垂盆草提取物改善重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨垂盆草提取物(SSBE)对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠急性肺损伤(ALI)及过度炎症反应的影响。方法将42只健康成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(C)、胰腺炎模型组(SAP)及SSBE治疗组,每组14只。逆行胰胆管穿刺注射5%牛磺胆酸钠(1 m L/kg)制备SAP肺损伤大鼠模型,SSBE组在此基础上即刻皮下注射SSBE(100 mg/kg),12 h后同等剂量再注射1次,C组及SAP组给予等量生理盐水注射。造模成功后分别于12、24 h取标本并处死大鼠,光镜下观察胰腺及肺脏病理损伤进行评分,检测各组大鼠腹水及血清淀粉酶(AMS)、肺脏组织湿干比重(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)含量。结果与C组比较,SAP组腹水及血清AMS明显升高(P0.05);肺组织MPO、IL-1、IL-6、TNF-α含量及W/D比值亦明显升高(P0.05)。与SAP组比较,SSBE组大鼠12、24 h腹水及血清AMS、肺组织MPO、IL-1、IL-6及TNF-α、W/D比值等指标明显降低(P0.05,P0.01)。光镜下观察SSBE组大鼠胰腺组织及肺组织病理损害减轻,其损伤程度介于C组和SAP组之间。结论 SSBE对SAP模型大鼠肺损伤有缓解作用,可能通过减轻SAP大鼠的炎症反应而改善其ALI。     

化瘀固本中药对慢性盆腔炎大鼠相关免疫及凝血因子表达的影响

目的观察化瘀固本中药对慢性盆腔炎大鼠相关免疫及凝血因子的影响。方法将大鼠随机分为空白组,模型组,化瘀固本组和康妇炎组。除空白组外的大鼠建立CPID模型,经试验治疗后检测输卵管ICAM-1mRNA、TNF-αmRNA,血液CD_4~+、CD_8~+及TXB2、6-Keto-PGF1a水平。结果化瘀固本组与模型组比较,ICAM-1mRNA、TNF-αmRNA、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+、TXB2、6-Keto-PGF1a和TXB2/6-Keto-PGF1a均有显著性差异(P0.05)。结论化瘀固本中药能改善CPID大鼠免疫及凝血因子的表达,其治疗慢性盆腔炎的机制与这些指标的改变相关。     

雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎大鼠全身炎症反应肺损伤的影响

目的:明确雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠全身炎症反应肺损伤的作用机制。方法:采用牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法复制SAP肺损伤模型。动态观察注射术后10h各组大鼠血清淀粉酶、TNF-α肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在血清中的水平,胰、肺组织NF-kB活化表达水平情况及术后24h大鼠的死亡率;HE染色观察胰腺及肺病理损伤。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶、TNF-α与IL-6蛋白表达升高、且胰腺和肺组织中NF-kB活性显著升高;与模型组比较,雷公藤内酯醇治疗组上述指标均明显降低,胰腺及肺组织损伤减轻,差异均有统计学意义(P0.05);术后24h雷公藤内酯醇治疗组大鼠死亡率低于模型组(P0.05)。结论:雷公藤内酯醇可能是通过抑制NF-κB活性表达、下调TNF-α、IL-6等炎症因子表达抑制全身炎症反应(SAS),从而对SAP有治疗作用,对SAP肺损伤更有一定保护作用,降低SAP大鼠死亡率。     

二冬膏对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6及AQP-1、AQP-5的影响

目的:研究二冬膏对LPS致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量及水通道蛋白-1(AQP-1)、AQP-5蛋白表达的影响。方法:将清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏10 g/kg组、二冬膏5 g/kg组、二冬膏2.5 g/kg组、地塞米松组。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉iv LPS 6 mg/kg复制急性肺损伤大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,二冬膏分别ig二冬膏生药10、5、2.5 g/kg,正常对照组与模型组ig生理盐水l ml/100g,地塞米松组腹腔ip地塞米松0.01g/kg,1次/d,连续4 d。末次给药后2 h,处死大鼠,取肺组织检测。计算肺系数、肺湿干比(W/D);采用ELISA检测大鼠肺组织TNF-α、IL-6的含量;Real-time PCR检测大鼠肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA表达;Western bloting测定大鼠肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺系数、肺湿干比(W/D)和肺组织TNF-α、IL-6含量明显升高,肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白表达显著降低。与模型组比较,二冬膏10、5、2.5 g/kg组均能明显降低肺系数、肺湿干比(W/D)和TNF-α、IL-6含量,显著升高肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结论:二冬膏通过降低急性肺损伤模型鼠促炎因子TNF-α、IL-6含量,提高肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

