通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管的影响

目的 观察通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管及血流灌注量的影响.方法 将48只健康SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组[1.6g/(kg·d)]、通心络中剂量组[0.8g/(kg·d)]、通心络小剂量组[0.4g/(kg·d)]、尼莫地平组[10mg/(kg·d)],每组8只.采用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组大鼠只挑开脑膜,不结扎血管.各用药组均在动物苏醒后灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水.给药14天后,利用激光扫描共聚焦显微镜观察各组大鼠脑组织微血管形态、直径及血流灌注量.结果 与模型组比较,各用药组大鼠大脑皮层微血管均呈现迂曲不规则形状,其中通心络大剂量组血管明显呈迂曲、不规则,微血管分支数目增多,血管之间靠拢形成连接.模型组缺血侧40％微血管直径在5～6μm之间;通心络大剂量组缺血侧41％微血管直径在2～3μm之间;通心络中剂量组缺血侧40％微血管直径在3～4μm之间;通心络小剂量组缺血侧40％微血管直径在4～5μm之间.与模型组比较,通心络大、中剂量组、尼莫地平组显著促进缺血侧脑组织皮层区微血管血流灌注量增加(P＜0.01).结论 通心络超微粉可促进脑缺血大鼠脑缺血区微血管新生,增加缺血脑组织血流灌注量.     

心之络病“孙络疏失”模型大鼠心肌组织病理变化研究

目的探讨心之络病"孙络疏失"模型大鼠心肌组织病理变化特征。方法将心电图正常的30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、造模30 min组、造模1 h组、造模6 h组、造模12 h组、造模24 h组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支的方法造成急性心肌缺血模型("孙络疏失"模型),假手术组只穿线不结扎。采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,透射电镜技术观察心肌细胞超微结构变化。结果 (1)HE染色:30 min及1 h以炎性细胞浸润和部分心肌细胞坏死为主要改变,6 h炎性细胞浸润最明显并伴有心肌细胞坏死溶解改变,12 h和24 h以心肌组织内增生改变为主,且24 h炎性细胞浸润不明显。(2)透射电镜:起初仅见Z线和M线迂曲模糊、闰盘局灶性模糊、线粒体轻度肿胀等轻度病理变化,随后出现心肌细胞水肿、肌原纤维灶性溶解等变化,进一步加重出现心肌细胞坏死及血管间质内皮细胞凋亡,病变随时间推移呈逐渐加重趋势,12 h最为严重。结论心之络病"孙络疏失"会导致模型大鼠心肌组织损伤和心肌组织超微结构的病理改变,这与"孙络疏失"所导致的孙络"行血气而营阴阳、内灌脏腑,外濡腠理"功能的缺失,进而引起心肌组织病理性改变的构想一致。     

通心络对缺血性脑卒中大鼠微血管新生及血流灌注状态的影响

目的观察通心络对缺血性脑卒中大鼠脑组织微血管新生及血流灌注状态的影响。方法利用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型（MCAO）,筛选后随机分为假手术组、模型组、通心络大、中、小剂量组和尼莫地平组,给药14天后,免疫组化方法测定MCAO大鼠微血管密度（CD31）表达,激光扫描共聚焦显微镜观察脑组织微血管形态及血流灌注量。结果通心络大、中剂量组,尼莫地平组CD31蛋白阳性分布密集且着色显著,均强于模型组;通心络大、中剂量组,尼莫地平组均能够促进脑缺血皮层区微血管的血流灌注量（P〈0．01,P〈0．05）,其中通心络大剂量组效果显著（P〈0．01）。结论通心络显著增加缺血侧脑组织微血管密度,促进脑缺血后微血管新生,增加缺血脑组织的血流灌注量,发挥一定的血流代偿作用。     

