪总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激水平、减少炎症反应、抗凋亡作用有关。     

黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:成年SD大鼠50只,体重230~280 g,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组(Sham),模型组(Model),黄芩苷高、中、低剂量组(135,45,15 mg·kg-1)。每天灌胃给药,假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续7 d,末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分,苏木素和伊红染色(HE),DNA原位缺口末端标记(TUNEL)法检测脑组织形态学变化,试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:与假手术组比较,模型组神经元出现大量凋亡,组织病理学损伤严重,神经功能损伤评分,MDA,TNF-α及IL-1β含量明显升高(P0.01),SOD活性明显降低(P0.01)。与模型组比较,黄芩苷能抑制神经元凋亡,改善组织病理学损伤,高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分(P0.01),高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性(P0.05),降低MDA,TNF-α,IL-1β含量(P0.01),黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量(P0.01)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。     

大黄蒽醌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤及肠道菌群的影响

探究大黄蒽醌苷对大鼠脑缺血再灌注损伤及肠道菌群的影响。方法 45只大鼠随机分为假手术组、模型组及大黄蒽醌苷高、中、低剂量组(30、15、7.5 mg/kg),线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,灌胃给药7 d后,检测大鼠神经功能缺损恢复,脑梗死范围百分比,缺血侧脑组织SOD、NOS、LDH活性,MDA、LD、NO、IL-1β和TNF-α水平。然后,取第1、7天大鼠粪便进行选择性培养,对大肠杆菌、肠球菌、乳酸杆菌和双歧杆菌进行计数并比较。结果与模型组比较,大黄蒽醌苷高、中剂量组可显著减轻大鼠神经功能缺损症状,降低脑梗死范围百分比,提高脑组织SOD的活性,降低MDA、NO、LD、IL-1β、TNF-α水平及NOS、LDH活性,还可抑制粪便中大肠杆菌、肠球菌生成(P0.01),促进乳酸杆菌、双歧杆菌生成(P0.01)。结论大黄蒽醌苷对脑缺血性损伤具有明显的改善作用,其机制可能是通过调节宿主肠道菌群从而抑制脑损伤引起的自由基损伤和炎症反应。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究大豆异黄酮(Soybean Isoflavone,SI)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,选取120只随机分为6组:局灶性脑缺血再灌注模型组、大豆异黄酮(20、40、80和160 mg/kg)腹腔注射预处理组和舒血宁注射液(4mg/kg)阳性对照组,并设假手术组。再灌注6h后,采用盲法进行神经功能评分,测定脑梗死体积(IV%)及脑组织含水量;通过HE染色法观察脑组织病理形态学改变,通过TUNEL染色观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI);通过生化分析仪测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组相比,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,脑梗死体积(IV%)和脑组织含水量显著升高,脑组织出现明显的病理性改变,神经细胞凋亡状况加重,凋亡指数显著升高;血清中CK,LDH含量显著升高,脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,差异均具有统计学意义。与局灶性脑缺血再灌注模型组相比,大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠行为障碍明显好转,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑梗死体积和含水量均显著降低;大豆异黄酮预处理组大鼠脑组织病变和神经细胞凋亡均明显减轻,以160 mg/kg组效果最为显著,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组凋亡指数显著降低;大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠血清中CK,LDH含量和脑组织中MDA含量均显著降低;大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑组织中SOD、CAT活性显著降低,且160mg/kg组GSH-Px活性显著降低。结论:大豆异黄酮能够有效改善局灶性脑缺血大鼠神经功能障碍、降低脑梗死体积和脑组织含水量、改善脑组织病变和神经细胞凋亡状况,提示大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与大豆异黄酮能够有效改善抗氧化酶活性、提高机体清除自由基能力、抑制氧化应激损伤有关。     

淫羊藿苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察淫羊藿苷(ICA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ICA低剂量组(30 mg/kg)和ICA高剂量组(80 mg/kg),每组10只。造模前假手术组、模型组予同体积0.9%氯化钠注射液,ICA高、低剂量组分别腹腔注射80、30 mg/kg剂量的ICA 2 m L。给药7 d后,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后,再灌注24 h分别检测缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果脑缺血-再灌注24 h后与假手术组比较,模型组GSH-Px、SOD活性值差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活性明显增高,差异有统计学意义(均P 0.01)。与假手术组比较,模型组MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量明显减低,差异有统计学意义(均P 0.01)。结论 ICA对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与增高GSH-Px、SOD活性、降低MDA含量,抑制自由基损伤;降低NO含量、NOS活性,抑制神经毒性损伤;降低MPO活性、TNF-α、IL-1β含量抑制炎症反应损伤有关。     

人参总皂苷对大鼠创伤性脑水肿的影响

目的研究人参总皂苷对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织中水含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的含量及神经功能的影响,以探讨人参总皂苷治疗大鼠创伤性脑水肿的作用及可能的机制。方法采用改良Feeney DM法建立大鼠TBI模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、人参总皂苷治疗组。所有动物分别于伤后1、3、5、7d进行神经行为学评分后处死,取损伤区脑组织,采用干湿重法测脑水含量,生物化学法测脑组织中SOD活性和MDA含量,ELISA法测定脑组织中TNF-α、IL-1β的表达水平。结果与脑外伤组同期比较,人参总皂苷治疗组脑水含量和MDA含量降低,SOD活性升高,脑组织内TNF-α、IL-1β的水平明显降低(P<0.05),神经功能改善明显(P<0.05)。结论人参总皂苷能明显减轻创伤性脑损伤后脑水肿的程度,减轻神经行为缺损症状,其机制可能是通过减少脑组织中MDA生成,降低IL-1β、TNF-α的表达,提高SOD活性,抑制自由基反应,减轻炎症反应而起作用。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

