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1.
目的观察和分析TGF-β1对子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)增殖和活性的影响。方法体外分离、培养和鉴定ESCs。实验分组:对照组和TGF-β1组,对照组:加入不含血清的培养液;转化生长因子-β1(TGF-β1)组:不含血清的培养液+不同浓度的TGF-β1,通过噻唑蓝法检测各组细胞的增殖率;用ELISA法检测各组细胞培养液中Ⅰ型胶原(Collagen typeⅠ,ColⅠ)和纤黏连蛋白(Fibronectin,FN)的含量。免疫印迹法检测各组细胞胞质中的MMP-9及TIMP-1的表达水平。结果 TGF-β1可以促进ESCs增殖,并呈剂量依赖性;使细胞分泌ColⅠ(0.736 6±0.042 4)和FN(0.713 1±0.046 8)的量增多,细胞内MMP-9含量减低,而TIMP-1含量升高;与对照组比较,其差异有统计学意义(P0.05)。结论 TGF-β1能使子宫内膜基质细胞增殖,并使其活性增加。  相似文献   

2.
目的 探讨血管紧张素Ⅱ对子宫内膜组织中的基质细胞(ESCs)数量和分泌功能的影响。方法 刮取人正常子宫内膜组织并分离其基质细胞。将细胞分为正常组(只加培养液)和实验组[培养液和不同浓度的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)],采用噻唑兰染色反映活细胞的数量;用酶联免疫法测出各组细胞悬液中Ⅰ型胶原和纤黏连蛋白的分泌情况。免疫印迹法比较各组细胞胞质中的金属基质蛋白酶9(MMP-9)和金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的含量。结果 AngⅡ可以促进ESCs增殖,并呈剂量依赖性;使细胞分泌Ⅰ型蛋白(ColⅠ,0.741 2±0.052 1)和纤连蛋白(FN,0.723 6±0.032 8)的量增多,AngⅡ(10-5 mol/L)组细胞内MMP-9(0.397±0.047)含量明显减低,而TIMP-1(0.723±0.035)含量明显升高;与对照组比较,其差异有统计学意义(P0.05)。结论 AngⅡ能使子宫内膜ESCs增殖,并增加其活性。  相似文献   

3.
目的研究双氢青蒿素(DHA)对转化生长因子-β1(TGF-β1)作用的子宫壁的内膜层中上皮柱状细胞分裂和转分化的影响。方法于2019年6月1日—12月30日,分离正常生育期妇女的子宫壁内膜层中的上皮柱状细胞并调制其浓度为4×104个/mL,以200μL/孔的量滴入96孔的细胞培养板中,孵育24 h后,将其在96孔板中划分为4组,各组分别安排6个重复的孔。正常组:常规培养;TGF-β1组:常规培养液中加入TGF-β1;DHA组:常规培养液中加入DHA;TGF-β1+DHA组:常规培养液中加入TGF-β1和DHA。观察各组细胞的分裂增殖情况;ELISA分析培养细胞的上清液中Ⅰ型胶原及纤粘连蛋白的水平;免疫印迹法评估胞质里α-平滑肌肌动蛋白和E-钙粘蛋白的值。结果正常组与DHA组相比较,差异无统计学意义(P0.05);TGF-β1组与正常组相比,其上皮柱状细胞分裂的数量增多(0.127 4±0.003 1),上清液里的I型胶原(0.732 2±0.006 9)及纤黏连蛋白(0.682 0±0.008 9)的水平升高,细胞质里E-钙粘蛋白值(0.448±0.054)降低,而α-平滑肌肌动蛋白值(0.722 0±0.024 0)升高,差异有统计学意义(均P0.05)。TGF-β1+DHA组和TGF-β1组相比,其上皮柱状细胞分裂的数量减少(0.116 9±0.001 2),上清液里的Ⅰ型胶原(0.653 5±0.010 1)及纤黏连蛋白(0.553 8±0.010 0)的水平降低,细胞质里E-钙粘蛋白值(0.639 0±0.033 0)升高,而α-平滑肌肌动蛋白值(0.402 0±0.026 0)降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论双氢青蒿素能拮抗TGF-β1作用的子宫壁内膜层中的上皮柱状细胞分裂、分化为肌成纤维细胞。  相似文献   