心之络病“孙络疏失”模型大鼠心肌组织病理变化研究水

目的探讨心之络病“孙络疏失”模型大鼠心肌组织病理变化特征。方法将心电图正常的30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、造模30min组、造模1h组、造模6h组、造模12h组、造模24h组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支的方法造成急性心肌缺血模型（“孙络疏失”模型）,假手术组只穿线不结扎。采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,透射电镜技术观察心肌细胞超微结构变化。结果（1）HE染色：30min及1h以炎性细胞浸润和部分心肌细胞坏死为主要改变,6h炎性细胞浸润最明显并伴有心肌细胞坏死溶解改变,12h和24h以心肌组织内增生改变为主,且24h炎性细胞浸润不明显。（2）透射电镜：起初仅见Z线和M线迂曲模糊、闰盘局灶性模糊、线粒体轻度肿胀等轻度病理变化,随后出现心肌细胞水肿、肌原纤维灶性溶解等变化．进一步加重出现心肌细胞坏死及血管间质内皮细胞凋亡,病变随时间推移呈逐渐加重趋势,12h最为严重。结论心之络病“孙络疏失”会导致模型大鼠心肌组织损伤和心肌组织超微结构的病理改变,这与“孙络疏失”所导致的孙络“行血气而营阴阳、内灌脏腑,外濡腠理”功能的缺失,进而引起心肌组织病理性改变的构想一致。     

冠状动脉结扎（孙络疏失）模型大鼠血浆内皮细胞活性因子及微血管舒缩因子的动态变化研究

目的探讨冠状动脉结扎（孙络疏失）模型大鼠血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ的变化规律。方法将心电图正常的60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、造模30分钟组、造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支的方法造成急性心肌缺血模型（＂孙络疏失＂模型）,假手术组只穿线不结扎。放射免疫法检测血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ水平。结果经单因素方差分析LSD检验,与假手术组比较,血浆血管疏缩因子内皮素-1水平在造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组显著升高（P〈0.05）,并于24小时恢复正常;血浆6-酮-前列腺素F1а水平在各个模型组均显著下降（P〈0.01或P〈0.05）,于12小时达到最低水平;血浆血栓素B2水平在造模6小时组显著升高（P〈0.01）,而在造模12小时组、造模24小时组明显下降（P〈0.05）;血浆血管紧张素Ⅱ在造模30分钟组、造模1小时组显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,于1小时达到最低,而造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组则回升至正常水平。结论微血管内皮细胞功能紊乱导致的微血管舒缩因子异常分泌、动态平衡遭到破坏,在＂孙络疏失＂急性期的病理变化过程中发挥重要作用。     

通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响

目的观察通心络超微粉对急性脑梗死大鼠脑微血管的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法制作大鼠左侧大脑半球永久性大脑中动脉栓塞模型,随机分为假手术组、模型组、通心络组和丁苯酞组,每组再分为1、3 d 2个亚组。假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,通心络组给予通心络超微粉灌胃,丁苯酞组给予丁苯酞灌胃。采用2,3,5-氯化三苯四唑染色检测大鼠脑组织梗死体积百分比,HE染色观察大鼠脑微血管的一般形态,免疫组化染色测定各组脑组织中血管生成素-1(ANG-1)、内皮抑素(ES)表达水平。结果与模型组比较,通心络组和丁苯酞组的脑梗死体积百分比均减小,脑梗死灶面积明显减小,水肿程度减轻;与模型组比较,通心络组和丁苯酞组1、3 d测定ANG-1表达均升高(P0.05),且通心络3 d组明显优于其余各组(P0.001);与模型组比较,通心络1 d组ES表达有升高趋势,丁苯酞1 d组明显升高(P0.05),丁苯酞3 d组有降低趋势,通心络3 d组明显降低(P0.05)。结论通心络超微粉能够减轻脑微血管的损伤程度,通过调节ANG-1和ES的表达,促进后期微血管的新生,起到脑保护作用。     

