荷叶黄酮治疗小鼠非酒精性脂肪肝的研究

目的:研究荷叶黄酮对小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:以复方高脂饮食建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,造模第14d,将60只照模鼠随机分为模型组,阳性对照组(易善复150mg/kg),荷叶黄酮低、中、高剂量治疗组(剂量分别是50,100,200mg/kg)。分别观察荷叶黄酮对非酒精性脂肪肝小鼠的肝指数,血清TC、TG、ALT、AST以及肝脏TC、TG含量,观察小鼠肝组织脂质变性程度。结果:荷叶黄酮治疗42d后,非酒精性脂肪肝小鼠肝指数、血清TC、TG、ALT、AST,肝脏TC、TG含量明显降低(P<0.05或P<0.01),并且具有一定的剂量依赖趋势,其中,荷叶黄酮中、高剂量组肝脏TG水平降低显著,与正常组无统计学差异(P>0.05)。光镜观察结果表明,给予荷叶黄酮的小鼠肝组织脂质变性程度改变明显减轻(P<0.01)。结论:荷叶黄酮具有治疗小鼠非酒精性脂肪肝的作用,其作用机制与降低肝脏TG水平有关。     

贞清方对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病变及肝脏盐诱导激酶1表达的影响

目的观察贞清方对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝的作用及其对大鼠肝脏盐诱导激酶1（salt-inducible kinase 1, SIK1）、固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol-regulatory element binding protein-1c, SREBP-1c）表达的影响。方法应用高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、贞清方组、二甲双胍组,每组8只,并设立正常对照组8只,贞清方组给予贞清方每日12 g生药/kg灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液每日150 mg/kg灌胃,正常对照组及模型组以等体积蒸馏水灌胃。持续治疗12周。检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、游离脂肪酸（FFA）、 血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、 血清丙氨酸转移酶（ALT）及天冬氨酸转移酶（AST）,称体重和肝脏湿重并计算肝重指数,测肝脏TG含量, HE染色和免疫组织化学法观察大鼠肝脏病理变化及SIK1在肝脏的表达,RT-PCR和Western blot检测各组大鼠肝脏组织SIK1、SREBP-1c mRNA和蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FFA、 TG、TC、ALT、AST水平、肝重指数和肝脏TG含量显著升高（P〈0.01）,肝脏重度脂肪变性,肝SIK1 mRNA和蛋白表达明显减少（P〈0.01）,SREBP-1c mRNA 和蛋白表达增多（P〈0.01）;药物治疗后,与模型组比较,贞清方组与二甲双胍组大鼠FBG、FFA、 TG、TC、ALT、AST及肝重指数均降低,肝脏TG含量下降,SIK1 mRNA 和蛋白表达明显增多,而SREBP-1c mRNA 和蛋白表达明显减少（P〈0.05,P〈0.01）,同时大鼠的肝脏病变程度得到了改善。贞清方组FBG、TG、TC、ALT、AST、肝TC含量、SIK1 mRNA 和蛋白表达、SREBP-1c mRNA 和蛋白表达均优于二甲双胍组（均P〈0.05）。结论本实验发现2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SIK1表达降低,同时贞清方可减轻2型糖尿病大鼠非     

清肝降浊方基于TLR4/NF-ҡB信号通路治疗非酒精性脂肪肝病作用机制研究

目的 通过试验探讨清肝降浊方基于TLR4/NF-κB信号通路治疗非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制.方法 采用高脂饮食饲喂的方法,诱导建立非酒精性脂肪肝病大鼠动物模型.预防性给药12周后,检测血脂(TC、TG)、肝脂(TC、TG)及肝功能(AST、ALT)指标,肝脏病理组织学检查,Western-blot检测信号通路相关蛋白TLR4、NF-κB P65、MyD88表达水平.结果 清肝降浊方3个给药组动物血清AST、ALT活性明显低于模型组、大鼠肝组织中TLR4表达量显著低于模型对照组(P<0.01或P<0.05);高、中给药组大鼠肝组织匀浆及血清中TG、TC浓度明显低于模型组、大鼠肝组织中NF-κB P65、MyD88表达量显著低于模型对照组(P<0.01或P<0.05);清肝降浊方3个给药剂量组都可不同程度地减轻肝脏病理损伤.结论 清肝降浊方具有保肝降酶、降低血脂、肝脂含量,减轻肝脏病理损伤作用,可能是通过调节TLR4/NF-κB信号通路中TLR4、NF-κB P65、MyD88蛋白表达,起到防治非酒精性脂肪肝病作用.     

