蒙药山沉香的生药学研究

本文对蒙药山沉香药用部位之一———贺兰山丁香的枝干进行了生药学研究 ,就其性状、组织结构、粉末特征和理化鉴别做了较为详细的描述 ,为该药材的鉴别提供了依据     

蒙药山沉香挥发油成分分析

本文先对山沉香的化学成分和其挥发油的分离作简要概述,进而重点阐述液相微萃取法测定山沉香中花姜酮的实验方法及要点.     

蒙药山沉香及丁香属植物药理作用研究进展

蒙医药是我国具有民族特色的医药体系,但是由于其现代研究起步较晚,很多蒙药的有效物质基础和药理作用尚不明确。山沉香就是其中之一,作为丁香属药材,山沉香可以有效应用于治疗冠心病等心血管疾病。本文从蒙药山沉香化学成分、药理作用等方面简要概述其发展现状,结合丁香属植物的药理作用,以期为相关药物的深入研究提供指导。     

昆明山海棠抗肿瘤活性部位筛选研究

目的:采用体内外抗肿瘤实验模型,筛选昆明山海棠的抗肿瘤活性部位.方法:采用离子吸附树脂柱层析法、大孔吸附树脂柱层析法,对昆明山海棠醇提物进行分离、纯化;采用MTT法测定昆明山海棠醇提物各分离部位的体外抗肿瘤活性,通过荷瘤小鼠模型考察各部位对S180实体瘤生长的影响.结果:昆明山海棠醇提物、离子树脂部位(IRP)、大孔树脂部位(MRP)均显示出较强的体内外抗肿瘤活性.IRP部位主要为生物碱类成分,其IC_(50)低至29.90 mg·L~(-1),IRP25,50,100 mg·kg~(-1)剂量组对S180实体瘤的抑瘤率分别为38.10%,50.60%,60.71%.MRP部位的IC_(50)最低为98.56 mg·L~(-1),MRP 100,200,400 mg·kg~(-1)剂量组对S180实体瘤的抑瘤率分别为42.96%,53.57%,63.69%.大孔树脂不吸附的水溶性部位(WSP)未表现出明显的作用.结论:昆明山海棠具有较强的体内外抗肿瘤活性,总生物碱是其抗肿瘤作用的主要活性部位之一.     

泽兰抗氧化活性的研究及活性部位的筛选

目的:对中药泽兰进行抗氧化活性的研究,并筛选其主要的活性部位。方法:采用高通量活性筛选技术,以清除DPPH和超氧阴离子自由基能力、还原Fe3+能力及抑制脂质过氧化能力为指标,评价泽兰乙醇总提取物及不同极性部位的抗氧化能力。结果:泽兰及其乙酸乙酯部位(LLE-A.E,MCCM2921)和正丁醇部位(LLE-A.B,MCCM2922)具有较强的清除DPPH(二苯代苦味肼)、超氧阴离子自由基能力、还原Fe3+能力和抑制脂质过氧化能力。结论:泽兰及其不同极性部位具有清除自由基作用,这可以用来解释其在传统应用中的活血化瘀、抗纤维化作用。     

山沉香挥发油成分的研究

 采用自制“蒸馏－萃取”装置提取山沉香棵发油，用毛细管气相色谱法分得34个成分，质谱法鉴定17种化合物。从油中分离出的主要成分（占总油量64.7％）经MS，¹CNMR，¹³HNMR，IR，UV和X－射线单晶衍射测定鉴定为花姜酮（zerumbone）。     

27批沉香体外抗氧化活性研究

目的：测定27批不同品种沉香体外抗氧化活性,探索沉香品种、产地、结香方式、商品规格对其质量的影响,为临床应用及其资源开发提供依据。方法：采用FRAP、DPPH及ABTS法测定27批沉香样品体外抗氧化活性,采用隶属函数分析其抗氧化指标值,综合评价市场上不同品种沉香的抗氧化活性。结果：3种方法测得沉香抗氧化活性存在一定差异,国产沉香7(柬埔寨天然土沉香)抗氧化活性最好,隶属函数分析排名第1,进口沉香16(柬埔寨天然豹纹白奇楠沉香)抗氧化活性最差,隶属函数分析排名第27;沉香来源、产地、结香方式及商品规格与抗氧化活性无显著相关性。结论：27批沉香均具有一定的抗氧化活性,其抗氧化活性差异较大。     