4.
目的探究转化生长因子-β1(TGF-β1)对子宫内膜组织中的上皮细胞(EECs)数目和转分化的影响。方法收集正常子宫内膜组织并分离其上皮细胞。将细胞分为正常组(只加培养液)和实验组(培养液和不同浓度的TGF-β1),采用噻唑兰染色反映活细胞的数量;用酶联免疫法测出各组细胞悬液中Ⅰ型胶原(Col I)和纤粘连蛋白(FN)的分泌情况。免疫印迹法比较各组细胞胞质中的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和钙粘附蛋白-E(E-cadherin)的蛋白含量。结果经TGF-β1作用后,在第1天时,实验组的细胞数目与正常组相比,差异无统计学意义(P0.05),在第2和第3天时,TGF-β1各组EECs的OD值≥0.119 0±0.000 9,且浓度越大,时间越长,增殖率越高;细胞悬液中Ⅰ型胶原[(0.745 6±0.038 9)ng/L]和纤粘连蛋白[(0.724 2±0.041 1)ng/L]的分泌量增多,胞质中表达的钙粘附蛋白-E的量≤0.656±0.028,而α-平滑肌肌动蛋白的量≥0.441±0.031;与正常组比较,其差异有统计学意义(P0.05)。结论 TGF-β1能刺激子宫内膜组织中的上皮细胞数目增加,还诱导其向肌成纤维细胞转变。  相似文献   

5.
目的探讨双氢青蒿素(DHA)对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量的变化。方法实验小鼠随机分成对照组、纤维化组和DHA干预组3组,通过向腹腔注射四氯化碳建立小鼠肝纤维化模型。DHA干预组口服DHA;对照组、纤维化组均口服等剂量的含二甲基亚砜的生理盐水。各组的肝组织切片经苏木素-伊红染色和天狼猩红染色法观察其形态结构变化;生物化学分析法检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量。ELISA测定肝组织中TGF-β1和TNF-α的含量。结果观察各组苏木素-伊红染色和天狼猩红染色后肝组织的形态结构表明肝纤维化动物模型的成功建立。纤维化组小鼠肝内肝细胞坏死,汇管区纤维组织和胆总管明显增生,血清中ALT[(142.952 3±23.762 4)U/L]和AST[(177.561 1±15.547 7)U/L]含量增加,肝组织中TGF-β1[(34.121 1±3.091 2)μg/L]和TNF-α[(48.675 3±4.221 3)ng/L]的含量升高,与对照组相比,差异均有统计学意义(均P0.05)。经过DHA治疗后小鼠肝内肝组织坏死减少,肝内纤维组织增生降低,血清中ALT[(87.674 5±16.546 1)U/L]、AST[(127.644 3±21.345 2)U/L]含量减少,肝组织中TGF-β1[(25.901 1±3.567 1)μg/L]和TNF-α[(38.665 1±3.906 5)ng/L]的含量降低,与对照组相比差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 DHA可以拮抗小鼠肝纤维化,是通过减少小鼠肝组织中的TGF-β1和TNF-α的含量来发挥作用的。  相似文献   

6.
目的探讨多发性硬化症患者血清干扰素-γ(INF-γ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶一1组织抑制因子(TIMP-1)水平检测的临床意义。方法选择2015年8月—2017年3月收治的46例多发性硬化症患者作为观察组,另选择同期行健康体检的健康人30例作为对照组。两组均检测INF-γ、MMP-9及TIMP-1指标水平。同时分别统计观察组急性发作期和缓解期INF-γ、MMP-9及TIMP-1指标水平,与对照组进行比较分析。结果观察组INF-γ、MMP-9、TIMP-1[(11.35±4.58)pg/m L、(22.04±11.24)ng/m L、(4.74±1.13)ng/m L]与对照组[(3.14±1.05)pg/m L、(15.68±4.43)ng/m L、(5.31±1.32)ng/m L]比较,差异有统计学意义(均P0.05)。急性发作期患者INF-γ、MMP-9[(15.32±5.24)pg/m L、(24.05±4.97)ng/m L]指标水平均高于缓解期[(6.28±4.25)pg/m L、(20.13±5.67)ng/m L)]和对照组,差异有统计学意义(均P0.05);缓解期患者INF-γ、MMP-9指标水平高于对照组(均P0.05)。急性发作期TIMP-1指标[(4.48±1.23)ng/m L]水平低于缓解期[(5.20±0.47)ng/m L]和对照组,(均P0.05);但缓解期TIMP-1指标水平与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论多发性硬化症存在血清INF-γ、MMP-9及TIMP-1指标异常改变,可作为临床诊断的参考依据,各指标临床检验意义重大。  相似文献   