姜黄素-红景天苷组合对单纯高脂饮食诱导大鼠脂肪肝的干预作用

目的:探讨姜黄素-红景天苷组合对实验性脂肪肝的防治作用。方法:采用单纯高脂饮食12 w诱导的大鼠脂肪肝模型。造模第8周起,模型动物随机分为模型组、姜黄素组、红景天苷组和姜黄素-红景天苷组合组(下称"组合组"),另设正常对照组,灌胃给药5 w,观察肝组织病理学变化(HE染色)、肝脏系数、肝组织TG、FFA含量及血清ALT、AST、TG、TC水平变化。结果:模型组肝组织出现严重的脂肪变性,肝组织TG、FFA含量及血清ALT、AST活性显著升高(P0.01)。红景天苷组、姜黄素组及组合组肝脏病理改变显著减轻,体质量、肝脏系数、肝组织TG、FFA含量及血清ALT、AST活性显著低于模型组(P0.05或P0.01),以组合组的作用最佳(P0.01)。结论:姜黄素-红景天苷组合对单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝具有良好的防治作用。     

养肝解郁颗粒对绝经后大鼠非酒精性单纯性脂肪肝脂代谢及肝细胞脂肪变性的影响

目的 通过实验研究验证养肝解郁颗粒对绝经后大鼠非酒精性单纯性脂肪肝脂代谢及肝细胞脂肪变性的影响。方法 采用大鼠去氧乙烯基环乙烯腹腔注射法来建立绝经期动物模型，通过饲喂高脂高糖饲料制备非酒精性单纯性脂肪肝模型，诱导建立绝经期非酒精性单纯性脂肪肝大鼠动物模型。预防性给药12周后，检测血清AST、ALT、TC、TG水平，计算肝系数，检测肝组织中TC、TG、MDA、SOD、FFA含量，肝脏病理组织学检查。结果 养肝解郁颗粒6.0、3.0、1.5 g/kg给药组血清及肝组织匀浆中TC、TG含量、血清AST活性均明显低于模型组（为P <0.01或P <0.05）;6.0、3.0 g/kg给药组大鼠血清ALT、肝组织匀浆中MDA、FFA含量、肝脏系数均明显低于模型组（为P <0.01或P <0.05）;1.5 g/kg给药组大鼠肝组织匀浆中MDA含量低于模型对照组（为P <0.05）;6.0 g/kg给药组大鼠肝组织匀浆中SOD活性明显高于模型对照组（为P <0.05）。养肝解郁颗粒3个剂量均可不同程度减轻肝脏病理损伤。结论 养肝解郁颗粒可以调节绝经后大鼠非酒精性...     

栀子与茵陈蒿汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质代谢及血清酶学影响的比较

目的:观察比较栀子与茵陈蒿汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质代谢及血清酶学的影响。方法:用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,自造模第6周起,28只大鼠被随机分为模型组、栀子组、茵陈蒿汤组和易善复组,每组7只,灌胃饮用水或给药5周。通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学;肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测大鼠血清生化指标及肝组织甘油三酯(TG)含量。结果:模型组大鼠肝脏存在明显脂肪变性,并可见炎症细胞浸润,肝组织TG、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性均显著升高(P<0.01),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低(P<0.01);栀子组、茵陈蒿汤组大鼠肝脂肪变性及炎症反应较模型组明显减轻,肝组织TG、血清TG、TC含量、血清ALT、AST活性均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),血清HDL-C则显著升高(P<0.01);栀子组在降低血清ALT及血清TC含量方面优于茵陈蒿汤组(P<0.05,P<0.01)。结论:栀子与茵陈蒿汤均能明显改善脂肪肝大鼠肝组织病理学变化,对非酒精性脂肪性肝病有较好的干预作用,而栀子在改善胆固醇代谢及抗炎症损伤方面,效果优于茵陈蒿汤。     