沉香超微粉与山沉香超微粉药效学对比分析

目的:研究沉香超微粉、原粉抗心肌缺血、耐缺氧、镇痛与镇静的药理学作用,并与山沉香超微粉作对比研究。方法:冠脉结扎方法制造大鼠心肌缺血模型,并观察沉香与山沉香各给药组大鼠心梗面积,心电图,血清肌酸激酶(CK),超氧化物歧化酶(SOD),乳酸脱氢酶(LDH);钠石灰法观察沉香与山沉香各给药组小鼠存活时间;乙酸扭体法和戊巴比妥钠协同法观察沉香与山沉香各给药组对小鼠的镇痛、镇静作用。结果:沉香超微粉、原粉和山沉香超微粉均有不同程度抗大鼠心肌缺血作用:可降低大鼠血清CK,LDH的活性,提高血清SOD的活性,并能降低心肌缺血的面积,明显改善心电图(P0.05,P0.01),且沉香超微粉0.75,0.375 g·kg~(-1)剂量组明显优于沉香原粉(P0.05);相同剂量沉香超微粉与山沉香超微粉作用相当;沉香、山沉香各给药组对小鼠缺氧状态下存活时间均有延长作用(P0.05),相同剂量下山沉香超微粉作用优于沉香超微粉(P0.05);沉香和山沉香超微粉组可明显延长小鼠扭体潜伏期(P0.05),并减少扭体次数(P0.05),同剂量下山沉香超微粉与沉香超微粉组作用相当;山沉香和沉香超微粉对阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠时间均有明显延长作用(P0.05)。山沉香超微粉与对应剂量沉香超微粉组作用相当。结论:沉香超微粉、原粉与山沉香超微粉均有抗心肌缺血、耐缺氧、镇痛、镇静等作用,且同剂量下沉香超微粉作用优于其原粉,山沉香超微粉作用相当于对应剂量的沉香超微粉。     

过山枫抑制T细胞增殖及诱导T细胞凋亡活性部位的研究

目的:通过体外T淋巴细胞增殖实验筛选过山枫抗炎作用的活性部位;对确定的活性部位进一步探讨对T淋巴细胞凋亡的影响。方法:对过山枫乙醇提取物进行分离提取,采用体外小鼠脾淋巴细胞增殖实验,检测过山枫不同提取部位对小鼠脾细胞增殖的影响,从中筛选出对小鼠脾细胞增殖有抑制作用的活性部位。采用流式细胞技术观察活性部位对小鼠脾淋巴细胞凋亡的影响。结果:过山枫不同极性部位及从过山枫乙酸乙酯部位(GSF-A)分离得到3个组分对体外培养的T淋巴细胞增殖均有不同程度的抑制作用;GSF-A 3个活性部位对T淋巴细胞凋亡有显著促进作用。结论:过山枫不同极性部位均具有抗炎活性,且GSF-A的活性显著;从GSF-A部位中分离得到的3个部位均具有抗炎活性;过山枫对T淋巴细胞增殖的抑制及诱导凋亡的作用一致,提示诱导凋亡是过山枫抑制T淋巴细胞增殖的机制之一。     

Sesquiterpenes from Stems of Syringa pinnatifolia var. alashanensis

Objective To study the chemical constituents of the volatile oil from the stems of Syringa pinnatifolia var.alashanensis.Methods The volatile oil from the stems of S.pinnatifolia var.alashanensis was obtained by steam distillation.They were isolated by chromatography on silica gel,Sephadex LH-20 columns and TLC,etc.The structures were elucidated by spectroscopic methods,including extensive 1D and 2D NMR techniques.Results Five sesquiterpenes were isolated from the volatile oil.Conclusion Compound 1 is a new sesquiterpene.     

海洋物质的保肝活性研究概况

肝损伤是多种严重肝脏疾病发生和发展的始动环节和共同途径。保护肝细胞可以有效的防止致命性肝病的发生。从肝损伤及其机制着手,介绍肝损伤的类型,机制及主要的实验动物模型;重点综述了具有显著保肝作用的海洋物质如壳聚糖,牛磺酸,角鲨烯等保肝研究。     

山沉香中两个新倍半萜的结构鉴定和抗菌活性

目的：对山沉香中化学成分的分离鉴定和抗菌活性进行研究。方法：运用柱层析等方法对山沉香氯仿层进行分离纯化,并通过波谱解析和理化鉴别进行结构鉴定。同时对分离得到化合物的抗菌活性进行了评估。结果：从山沉香分离得到2个倍半萜类化合物：guai-9-en-4β-ol（1）和14,15-dinorguai-1,11-dien-9,10-dione（2）。化合物1对Bacilluscoagulas具有良好的活性而对Proteous vulgaris活性较差;化合物2对Eschecheriacoli具有良好的活性而对Staphylococcus aureus活性较差。结论：化合物1和2为新化合物,具有较好的抗菌活性。     

二至丸的保肝活性部位群对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸的保肝活性部位群(70%乙醇组分)(active fractions in liver protection from Erzhi Pill,AFEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AFEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g·kg-1)和联苯双酯组(150 mg·kg-1)。AFEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL·kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AFEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST值升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AFEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05或P<0.01)。结论:AFEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。     