通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应研究

目的:观察通心络超微粉对大鼠络脉瘀阻的防治效应。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和通心络组。模型组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周引起高同型半胱氨酸血症,造成血管内皮损伤;通心络组于蛋氨酸灌胃第4周开始加服通心络临床等效量,持续7天;对照组予以等量纯净水灌胃4周。4周后模型组和通心络组腹腔注射角叉菜胶(Ca),16小时后再腹腔注射LPS,对照组同步腹腔注射生理盐水对照处理,24小时后结束实验。结果:①与对照组比较,模型组血小板计数显著减少;在注射Ca前,APTT显著缩短,而在注射LPS 20小时后,APTT时间显著延长而Fg含量显著减少;镜下可见肠系膜微循环障碍,提示血管内皮功能受损,并且体内广泛微血栓形成,络脉瘀阻模型复制成功。②通心络组血小板计数显著高于模型组;在注射Ca前,通心络组与对照组比较,APTT显著延长而Fg含量明显减少,在注射LPS 20小时后,APTT时间与对照组比较,差异无显著性意义,Fg含量与模型组比较显著升高;镜下观测肠系膜微循环较模型组有显著改善。结论:模型组具有明显的内皮损伤及微血栓形成客观指标的改变,符合络脉瘀阻的病机特点;通心络超微粉对络脉瘀阻具有显著防治效应。     

通心络超微粉对兔动脉粥样硬化早期外膜微血管新生的影响

目的 探讨通心络超微粉对兔动脉粥样硬化早期外膜微血管新生的影响及可能作用机制。方法 采用颈动脉套管术联合高脂饮食喂养建立兔动脉粥样硬化早期颈动脉损伤的模型。将造模成功的90只新西兰白兔随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,每组15只。通心络高、中、低剂量组分别给予通心络超微粉0.60、0.30、0.15 g/(kg·d),阿托伐他汀组给予阿托伐他汀溶液2.50 mg/(kg·d),空白组与模型组按3 ml/(kg·d)给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液。各组连续灌胃4周。各组取兔术侧颈动脉标本,观察血管病理特征,检测颈动脉外膜微血管密度(MVD)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、血管外膜组织中超氧阴离子(O-·2)、颈动脉组织p38MAPK及pp38MAPK蛋白的表达水平。结果 HE染色显示通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组术侧颈动脉损伤均较模型组有不同程度减轻。与模型组比较,通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组血清SOD活力升高,MDA含量、颈动脉外膜MVD、O-·2、p-p38MAPK蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论 通心络超微粉具有抑制兔动脉粥样硬化早期外膜微血管新生作用,其机制可能与提高血管系统和外膜组织的抗氧化能力、抑制p38MAPK通路激活有关。     

通心络胶囊对高脂血症兔主动脉管壁微血管滋生及舒张功能的影响

目的观察通心络胶囊对血管舒张功能及动脉粥样硬化的影响。方法将240只新西兰兔随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组和通心络高、中、低剂量组,每组40只。正常组给予普通饲料喂养,其余各组均给予高脂饲料喂养建立高脂血症模型,在造模同时阿托伐他汀组给予阿托伐他汀溶液2.5mg/kg灌胃,通心络高、中、低剂量组分别给予通心络胶囊溶液0.6、0.3、0.15g/kg灌胃,灌胃体积均为3ml/kg,每日1次。分别于实验后第3天、1周、2周、4周、6周检测各组血脂水平、主动脉管壁微血管密度及主动脉内皮依赖性舒张功能变化,并对血管舒张功能与管壁微血管密度进行相关性分析。结果通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组均能有效降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水平(P0.05或P0.01);与模型组比较,阿托伐他汀组和通心络高剂量组在给药4周、6周时主动脉舒张率明显升高,管壁微血管密度降低(P0.05或P0.01),通心络中剂量组在给药6周时主动脉舒张率也升高,管壁微血管密度降低(P0.05);内皮依赖性血管舒张功能与管壁微血管密度呈负相关(r=-0.824,P0.01)。结论通心络胶囊通过降低血脂水平、抑制动脉管壁微血管的滋生,来改善血管舒张功能,从而延缓动脉粥样硬化的进一步发展。     

通心络对缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子EPO mRNA变化的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO) mRNA在缺血/再灌注损伤大鼠脑组织的表达情况以及通心络对EPO mRNA的影响.方法 采用大鼠缺血/再灌注损伤(MCAO)模型并予通心络灌胃,应用逆转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测缺血再灌注损伤后3、5、7、14 d神经干细胞增殖分化相关细胞因子EPOmRNA的变化.结果 缺血再灌注模型组EPOmRNA在不同时间段均有表达,EPOmRNA从造模后第3天表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后,第3天开始,缺血侧EPO mRNA表达增强,第5、7、14天PCR表达灰度值均高于模型组.结论 大鼠脑缺血再灌注后,缺血区脑组织细胞因子EPO mRNA表达增强,通心络可强化其反应,进而可能诱导神经干细胞增殖和分化.     