基于ERS信号蛋白异常表达探讨清肝降浊方治疗NAFLD的机制研究

目的 通过试验研究探讨清肝降浊方基于ERS信号蛋白异常表达治疗非酒精性脂肪肝病的作用机制。方法 采用高脂饮食饲喂的方法,诱导建立非酒精性脂肪肝病大鼠动物模型。给药8周后,进行肝功能指标AST、ALT、AKP检测、血清中TC、TG、NEFA及肝组织匀浆中TC、TG检测、肝组织匀浆中SOD、MDA检测,检测信号通路相关蛋白ATF4、eIF2a、CHOP的表达水平。结果 清肝降浊方865.1 mg/kg、432.6 mg/kg和216.3 mg/kg给药组动物血清AST、ALT、AKP活性及肝组织中ATF4、CHOP表达量、TG含量均明显的低于模型组,而肝组织中SOD活性显著高于模型组（P <0.01或P <0.05）;865.1 mg/kg和432.6 mg/kg 2个给药组动物血清TC、TG、NEFA含量及肝组织中TC、TG、MDA含量、e IF2a表达量均低于模型组（P <0.01或P <0.05）。结论清肝降浊方治疗NAFLD作用机制可能是通过调节ERS信号蛋白异常表达,从而达到防治非酒精性脂肪肝病。     

舒肝健脾口服液治疗慢性酒精性肝损伤的实验研究

目的：观察舒肝健脾口服液对酒精致肝脏损伤的治疗作用。方法：建立酒精性肝损伤大鼠模型，采用舒肝健脾口服液灌胃给药治疗，以血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）为指标，并观察其血液流变学及组织学改变。结果：治疗组血清ALT、AST、TC、TG均显著低于模型组（P〈0．05），血液流变学的各项指标改善明显。且病理学提示，治疗组肝细胞损伤、肝脏脂肪变性程度明显轻于模型组。结论：舒肝健脾口服液对酒精性肝损伤具有保护和治疗作用。     

消脂健脾合剂防治非酒精性脂肪性肝炎的临床研究

目的：探索消脂健脾合剂对非酒精性脂肪性肝炎的干预作用。方法：75例非酒精性脂肪性肝炎患者随机分成治疗组和对照组,分别给予消脂健脾合剂及易善复口服2月,检测治疗前后血清ALT、AST活性,TC、TG含量,肝脏B超,临床疗效判断。结果：消脂健脾合剂能有效地降低非酒精性脂肪性肝炎患者血清ALT、AST活性,TC、TG含量,改善肝脏B超脂肪变性,改善临床症状的作用,较之易善复无显著差异。结论：消脂健脾合剂能够有效防治非酒精性脂肪性肝炎。     

续断提取物对非酒精性脂肪肝小鼠调脂保肝作用及其有效部位研究

目的 研究续断提取物对喂饲高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠的调脂保肝作用,并初步确定其有效部位.方法 给小鼠喂饲高脂饲料建立非酒精性脂肪肝小鼠模型.观察续断水提物、70％乙醇提取物(粗提物B)及其不同提取部位(B-1、B-2、B-3)对非酒精性脂肪肝小鼠血清肝功能指标、血脂及肝组织病理学等的影响.结果 与模型组比较,给予续断粗提物B和B-2后,小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)水平以及体脂和肝脏指数均显著降低(P＜0.05、0.01),SOD水平显著升高(P＜0.01);血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)显著下降(P＜0.01),高密度脂蛋白( HDL)显著升高(P＜0.01);肝细胞脂肪变性显著修复.结论 续断提取物对高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠具有保肝调脂作用,其有效部位B-2能显著降低非酒精性脂肪肝小鼠肝脏内脂肪聚积和脂质过氧化损伤,明显修复脂肪肝病变.     