枳椇子乙酸乙酯提取物对大鼠肝微粒体细胞色素P450的影响

目的：观察枳棋子乙酸乙酯提取物胶囊对大鼠肝微粒体细胞色素P450及其同工酶的影响。方法：大鼠分别灌服给予枳棋子乙酸乙酯提取物胶囊相当于生药量0．14g／kg，0．17g，kg和0．2g／kg，连续10d，用紫外分光光度法测定细胞色素P450及其同工酶的活性。结果：枳棋子乙酸乙酯提取物胶囊对细胞色素P450及NADPH．细胞色素C（P-450）还原酶含量无显著影响；可抑制苯胺羟化酶活性，抑制率可达31．5％；可增加氨基比林N-脱甲基酶活性，可达42．4％；而对红霉素N-脱甲基酶的活性没有明显影响。结论：枳棋子乙酸乙酯提取物胶囊对大鼠肝细胞色素P450、NADPH．细胞色素C（P-450）还原酶及红霉素N-脱甲基酶无明显作用，但对氨基比林N-脱甲基酶活性及苯胺羟化酶活性有显著影响。     

生藤乙酸乙酯部位化学成分

目的:研究生藤中乙酸乙酯部位的化学成分。方法:采用硅胶柱色谱、MCI和Sephadex LH-20等分离手段对乙酸乙酯萃取部分进行分离纯化,通过波谱数据分析(1H-NMR、13C-NMR)进行结构鉴定。结果:从乙酸乙酯萃取部分分离5个化合物,分别鉴定为丁香脂素(Ⅰ),diasyringaresinol(Ⅱ),表丁香脂素(Ⅲ),justiciresinol(Ⅳ),threo-4’,4″,7″,9″-tetrahydroxy-3,3’,3″,5-tetramethoxy-4,8″-oxy-7,9’∶7’,9-diepoxylignan(Ⅴ)。结论:5种化合物均为首次从该植物中分离得到。     

鼠曲草乙酸乙酯部位化学成分研究

目的：研究鼠曲草中乙酸乙酯部位的化学成分。方法：采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20等分离手段结合对鼠曲草乙酸乙酯萃取部位的E₁~E₃进行分离纯化,通过波谱数据分析（¹H-NMR,¹³C-NMR）进行结构鉴定。结果：从乙酸乙酯萃取部位的Fr₁~Fr₃分离了8个化合物,分别鉴定为正三十四烷醇（1）、paoriscabratine（2）、单棕榈酸酯（3）、9,16-二羰基-10,12,14-三烯-十八碳酸（4）、tithoniamide B（5）、corchoionol C（6）、胡萝卜苷（7）、2,3,5,4-四羟基反式二苯乙烯-2-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（8）。结论：化合物 3 为首次从鼠曲草属植物中分离到,化合物 1,2,4~6,8 为首次从菊科植物中分离到。     

枳煿子乙酸乙酯提取物对大鼠肝微粒体细胞色素P450的影响

目的:观察枳煿子乙酸乙酯提取物胶囊对大鼠肝微粒体细胞色素P450及其同工酶的影响。方法:大鼠分别灌服给予枳煿子乙酸乙酯提取物胶囊相当于生药量0.14 g/kg,0.17 g/kg和0.2 g/kg,连续10 d,用紫外分光光度法测定细胞色素P450及其同工酶的活性。结果:枳煿子乙酸乙酯提取物胶囊对细胞色素P450及NADPH-细胞色素C(P-450)还原酶含量无显著影响;可抑制苯胺羟化酶活性,抑制率可达31.5%;可增加氨基比林N-脱甲基酶活性,可达42.4%;而对红霉素N-脱甲基酶的活性没有明显影响。结论:枳煿子乙酸乙酯提取物胶囊对大鼠肝细胞色素P450、NADPH-细胞色素C(P-450)还原酶及红霉素N-脱甲基酶无明显作用,但对氨基比林N-脱甲基酶活性及苯胺羟化酶活性有显著影响。     

环磷酰胺联合柿叶乙酸乙酯部位对H22小鼠瘤组织抗氧化能力及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的: 通过研究环磷酰胺(CTX)联合柿叶乙酸乙酯部位(PE)对H22荷瘤小鼠瘤组织的抗氧化作用和对瘤组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨两药联合应用的效果。 方法: 昆明种小鼠,取H22荷瘤鼠腹水接种于昆明种小鼠右前肢腋窝皮下,建立H22荷瘤小鼠模型,将荷瘤小鼠随机分为模型组,CTX组(0.1 g ·kg^-1),CTX联合PE高、中、低剂量组(2,1,0.5 g ·kg^-1),连续ig给药10 d,处死小鼠后计算抑瘤率,采用金氏q值法判断两者合用的效果,检测瘤组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量,采用免疫组化法检测瘤组织中Bcl-2和Bax蛋白表达情况。 结果: 与模型组比较,各给药组抑瘤率明显升高,SOD水平和Bax蛋白表达均明显升高,MDA水平和Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);CTX联合PE各剂量组的抑瘤率均高于CTX组,0.85<q<1.15,两药合用作用相加;与CTX组比较,联合用药各剂量组SOD水平和Bax蛋白表达均升高,MDA水平,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax均降低(P<0.05,P<0.01)。 结论: CTX联合PE能使抑瘤作用相加,其机制可能与两药合用能明显增强H22小鼠机体抗氧化能力,下调Bcl-2蛋白及上调Bax 蛋白的表达有关。