7.
目的 观察并分析血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子β1(TGF-β1)在特发性肺纤维化(IPF)病理过程中的作用,探讨苦参素对IPF的治疗价值.方法 选取38例健康体检者为对照组,38例IPF患者为患者组.按随机数字表法将患者组分为常规治疗组(19例)和苦参素组(19例).采用酶联免疫吸附试验法测定血清MMP-9、TGF-β1水平并比较.结果 对照组与患者组治疗前血清MMP-9水平分别为(92.30±27.21)、(420.66±101.78)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).对照组与患者组治疗前血清TGF-β1水平分别为(67.36±13.03)、(217.82±43.90)μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).常规治疗组与苦参素组治疗前血清MMP-9、TGF-β1水平比较差异无统计学意义(P>0.05);常规治疗组治疗后血清MMP-9水平显著下降,与治疗前比较差异有统计学意义[(138.91±35.09) μg/L比(428.21±102.75)μg/L](P< 0.05),苦参素组治疗后血清MMP-9水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);常规治疗组与苦参素组治疗后血清TGF-β1水平均显著下降,与治疗前比较差异有统计学意义[(145.42±30.78) μg/L比(200.34±58.96) μg/L;(102.37 ±26.04) μg/L比(219.78±63.20)μg/L](P< 0.05);常规治疗组与苦参素组治疗后血清MMP-9、TGF-β1水平比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 苦参素在有效降低IPF患者血清中较高水平的TGF-β1的同时,还可以维持MMP-9在含量较高的状态,对IPF有显著治疗作用.  相似文献   

8.
目的通过研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物(TIMP-1)与转化生长因子β1(TGF-β1)在妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达,探讨其与本病发病的关系。方法选择2005年11月—2006年11月在我院住院分娩的孕妇63例,分为子痫前期轻度组、子痫前期重度组、妊娠期高血压组、正常妊娠(对照)组,采用免疫组化法检测63例胎盘标本绒毛上皮组织中MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的表达。结果①妊娠期高血压患者与正常妊娠者MMP-9的阳性表达,差异无显著性(P>0.05),而子痫前期轻度、重度组MMP-9阳性表达明显弱于正常妊娠组(P=0.012<0.05,P=0.0<0.01);子痫前期TIMP-1的阳性表达略弱于正常妊娠,但无显著性差异(P>0.05);MMP-9/TIMP-1明显下降。②子痫前期重度组胎盘TGF-β1含量明显高于对照组(P=0.019<0.05);子痫前期轻度组、妊娠期高血压组和对照组比较差异无显著性差异(P=0.215>0.05)。③对照组和妊娠期高血压组MMP-9和TGF-β1的表达无相关性(P>0.05);但子痫前期患者,MMP-9和TGF-β1存在明显完全负相关性(r=-1.0,P=0.0<0.01)。结论妊娠期高血压疾病患者MMP-9表达及下降,使得胎盘浅着床,胎盘局部缺血缺氧;TGF-β1表达增多,可能是引发妊娠期高血压疾病的重要原因之一。  相似文献   