人参皂苷干预酒精性脂肪肝形成的实验研究及对小鼠抗氧化应激的影响

目的:观察人参皂苷对酒精性脂肪肝(AFL)小鼠肝损伤的保护作用,并观察对小鼠抗氧化应激的影响,旨在探讨人参皂苷干预AFL小鼠肝损伤的作用机制。方法:将60只清洁级健康SPF雄性小鼠,随机分为空白组、模型组、联苯双酯组和人参皂苷大、中、小剂量组,除空白组,其余组给予高脂饲料和酒精建立AFL模型,联苯双酯组给予0.9 mg/kg联苯双酯滴丸灌胃,人参皂苷大、中、小剂量组给予人参皂苷灌胃,剂量分别为15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg,空白组与模型组给予同体积的生理盐水灌胃。给药4周后,观察小鼠的体质量、肝脏质量、肝脏系数、中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、全血抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平。结果:1各组的体质量差异无统计学意义(P0.05);2与空白组对比,模型组的肝质量、肝脏系数,血清中TC、TG、LDL-C、ALT、AST、Leptin、TNF-α和肝脏MDA明显升高(P0.01),血清中HDL-C、SOD、GSH-Px、T–AOC水平降低(P0.01);3与模型组对比,人参皂苷各剂量组的肝脏系数、TC、TG、LDL-C、Leptin、TNF-α均明显下降(P0.05或P0.01);人参皂苷小剂量组ALT、AST水平降低(P0.01);人参皂苷大剂量组和中剂量组血清SOD、血清GSH-Px水平升高,肝脏MDA水平降低(P0.01);4与联苯双酯组对比,人参皂苷各剂量组LDL-C水平降低(P0.01),AST较高(P0.05或P0.01);人参皂苷大剂量组小鼠血清Leptin、TNF-α水平降低(P0.01)。结论:人参皂苷对AFL小鼠肝损伤具有保护作用,可能与人参皂苷具有抗氧化、改善血脂和肝功能、抗氧化应激、降低血清TNF-α和Leptin水平有关。     

当归芍药散对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝小鼠模型的影响

目的观察当归芍药散对非酒精性脂肪肝小鼠模型肝功能、肝脏和血清三酰甘油(TG)水平以及肝组织形态学的影响。方法雄性小鼠40只,随机分为正常组10只及高脂高糖造模组30只。造模成功后将高脂高糖组小鼠随机分为模型组、当归芍药散组和奥贝胆酸对照组。当归芍药散组(25.8 g/kg)和奥贝胆酸对照组(0.6 mg/kg)均灌胃给予相应的药物,正常组与模型组小鼠以等量饮用水灌胃,各组均于6周后取材。测定各组小鼠的体质量、肝湿重、肝脏和血清三酰甘油水平,血清空腹胰岛素(FINS)含量、空腹血糖(FBG)含量、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血清ALT、AST水平,肝组织病理及肝组织NAS评分。结果与模型组比较,当归芍药散组小鼠体质量、肝湿重显著降低(P0.01),肝脏和血清TG水平显著降低(P0.01),血清ALT、AST活性均大幅下降(P0.01),血清FBG、FINS和HOMA-IR均显著降低(P0.01),肝组织NAS总分显著下降(P0.01)。结论当归芍药散可有效抑制小鼠肝脏脂肪沉积,减轻小鼠肝脏炎症损伤。     

盐酸千金藤碱对急性脂肪肝小鼠脂代谢及过氧化的影响

目的:探讨盐酸千金藤碱(CH)对小鼠急性脂肪肝的治疗作用及机制。方法:腹腔注射地塞米松(DXM)的同时灌服高脂饮食复制小鼠急性脂肪肝模型,应用不同剂量CH对其进行治疗,观察小鼠血脂及肝脂、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等指标及肝脏病理学的影响。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性和肝组织TG、TC、MDA含量显著升高(P<0.01),肝组织SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.01)。CH高剂量组小鼠血清TG、TC、ALT、AST及肝组织TG、TC、MDA显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),肝组织SOD和GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01);不同剂量CH均能改善肝细胞脂肪变性情况。结论:CH对DXM所致小鼠急性脂肪肝具有良好的治疗作用,其机制可能与其能够提高抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应等方面有关。     