通心络对低压低氧肺动脉高压大鼠的保护作用及其NO机制

目的:探讨通心络对低压低氧肺动脉高压大鼠的作用及其可能的NO作用机制。方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为随机分为低氧低压模型组(模型组)、低氧低压+通心络干预组(通心络干预组)、常氧常压对照组(对照组),每组10只,采用低压低氧舱,控制大气压50 Kp,浓度10%,模拟5000 m海拔的高原环境。模型组和通心络干预组大鼠平均每天入舱8 h,其余时间为常压常氧环境。通心络干预组每天入舱前给予通心络1.2 g生药/Kg灌胃1次,对照组在同一实验室的常压常氧环境中喂养。4周后取材,比较各组大鼠平均肺动脉压(m PAP),血管壁厚度百分比(WT%),小动脉平均血管壁面积与血管总面积的百分比(WA%)。硝酸还原酶法检测血清NO的含量,比色法检测血清e NOS、i NOS、T-NOS的含量,荧光定量PCR(RT-PCR)检测大鼠e NOS,i NOS的含量。结果:4周后,与对照组相比,模型组肺动脉WT%和WA%均高于对照组和通心络干预组(P<0.05)。模型组i NOS含量水平均高于对照组和通心络干预组(P<0.05)。模型组血清NO、e NOS含量及组织中e NOS的mRNA表达量均低于对照组和通心络干预组(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:通心络对低压低氧肺动脉高压大鼠具有保护作用,该保护作用可能通过增加e NOS的含量,抑制i NOS的表达,从而增加NO净含量有关。     

通心络对压力超负荷大鼠心肌HO-1mRNA表达及心功能的影响

目的观察通心络对压力超负荷大鼠心肌组织中血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA基因表达的影响,并探讨其对心功能的保护作用。方法选择40只SD大鼠,随机抽取8只作为假手术组,其余32只大鼠采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型,将术后存活的24只大鼠再随机分成模型组、通心络组及通心络+HO-1抑制剂组各8只。通心络组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃,通心络+HO-1抑制剂组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃同时给予Zn PP注射剂1 mg/(kg·d)腹腔注射。各组每日9:00干预1次,连续干预4周后行心脏超声检测室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)和左室质量指数(LVMI)。8周后检测心肌组织HO-1mRNA表达水平,并在同时间段做心肌组织病理学HE染色。结果模型组、通心络组及通心络+HO-1抑制剂组IVST、LVPWT、LVEDD、LVESD及LVMI均显著高于假手术组(P均0.05),通心络组上述各指标均明显低于模型组和通心络+HO-1抑制剂组(P均0.05)。通心络组HO-1mRNA表达水平明显高于其他3组(P均0.05);HE染色显示,通心络组和通心络+HO-1抑制剂组心肌组织形态学均较模型组有不同程度的改善,其中通心络组改善更为显著。结论通心络可以抑制心肌纤维化,减缓心室重构,保护心肌组织,此作用可能与通心络诱导HO-1过表达有关。     

通心络对大鼠心肌缺血再灌注损伤中肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应的作用机制

目的观察通心络对肥大细胞干预的缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络组。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,大鼠心肌缺血1 h,再灌注2 h;假手术组仅穿线不结扎。通心络组大鼠予通心络灌胃,假手术组和模型组给予等量的0.9%氯化钠注射液灌胃。1周后采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,取腹主动脉血检测血常规、生化、血清脾酪氨酸激酶(Syk)、细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化水平以及5-羟色胺(5-HT)等指标。结果通心络组大鼠5-HT的表达及Syk的磷酸化水平较模型组均明显降低,ERK的磷酸化水平较模型组明显升高(P0.01)。结论通心络通过降低5-HT及Syk的磷酸化水平,升高ERK的磷酸化水平,抑制肥大细胞脱颗粒诱导的炎症反应,减轻心肌损伤,进而保护心肌组织。     