参麻益智方对多发性脑梗塞致血管性认知障碍大鼠学习记忆和炎症因子及抗氧化作用的影响

目的观察参麻益智方(SMYZ)对多发性脑梗塞致血管性认知障碍(VCI)模型大鼠的学习记忆能力和血清炎症因子及氧化应激相关指标的影响。方法健康Wistar大鼠,采用微血栓栓塞法制备多发性脑梗塞模型,手术成功后筛选致认知障碍的大鼠随机分成5组:模型对照组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^-1),参麻益智方低、中、高剂量组(2.97、5.94、11.88 g·kg^-1)。另设空白对照组、假手术组,每组各10只。灌胃给药,模型对照组、空白对照组和假手术组给予等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃8周后进行相关指标检测。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色法观察海马CA1区病理形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;非酶促免疫法检测谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-PX)含量。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠逃避潜伏期、总游泳路程、IL-1β、TNF-α含量、MDA含量均明显增加(P<0.01),穿越平台次数、目标象限路程占总路程百分比、目标象限时间占总时间百分比、GSH、SOD、GSH-PX含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),海马CA1区发生明显病理形态学改变。与模型对照组比较,参麻益智方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期、IL-1β含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),SOD含量均明显增加(P<0.05,P<0.01),可改善海马CA1区的病理形态;参麻益智方中、高剂量组大鼠总游泳路程、TNF-α、MDA含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数、目标象限路程占总路程百分比、目标象限时间占总时间百分比、GSH、GSH-PX含量均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论参麻益智方对多发性脑梗塞致血管性认知障碍大鼠的学习记忆能力具有改善作用,并具有改善其海马组织的病理形态,抑制炎症反应,改善氧化应激状态的作用。     

复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的：研究复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法：线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑梗塞体积比、血清MDA含量、血清SOD和GSH-Px活性，并观察行为学改变。结果：大鼠脑缺血再灌注后血清MDA含量和脑梗塞体积比显增加，SOD和GSH-Px活力明显下降。复方沙棘1号可有效地防止上述改变，结论：复方沙棘1号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显保护作用，这种保护作用可能与提高脑组织抗脂质氧化能力有关。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的:探讨迷迭香酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠行为学改变。测定脑梗塞体积、血清MDA含量、SOD和GSH-Px的活性。结果:迷迭香酸能够显著改善脑缺血再灌注大鼠的行为障碍和减少脑梗塞体积,可以显著抑制脑缺血再灌注大鼠MDA的生成,明显升高SOD和GSH-Px的活性。结论:迷迭香酸对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,抗氧化作用是其发挥脑缺血保护作用的机制之一。     

川芎挥发油对大鼠大脑皮层神经细胞体外存活及脑缺血再灌注损伤的影响

目的考察川芎挥发油对大鼠大脑皮层神经细胞的体外存活及脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法取出生1d内的乳鼠大脑皮层制成细胞悬液,接种于经多聚赖氨酸包被的培养板。于培养6 d后,加入不同浓度的川芎挥发油,继续培养1 d,采用MTT比色法测量其存活细胞的吸收值,同时行NSE检查。采用线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)含量。结果 NSE检查结果表明,培养6 d的存活细胞大部分均为神经元。MTT比色法结果表明,与对照组比较,川芎挥发油较低浓度均能明显增加存活细胞数(P<0.05)。且川芎挥发油能明显提高GSH-Px、NOS、SOD的活性,降低MDA的含量及大鼠脑梗塞比率(P<0.05或P<0.01)。结论川芎挥发油能促进体外培养的大脑皮层神经细胞存活,可通过增加脑缺血再灌注模型大鼠SOD、GSH-Px、NOS活性,降低MDA含量,降低大鼠脑梗塞比率等途径产生脑缺血保护作用。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及TNF-α含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3h、24h、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中TNF-α含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,TNF-α含量减少(P<0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及TNF-α变化有关。     

七叶通脉胶囊对家兔全脑缺血再灌注损伤神经保护作用研究

目的:探讨七叶通脉胶囊预防给药后对家兔全脑缺血再灌注模型的神经保护作用。方法:七叶通脉胶囊预防给家兔灌服10d后,夹闭双侧颈总动脉和椎动脉,并放血,使血压在40mmHg维持30min后,放开双侧颈总动脉复灌2h,制备家兔全脑缺血再灌注模型。复灌结束后取血,测定血清中LHD、Na+-K+-ATPase、GSH-Px、NSE、GFAP、SOD、MDA等因子的含量;取脑,部分测定脑组织中SOD活性和MDA含量,另一部分HE染色,观察脑组织病理结构的变化。结果:家兔全脑缺血再灌注后,与模型组比较,高剂量组能显著增强血清中GSH-Px、SOD、Na+-K+-ATPase活性(P<0.01,P<0.05),降低LDH活性、MDA含量(P<0.01),减少GFAP、NSE的释放(P<0.05,P<0.01),还能显著升高脑组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),减轻脑组织的病理改变;其他组别对这些指标也有不同程度的影响。结论:七叶通脉胶囊能通过对抗氧化应激反应,抑制神经元和胶质细胞释放相关因子,减轻全脑缺血再灌注对神经的损伤。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血中SOD、MDA及BDNF含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中BDNF含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,BDNF含量增多(P0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及BDNF变化有关。