不同治则抗幼年大鼠非酒精性脂肪肝作用的实验比较研究

目的观察中药疏肝、健脾、化痰、补肾及多法联用的不同治则组方对幼年大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用,为儿科临床运用中药防治儿童非酒精性脂肪肝提供治疗思路。方法选用四周龄刚断奶SD幼年大鼠,采用脂肪乳灌胃及高胆固醇高脂饮食喂养,复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,设空白对照组、模型组、疏肝组、健脾组、化痰组、补肾组及综合组,比较各组大鼠体重指数、肝指数,检测大鼠血清中胆固醇（TCH）,甘油三酯（TG）,肝功能（ALT、AST）,肝组织SOD活性及肝脏组织病理学变化。结果疏肝、健脾、化痰、补肾及自拟综合方均能有效地减轻大鼠体重和肝重,均能够降低大鼠血液中TG、TC的含量和ALT、AST酶的活性,改善肝组织脂肪变性的病理状态,其中补肾法及自拟综合法作用最为明显。结论治则方中的一些药物具有抗氧化作用,减轻脂质过氧化引起的肝脏损伤,降低肝脏脂肪沉积。     

降脂茶疗方结合中药外敷治疗酒精性脂肪肝60例

目的观察降脂茶疗方结合中药外敷治疗酒精性脂肪肝的临床疗效。方法将120例酒精性脂肪肝患者随机分为观察组和对照组,每组60例。观察组予降脂茶疗方,同时以降脂外敷方外贴肝区;对照组予血脂康胶囊联合硫普罗宁肠溶片。两组疗程均为3个月,观察肝功能(血清ALT、AST)、血脂(血清TC、TG)、肝脏脂肪变受控衰减参数(CAP)的变化情况。结果治疗前后组内比较,两组患者ALT、AST、TC、TG,以及肝脏脂肪变受控衰减参数(CAP)均明显降低(P0.05);组间治疗后比较,各指标差异均有统计学意义(P0.05)。结论降脂茶疗方结合中药外敷治疗酒精性脂肪肝的疗效较好,无明显不良反应。     

加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠的保肝降脂作用研究

目的:观察加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠的保肝降脂作用,为临床应用提供实验依据。方法:采用酒精灌胃加高脂饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型,正常组不进行造模,予自由饮水及普通饲料饲养。模型组大鼠造模成功后随机分为加味苓桂术甘颗粒组、三七脂肝丸组、模型组3组。加味苓桂术甘颗粒组及三七脂肝丸组分别给药干预,连续4周后检测各组大鼠血清ALT,AST,TG,TC水平,观察肝组织的病理学改变。结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中ALT,AST,TG,TC含量较正常组明显升高(P<0.01),予加味苓桂术甘颗粒干预后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清ALT,AST,TG,TC含量明显降低,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:加味苓桂术甘颗粒能显著改善酒精性脂肪肝大鼠的肝功能,降低血脂,改善肝脏组织病理学情况,具有一定的保肝降脂作用。     

清肝祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠生化指标和肝组织病理学的影响

目的:观察清肝祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)等生化指标和肝脏组织病理学结果的影响。方法:通过高脂饮食诱导非酒精性大鼠脂肪肝模型,随机分为正常对照组、模型对照组、多烯磷脂酰胆碱组、清肝祛湿活血方低、中、高剂量组,60 d后开始取材,检测大鼠CHOL、TG、ALT、AST、HDL-C、LDL-C等生化指标和肝脏组织病理学结果。结果:与模型对照组对比,清肝祛湿活血方高、中、低剂量组血清CHOL、TG、LDL-C水平和ALT、AST活性均降低,差别有统计学意义(P0.05或P0.01),HDL-C升高,差别有统计学意义(P0.05或P0.01);所有给药组大鼠肝脏脂肪变性程度均获改善,其中清肝祛湿活血方高剂量组效果明显。结论:清肝祛湿活血方可有效减少非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪堆积、调节血脂、改善肝功能。     

消肝颗粒防治脂肪肝的作用研究

目的：探讨消肝颗粒防治脂肪肝的作用。方法：采用地塞米松加乙醇所致小鼠脂肪肝模型，ig给予消肝颗粒，测定血清ALT、AST、TC及TG；制备肝匀浆并测定其TG、TC、总TG及MDA的含量；取肝脏称湿重并计算其脏器指数；作肝组织病理组织学检查。结果：消肝颗粒18．0g／kg可显著降低脂肪肝TG、TC水平、ALT及AST活性，消肝颗粒4．5g／kg也可显著降低脂肪肝小鼠血清ALT活性，消肝颗粒4．5g／kg、9．0g／kg和18．0g／kg均可显著降低脂肪肝小鼠肝脏TG、代水平及其总TG的含量，消肝颗粒18．0g／kg可显著降低脂肪肝小鼠肝脏中的MDA水平，消肝颗粒9．0g／kg和18．0g／kg只可显著降低脂肪肝小鼠肝脏脂质堆积，减少其病理积分，与模型组比较有显著性差异。结论：消肝颗粒对地塞米松加乙醇致脂肪肝模型的形成具有明显的预防作用，其机制可能与其调节机体脂质代谢、减少肝脏组织的过氧化损伤、保护肝脏功能有关。     