通心络对糖尿病大鼠心肌病变的干预

目的:察通心络早期应用对糖尿病大鼠心肌病变的影响,探讨该药在防治糖尿病心肌病中的作用机制。方法:取36只大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病组、通心络组。应用链腮佐菌素制备sD大鼠糖尿病模型。通心络干粉(1.43g生药/g干粉)0.3g.kg-1.d-1。溶于水中灌胃。8周后检测各组大鼠血糖;测定左室收缩压和左室舒末压、左室内压最大上升和下降速率(~dp/dtmax);经衄染色,光镜下观察心肌病理变化;透射电镜观察心肌超微结构变化。结果:糖尿病组大鼠血糖明显升高。糖尿病组大鼠~dp,dtmax降低,而通心络组±dp/dtmax增高,差异具有显著性(P<0.05)。光镜下糖尿病组心肌肌原纤维排列紊乱,肌丝成分减少;电镜下显示心肌内皮细胞明显肿胀,毛细血管基底膜出现不规则明显增厚。通心络组病变较轻。结论:通心络能明显改善糖尿病大鼠的心功能、能减轻糖尿病心肌病变;其作用机制可能是通过保护微血管来阻止糖尿病向糖尿病心肌病进展。     

通心络改善心肌梗死模型大鼠左心室结构的机制研究

目的探讨通心络对心肌梗死模型大鼠左心室结构的改善及其相关机制。方法采用结扎前降支方法制作心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、通心络组、培哚普利组,每组10只;假手术组9只仅穿线不结扎。药物组大鼠分别以通心络、培哚普利灌胃,模型组和假手术组给予等量羧甲基纤维素钠溶液灌胃。2周后测量左心室梗死区面积、梗死区最小厚度、室间隔厚度,免疫组化技术测量转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达水平。结果通心络、培哚普利可改善模型大鼠的一般情况。梗死面积:通心络组、培哚普利组小于模型组,大于假手术组(P0.01)。室间隔厚度:模型组较假手术组增大(P0.05),但模型组、通心络组、培哚普利组组间差异无统计学意义(P0.05)。梗死区最小厚度:培哚普利组较模型组增厚(P0.05),通心络组、培哚普利组较假手术组减薄(P0.01)。梗死区与室间隔厚度比:通心络组、培哚普利组高于模型组(P0.01),低于假手术组(P0.01)。TGF-β1与CTGF:通心络组、培哚普利组低于模型组(P0.05,P0.01),高于假手术组(P0.01)。CTGF:通心络组低于培哚普利组(P0.01)。结论通心络可通过减少TGF-β1、CTGF的表达抑制心肌纤维化,改善模型大鼠左心室结构,保护心脏功能。     

缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA的变化及通心络对其的影响

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）mRNA在大鼠缺血/再灌注损伤（MCAO）脑组织的表达情况及通心络对其的影响。方法采用MCAO模型并予通心络灌胃,应用反转录集合酶链式反应（RT-PCR）检测缺血再灌注损伤后5d、7d、14d、21d、30d神经干细胞增殖分化相关细胞因子VEGF mRNA的变化。结果缺血再灌注模型组VEGF mRNA在不同时间段均有表达,VEGF mRNA在造模后第3天开始表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后第3天缺血侧VEGF mRNA开始表达增强,5d、7d、14d、21d、30d时PCR表达灰度值均高于缺血对照组。结论缺血/再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子VEGF mRNA表达增强,通心络胶囊可强化此反应,进而可能诱导神经干细胞增殖。     