9.
目的 探讨MMP-9、TIMP-1水平与脑梗死TOAST分型及预后的关系. 方法 收集急性脑梗死患者90例,按照TOAST分型分为CE、LAA、SA三组;对照组30例;采用ELISA法,测定发病24 h内、第5 d和第10 d的血清MMP-9、TIMP-1:对照组采清晨空腹血1次,测定血清MMP-9、TIMP-1含量.随访1个月,记录发病1个月时的BI(Barthal Index)来评价预后含量. 结果发病后24 h内,TOAST各亚型血清MMP-9含量均升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中,CE组和LAA组高于SA组(P<0.05);第14 d各组MMP-9含量均降至正常水平.发病后24 h内,TOAST各亚型血清TIMP-1含量亦均升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中,CE组和LAA组高于SA组(P<0.05);第14 d各组TIMP-1含量均降至正常水平.预后较好者其发病24 h内血清MMP-9含量为(567.1±263.0)ng/ml,明显低于预后较差者,其MMP-9含量为(893.7±451.1)ng/ml,两者比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 MMP-9作为生物活性指标,有助于急性脑梗死的分型,并为我们提供病变程度和预后的信息,同时也可以作为我们评定预后的指标之一.  相似文献   

10.
目的 探讨α-硫辛酸对糖尿病肝病大鼠肝纤维化的保护作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为对照组(n=10)、糖尿病肝病组(n=8,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg+皮下注射40%四氯化碳0.2 mL/100 g)及α-硫辛酸低、中、高剂量组(n=9,灌胃给予15、30、60 mg/kgα-硫辛酸,连续12周),检测血糖和肝组织中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、肝组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白表达.结果 与对照组比较,糖尿病肝病组大鼠血糖[(25.45±3.24) mmol/L]和丙二醛[(11.90 ±3.38) μg/mg·pro]含量均升高,SOD、GSH-Px活性[(38.45 ±6.73)、(19.54 ±2.24)μg/mg·pro]均降低,MMP-9和TIMP-1蛋白表达量及MMP-9/TIMP-1比值均降低(P<0.01);与糖尿病肝病组比较,α-硫辛酸中剂量组大鼠血糖[(14.25 ±3.23) mmol/L]及丙二醛含量[(8.05 ±2.13) μg/mg·pro]均降低,SOD、GSH-Px活性[(46.95 ±6.13)、(25.14 ±3.23) μg/mg·pro]均升高(P<0.01),MMP-9和TIMP-1蛋白表达量及MMP-9/TIMP-1比值均升高(P<0.01).结论 α-硫辛酸对糖尿病肝病大鼠肝脏组织具有保护作用,其机制可能与抗氧化过程有关.  相似文献   

11.
目的探讨α-硫辛酸对糖尿病心肌病大鼠心肌损伤保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、α-硫辛酸低、中、高剂量组。以60 mg/kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型;α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/kg灌胃12周;检测血糖和血清果糖胺,心功能状态;免疫组织化学法和western blot法测定心肌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白表达。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖值/血清果糖胺含量明显升高(P<0.05),心肌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白表达及MMP-9/TIMP-1比值明显增加(P<0.05);与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸中剂量组血糖[(14.25±3.23)mmol/L]和血清果糖胺[(3.05±0.20)mmol/L]含量明显降低(P<0.05),左室舒张末压[(5.60±0.98)mmHg]明显降低(P<0.05),左心室收缩压[(127.55±5.45)mmHg]明显升高(P<0.05);α-硫辛酸中剂量组MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达分别为62.26、76.78、72.87,明显减少(P<0.05)。结论α-硫辛酸对糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与细胞因子及细胞外基质组成异常有关。  相似文献   