健脾理气化浊方治疗酒精性脂肪肝疗效观察

目的:观察自拟健脾理气化浊方治疗酒精性脂肪肝的临床疗效。方法:选取80例酒精性脂肪肝患者,随机分为中药组和西药组,两组分别给予中药健脾理气化浊方和西药多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗,疗程为12周,比较治疗前后肝脏脂肪变性程度,血清肝功能指标ALT、AST、GGT,TC、TG,凝血酶PT、TBil及中医症候积分。结果:与西药组相比,中药组患者肝脏脂肪变性程度、血清肝酶、血脂、血凝结果均明显降低(P0.05);中医症候积分方面,两组轻度AFLD患者相比无明显差异(P0.05),中重度AFLD患者相比中药组明显优于西药组(P0.05)。结论:健脾理气化浊方治疗酒精性脂肪肝效果显著,优于单独服用多烯磷脂酰胆碱胶囊。     

茵陈对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂质沉积及p38 MAPK、p62/LC3表达的影响

目的观察茵陈对高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠的作用及其可能机制,为茵陈的临床合理应用提供依据。方法从42只C57BL/6J小鼠中随机选取12只作为普食组,给予普通饮食;剩余30只给予高脂饮食(60%kcal脂肪)喂养12周建立非酒精性脂肪肝模型。造模成功后,将小鼠随机分为模型组、茵陈低剂量组、茵陈高剂量组,每组9只。茵陈低剂量组和茵陈高剂量组小鼠在高脂饮食同时分别给予茵陈1.95 g/(kg·d)和7.8 g/(kg·d)灌胃,模型组给予高脂饮食同时给予等量蒸馏水灌胃,普食组给予普通饮食同时给予等量蒸馏水灌胃,均每日1次,连续灌胃16周。每周常规检测小鼠体质量、进食量,16周末收集各组小鼠血样本、肝脏组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,应用HE染色、油红O染色观察肝脏病理情况,根据病理结果进行NAS评分(肝脏脂肪变性积分、小叶炎症积分、肝细胞气球样变积分),检测肝脏组织中TG和TC含量,应用Western blot法检测肝脏组织中磷酸化p38(p-p38 MAPK)、总p38(p38 MAPK)、p62、LC3蛋白表达情况。结果与普食组比较,模型组小鼠体质量及血清ALT、AST、TC、HDL-C、LDL-C水平均明显增高(P均0.05),肝脏实体可见弥漫性肿大,色泽偏黄,表面油腻感,边缘变钝,HE染色可见大量脂滴空泡、部分气球样变性及少量炎性灶,油红O染色脂滴增大、增多,肝脏脂肪变性积分、小叶炎症积分、肝细胞气球样变积分及肝脏组织中TG含量均明显增高(P均0.05);与模型组比较,茵陈干预组体质量、进食量及血清AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平无明显变化(P均0.05),血清ALT水平明显降低(P0.05),肝脏肿大程度减轻,色泽较模型组红润,且茵陈低剂量组肝脏组织中TG含量、肝脏脂肪变性积分、肝细胞气球样变积分均明显降低(P均0.05),茵陈高剂量组肝脏组织中TG含量、肝脏脂肪变性积分、小叶炎症积分、肝细胞气球样变积分无明显变化(P均0.05),HE染色、油红O染色可见肝脏内脂滴减少。模型组小鼠肝脏组织中p-p38 MAPK、p62、LC3蛋白表达水平均明显高于普食组(P均0.05);茵陈低剂量组p-p38 MAPK、p62蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05),LC3蛋白表达水平与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论低剂量茵陈能减少高脂诱导的非酒精性脂肪肝小鼠肝脏TG沉积,保护肝细胞,延缓非酒精性脂肪肝的进展,其作用机制可能与激活p38 MAPK通路,促进自噬有关。