通心络对高血压、高血糖合并高胆固醇血症大鼠的治疗作用

目的:研究通心络对高血压、高血糖合并高血脂大鼠的治疗作用.方法:成年雄性自发性高血压大鼠(SHR)32只随机分为SHR组、模型组、通心络低、高剂量组(高脂饮食喂养),另取8只正常血压大鼠作为正常组.SHR组及正常组给予普食喂养,模型组及通心络组均以高脂、高糖饮食喂养建立高血压、高血糖合并高血脂动物模型,并给予相应药物干预.4周后检测各组大鼠血压、血脂、超声心动图及颈动脉超声指标.结果:模型、通心络组大鼠总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及LDL/HDL较SHR及正常组大鼠均显著增高且糖耐量受损;空腹血糖、血压较正常组大鼠显著升高.药物干预后与模型组比较,通心络组的空腹血糖,TC.LDL/HDL均显著降低,HDL显著升高,LDL差异无统计学意义.心脏超声示通心络组收缩末期心室容积降低,通心络低剂量组射血分数显著升高,室间隔厚度显著减少.颈动脉超声示通心络组右侧颈动脉壁厚度较模型组显著降低.结论:通心络降低高血压、高血糖合并高血脂大鼠血压、血糖、调节血脂及改善糖耐量受损,减少左室收缩末容积,改善心脏收缩功能,抑制心肌重构及降低颈动脉壁厚度,对该模型有治疗作用.     

通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的：观察通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法：分离大鼠脑微血管内皮细胞培养鉴定,采用氧糖剥夺法建立模拟体外脑缺血再灌注内皮细胞损伤模型,利用制备的通心络含药血清干预,CCK-8法检测细胞活性;硝酸酶还原法测定细胞上清液NO的含量;Elisa法检测细胞上清液vWF的含量。结果：与正常组比较,模型组细胞OD值明显降低（P〈0．01）,细胞上清液NO和vWF（P〈0．05或P〈0．01）含量明显升高;与模型组比较,10％的通心络含药血清作用24h,细胞OD值明显增高（P〈0．01）,细胞上清液NO含量和vWF含量明显降低（P均〈0．01）。结论：通心络含药血清可能是通过减少NO和vWF分泌保护脑缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。     

通络驻景丸对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的:探讨通络驻景丸对糖尿病(DM)大鼠视网膜血流动力学、血液流变学与视网膜微血管周细胞、内皮细胞的影响。方法:取SPF级SD大鼠,随机取15只作为空白对照组,造模大鼠以剂量为60 mg/kg体质量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),将造模成功(72 h后血糖≥16.7 mmol/L)的大鼠随机分为模型对照组、阳性药(羟苯磺酸钙150 mg/kg)对照组、通络驻景丸大(3.30 g/kg)、中(1.65 g/kg)、小(0.83 g/kg)剂量组。每日灌胃给药1次,连续24周。检测每组大鼠视网膜中央动静脉血流动力学、全血黏度、血浆黏度、血沉和视网膜毛细血管周细胞数目和内皮细胞数目。结果:与空白组比较,模型组大鼠视网膜中央动静脉血流速度,全血黏度、血浆黏度、血沉和视网膜周细胞的丢失、内皮细胞的增生,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,通络驻景丸各剂量组的上述指标变化,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:通络驻景丸能明显改善糖尿病大鼠视网膜血流动力学和血液流变学,能显著减少视网膜微血管周细胞的丢失、抑制毛细血管内皮细胞的增生。     

脑络欣通对大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型大鼠空间认知功能和局部脑血流量的影响

目的 研究脑络欣通对脑缺血大鼠再灌注损伤的作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组各10只,采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,2h后拔出栓线少许(约5mm)造成缺血再灌注损伤.脑络欣通组给予浓度为85.8 mg/ml脑络欣通溶液1ml/(100g·d),通心络组给予浓度为30 mg/ml通心络胶囊溶液1 ml/(100 g·d),模型组和正常组予以等量生理盐水,各组大鼠连续灌胃14天.采用Morris水迷宫实验检测大鼠在不同时间点逃避潜伏期(EL)及120s内通过原平台所在位置的次数(Visits),分别在造模过程中插线后5min、缺血2h再灌注以及造模后7、14天监测各组大鼠局部脑血流量(rCBF).结果 与正常组比较,模型组和通心络组大鼠在各时间点EL都明显延长,Visits明显减少(P＜0.01);与模型组比较,脑络欣通组大鼠各时间点EL显著缩短、Visits显著增加(P＜0.01);脑络欣通组大鼠各时间点EL、Visits和通心络组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常组比较,其余各组大鼠在各时间点rCBF均低于正常组(P＜0.01);与模型组比较,脑络欣通组和通心络组在第7天和第14天大鼠rCBF明显恢复(P＜0.01).结论 脑络欣通可能通过增加模型大鼠rCBF而改善学习记忆能力,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.