12.
目的探讨2型糖尿病合并正常高值血压患者血管重构情况。方法选择2011年7—10月在泰安市第四人民医院门诊就诊及住院的2型糖尿病患者182例,根据血压水平分组,A组:糖尿病合并正常高值血压组96例,B组:糖尿病合并理想血压组86例,所有研究对象均禁饮食12 h后清晨空腹静脉采血5 ml,测定空腹血糖、TC、TG、HDL-C及LDL-C水平,检测血清转化生长因子β(1transforming growth factorβ1,TGF-β1)和骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP-7)。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,指标间相关性采用Pearson相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果 A组收缩压[(124.62±10.51)mmHg(1mmHg=0.133kPa)]及舒张压[(86.04±3.62)mmHg]明显高于B组[(108.45±8.52)、(74.54±4.74)mmHg];A组TG[(2.49±1.19)mmol/L]、LDL-C[(2.90±0.17)mmol/L]、TGF-β1[(279.58±98.76)ng/L]水平明显高于B组[(2.07±0.97)、(2.82±0.14)mmol/L、(207.72±48.65)ng/L],HDL-C[(0.97±0.40)mmol/L]、BMP-7[(185.46±112.48)ng/L]水平明显低于B组[(1.09±0.33)mmol/L、(358.19±187.67)ng/L],两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。A组血清TGF-β1水平与收缩压及空腹血糖、血脂间存在相关性,血清TGF-β1及BMP-7与空腹血糖、血脂间存在相关性。结论 2型糖尿病合并正常高值血压患者存在导致血管重构的危险因素,对2型糖尿病合并正常高值血压患者的血压、血糖、血脂早期干预可能有助于延缓血管病变的发生发展。  相似文献   

13.
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫腺肌病异位内膜中的表达情况,研究子宫腺肌病的发病机制.方法 采用免疫组织化学方法检测30例子宫腺肌病异位内膜和30例正常子宫内膜中TGF-β1与MMP-2的表达.结果 TGF-β1在子宫腺肌病异位内膜中及正常子宫内膜中的表达分别是(65.79±0.13)辉度、(63.22±0.65)辉度,差异有统计学意义(P<0.05),MMP-2在子宫腺肌病异位内膜中及正常子宫内膜中表达分别为(53.98±0.64)辉度、(52.76±0.86)辉度,差异有统计学意义(P<0.05).结论 TGF-β1与MMP-2在子宫腺肌病中的表达明显增高可能促进子宫内膜在子宫肌层内异位种植和生长.  相似文献   

14.
目的 2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)下肢血管病变(lower-extremity arterial disease,LEAD)是在T2DM基础上发生的下肢动脉粥样硬化,基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和转化生长因子β1(transforming growth factor 1,TGF-β1)与动脉粥样硬化密切相关。本研究分析T2DM的LEAD患者血清中MMP-9和TGF-β1表达临床意义,为T2DM患者LEAD防治提供依据。方法选择2016-08-05-2018-03-30泰安市第四人民医院内分泌科收治的T2DM患者80例,根据下肢超声结果,分为无下肢血管病变(non-lower extremity arterial disease,NLEAD)组(42例)和LEAD组(38例),选择本院同期30名健康体验者纳入NC组,检测各组MMP-9和TGF-β1水平。结果 NLEAD组MMP-9水平为(81.23±10.63)ng/mL,LEAD组为(129.34±21.48)ng/mL,高于NC组的(52.32±9.31)ng/mL,F=2 083.023,P0.001,且LEAD组高于NLEAD组,t=15.642,P=0.001。NLEAD组TGF-β1水平为(19.98±4.11)ng/mL,LEAD组为(32.65±7.48)ng/mL,高于NC组的(12.26±3.05)ng/mL,F=579.110,P0.001,且LEAD组高于NLEAD组,t=7.453,P=0.002。多因素Logistic回归分析结果显示,空腹血糖(OR=2.105,95%CI为1.554~2.853,P0.001)、收缩压(OR=1.312,95%CI为1.108~1.563,P=0.001)、MMP-9(OR=2.145,95%CI为1.471~3.286,P0.001)、TGF-β1(OR=2.675,95%CI为1.436~4.982,P=0.002)和吸烟史(OR=1.468,95%CI为0.455~0.663,P0.001)是T2DM合并LEAD的独立危险因素,而高密度脂蛋白胆固醇(OR=0.549,95%CI为0.455~0.662,P0.001)是保护因素。结论血清MMP-9和TGF-β1表达水平与T2DM的LEAD有关联,两者均升高,共同促进T2DM患者LEAD的发生发展。  相似文献   

15.
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫腺肌病异位内膜中的表达情况,研究子宫腺肌病的发病机制。方法采用免疫组织化学方法检测30例子宫腺肌病异位内膜和30例正常子宫内膜中TGF-β1与MMP-2的表达。结果TGF-β1在子宫腺肌病异位内膜中及正常子宫内膜中的表达分别是(65.79±0.13)辉度、(63.22±0.65)辉度,差异有统计学意义(P<0.05),MMP-2在子宫腺肌病异位内膜中及正常子宫内膜中表达分别为(53.98±0.64)辉度、(52.76±0.86)辉度,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β1与MMP-2在子宫腺肌病中的表达明显增高可能促进子宫内膜在子宫肌层内异位种植和生长。  相似文献   

16.
目的探讨功能失调性子宫出血(DUB)育龄期妇女生殖激素水平、子宫内膜基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达变化及其意义。方法选取2012年1月—2015年1月在海口市妇幼保健院妇产科诊治的育龄期DUB患者49例(DUB组)、月经周期正常的健康女性20例(对照组),比较两组血清及子宫内膜组织中雌激素E_2、孕激素(P)及子宫内膜组织中MMP-9、TIMP-1蛋白的表达水平。结果两组血清E_2、P水平比较,差异无统计学意义;DUB组子宫内膜中E_2(1 268.7±388.1)pg/ml表达水平显著高于对照组(951.6±255.8)pg/ml,差异有统计学意义;DUB组子宫内膜中P(21.6±5.2)pg/ml表达水平显著低于对照组(29.9±6.8)pg/ml,差异有统计学意义;DUB组子宫内膜腺体和间质中MMP-9分别为(1.1±0.3)分、(1.3±0.3)分,表达水平显著高于对照组(0.6±0.3)分、(0.7±0.2)分,差异均有统计学意义;DUB组子宫内膜腺体和间质中TIMP-1分别为(0.6±0.3)分、(0.6±0.3)分,表达水平显著低于对照组(1.1±0.4)分、(1.1±0.2)分,差异均有统计学意义;DUB患者子宫内膜腺体和间质中MMP-9与E_2表达水平呈正相关(r=0.411、0.502,P0.05),腺体和间质中TIMP-1表达与E_2表达呈负相关(r=-0.368、-0.407,P0.05)。结论 DUB育龄期妇女子宫内膜MMP-9、TIMP-1、E2、P表达水平发生显著变化,可能与育龄期妇女发生DUB具有一定的关系。  相似文献   

17.
目的研究病毒性脑炎(VE)患儿血清及脑脊液基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平检测在病情评估中的临床价值。方法选取2014年6月至2017年12月本院VE患儿89例作为观察组,按照病情严重程度分为轻症39例、重症50例;另选同期健康体检儿童28例作对照组。以酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测两组血清及脑脊液MMP-9、TIMP-1水平,分析其与病情严重程度的关联性。结果观察组血清MMP-9、TIMP-1水平分别为(191.31±6.02)、(148.41±6.81)ng/ml,均高于对照组的(112.37±2.59)、(109.67±9.81)ng/ml,差异均有统计学意义(均P0.05);观察组脑脊液MMP-9、TIMP-1水平分别为(59.81±5.03)、(45.76±9.05)ng/ml,均高于对照组的(20.9±0.69)、(19.52±8.96)ng/ml,差异均有统计学意义(均P0.05);同组内比较,血清中MMP-9、TIMP-1水平均高于脑脊液,差异均有统计学意义(均P0.05)。重症患儿血清及脑脊液MMP-9、TIMP-1水平均高于轻症患儿,差异均有统计学意义(均P0.05);相同病情程度患儿比较,血清MMP-9、TIMP-1水平均高于脑脊液,差异均有统计学意义(均P0.05)。经Spearman分析,VE患儿血清MMP-9、TIMP-1水平与VE病情程度呈正相关(r=0.834、0.807,均P0.05);脑脊液MMP-9、TIMP-1水平与VE病情程度呈正相关(r=0.821、0.743,均P0.05)。结论血清及脑脊液中MMP-9、TIMP-1水平与VE患儿病情程度密切相关,可作为早期辅助诊断指标,为临床治疗提供参考。  相似文献   

18.
目的 探讨金属蛋白酶(MMP)及其内源性抑制物(TIMP)对缺血性心肌病患者(ICM)心室重构的调控作用以及与心脏功能的关系,同时观察ACEI类药物干预作用.方法 86例连续入院的ICM患者及25例正常对照者采用ELISA和放射免疫法测定MMP-9、TIMP-1及胶原代谢产物PICP和ICTP的血浆浓度.对照组和spironolactone组治疗24周前后分别测定上述指标和相关超声心动图参数.结果 ICM组MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1水平均较正常对照组显著增高(P均<0.01).ICTP在ICM组浓度(4.5±0.8)μg/L明显高于对照组(2.4±0.7)μg/L(P<0.05).PICP/ICTP比值与TIMP-1呈正相关(r=0.673,P<0.05),且与MMP-9负相关(r=-0.458,P<0.05).24周后,spironolactone组MMP-9、TIMP-1及其比值均明显下调(P<0.05),ICTP明显降低(P<0.05),而PICP/ICTP则明显升高(P<0.05).E/A和LVEF均与MMP-9/TIMP-1呈相关关系(r=0.712,P<0.05及r=-0.67,P<0.05).结论 ICM患者血浆中心肌胶原代谢的生化标志物升高,胶原降解活跃,且与心脏功能参数相关,螺内酯可一定程度抑制其异常代谢,提示这些标志物尤其是MMP-9/TIMP-1,是无创评价ICM患者心室重构、心肌纤维化以及病程发展的良好指标之一.  相似文献   

19.
目的 通过测定急性呼吸道合胞病毒( RSV)感染时内源性血浆皮质醇浓度和气道重塑相关因子,揭示RSV感染时内源性血浆皮质醇和气道重塑相关因子之间的关系.方法 选择42例急性RSV感染患儿,其中重症21例(重症组),轻症21例(轻症组),另选择21例同期健康婴儿作为对照组.ELISA方法检测血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,放射免疫分析法检测血浆皮质醇水平.结果 重症组血浆皮质醇水平为(236.25±119.87)μg/L,与轻症组的(130.62±73.04)μg/L和对照组的(56.35±34.52)μg/L比较差异有统计学意义(P<0.05),轻症组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).重症组血清TIMP-1和TGF-β1水平高于轻症组(P<0.05),轻症组高于对照组(P<0.05);重症组MMP-9/TIMP-1低于对照组(P<0.05);重症组血清MMP-9水平高于轻症组(P<0.05).重症组淋巴细胞、嗜酸粒细胞、CD4+、CD8+均较轻症组和对照组降低(P<0.05);轻症组嗜酸粒细胞、CD8+均较对照组降低(P<0.05).结论 RSV感染可导致患儿气道重塑相关因子失衡,存在气道重塑的高危因素,可能与血浆皮质醇水平增高有关,从而导致难治性喘息性疾病的存在.  相似文献   

20.
目的 探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)与早期糖尿病肾病的相关性,同时阐明缬沙坦能否通过降低TGF-β1的水平发挥肾脏保护作用.方法 30例体检健康者作为对照组,66例合并糖尿病肾病的2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿1组[尿微量白蛋白(UMA)/肌酐(Cr)<10μg/mg]12例、正常白蛋白尿2组(UMA/Cr 10~30 μg/mg)19例和微量白蛋白尿组(UMA/Cr 31~300μg/mg)35例,伴有高血压者应用缬沙坦80 mg/d共4周.分别采血测定血清TGF-β1等指标.结果 正常白蛋白尿1组、正常白蛋白尿2组、微量白蛋白尿组患者血清TGF-β1水平分别为(7.41±2.68)、(10.52±4.10)、(22.98±43.74)ng/L,与对照组的(4.25±5.82)ng/L比较均明显升高(P<0.05),三组间比较差异也均有统计学意义(P<0.05),正常白蛋白尿1组中应用缬沙坦者血清TGF-β1水平较未用缬沙坦者明显下降[(5.77±1.90)ng/L比(8.23±8.78)ng/L](P<0.05),其余两组应用缬沙坦者较未用缬沙坦者血清TGF-β1水平无明显下降.结论 血清TGF-β1水平升高与糖尿病及早期糖尿病肾病相关,早期应用缬沙坦可能通过降低血清TGF-β1的水平延缓糖尿病肾病的发生和发展.  相似文献   

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