重症急性胰腺炎大鼠舌组织小窝蛋白表达及大黄素干预的实验研究

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠舌组织小窝蛋白(Caveolin-1,Cav-1)表达及大黄素的调节作用。方法采用5%的牛磺胆酸钠逆行胆胰管注入制作大鼠重症急性胰腺炎模型。将SD雄性大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP模型组(SAP组)、大黄素治疗组(emodin组)。emodin组于造模术后即予大黄素(10 mg/kg,每日2次)灌胃;SAP组及SO组予等量生理盐水灌胃。造模5天后各组选取8只大鼠处死,留取标本,采用透射电镜进行组织形态学分析,Western blot、实时定量PCR等检测Cav-1蛋白及mRNA表达水平。结果透射电镜结果显示,与SO组比较,SAP组舌组织血管内皮细胞吞饮小泡明显增多;emodin组较SAP组明显减少。与SO组比较,SAP组舌组织中Cav-1蛋白及mRNA表达均上调,其中蛋白表达水平差异有统计学意义(P0.05);emodin组较SAP组Cav-1蛋白及mRNA表达明显下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论 SAP大鼠舌组织Cav-1表达升高,大黄素干预可明显下调Cav-1的蛋白及mRNA表达。     

复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝组织环氧合酶-2表达影响的实验研究

目的：观察复方鳖甲软肝片对肝纤维大鼠肝组织环氧合酶-2（COX-2）表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：采用40%的CCl4皮下注射6周建立大鼠肝纤维化模型,同时以1g/kg·d-1的复方鳖甲软肝片灌胃干预6周,原位杂交检测肝组织COX-2mRNA表达,免疫组化检测肝组织α-SMA、COX-2蛋白表达,放免法检测肝组织匀浆血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-KetoPGF1α）含量。结果：模型组大鼠肝组织α-SMA蛋白、COX-2mRNA和蛋白表达均较正常组明显增强,肝组织TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值也较正常组显著增高,COX-2与α-SMA表达呈明显正相关;应用复方鳖甲软肝片干预后,大鼠α-SMA蛋白、COX-2mRNA和蛋白表达均明显减少,肝组织TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值显著下降。结论：COX-2参与CCl4诱导肝纤维化的发病,复方鳖甲软肝片下调肝纤维化大鼠肝组织COX-2表达可是其抗肝纤维化的作用机制之一。     

黄芪注射液对急性胰腺炎重症肺损伤大鼠肺组织炎症因子的影响

目的:探讨黄芪注射液对胰腺炎相关肺损伤的防治作用。方法:SD大鼠随机分为SAP组、假手术组、黄芪低剂量组、黄芪高剂量组。通过逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立重症胰腺炎肺损伤大鼠动物模型,放免法检测肺组织TNF-α、IL-10含量,测定肺组织湿/干比值并光镜下观察胰腺、肺组织的病理变化。结果:与假手术组比较,SAP组大鼠肺组织IL-10含量显著降低,而TNF-α含量显著升高;肺组织湿/干比显著增加;胰腺、肺组织明显炎变;与SAP组比较,各时间点黄芪高剂量组及9、12小时黄芪低剂量组大鼠肺组织IL-10含量升高,各时间点黄芪高剂量组及黄芪低剂量组大鼠肺组织TNF-α含量降低;肺湿/干比值显著降低;胰腺和肺组织损伤程度明显减轻,差异有显著性意义(P0.05)。结论:黄芪注射液对SAP肺损伤具有防治作用,调节肺组织内炎症因子TNF-α和IL-10的含量是其作用机制之一。     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

针刺对重症急性胰腺炎早期急性肺损伤大鼠血清MIP-2蛋白及肺与大肠组织MIP-2 mRNA表达的影响

目的观察针刺对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）早期急性肺损伤（a—cutelung injury,ALI）大鼠血清巨噬细胞炎症-2（macrophage inflammatory protein-2,MIP-2）蛋白及肺与大肠组织MIP-2 ITIRNA表达的影响。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、SAP组、针刺治疗组和对照组,每组10只。以3．5％牛黄胆酸钠逆行注射胰胆管的方法制作SAP模型,针刺治疗组在“肺与大肠相表里”的理论指导下,于SAP造模0．5h后行针刺肺、大肠、脾经穴位及其背腧穴;针刺对照组在造模0．5h后行针刺肺、脾经穴位及其背腧穴。观察造模6h后各组大鼠血清肿瘤坏死因子（tumornec-rosis factor alfa,TNF-α）、-氧化氮（nitric oxide,NO）及MIP-2蛋白表达水平,应用RT—PCR法检测大鼠肺与大肠组织MIP_2mRNA表达水平。结果SAP组6h后血清TNF—α、NO、MIP-2蛋白表达水平及肺与大肠组织MIP-2mRNA表达水平均明显高于假手术组（P〈0．05）,针刺治疗组各指标均低于SAP组及针刺对照组（P〈0．05）。针刺治疗组、SAP组及针刺对照组大鼠MIP-2蛋白及mRNA间均呈正相关（P〈0．05）。结论“肺与大肠相表里”理论指导下的针刺对SAP大鼠早期急性肺损伤保护作用明显,其作用机制可能与通过抑制肺与大肠组织MIP-2 mRNA的过度表达,降低血清MIP-2蛋白表达水平有关。     

鬼针草提取物通过TGF-β1/Smad3/Angptl4信号保护急性胰腺炎大鼠肺损伤的实验研究

目的:探究鬼针草提取物在急性胰腺炎大鼠肺损伤中的保护作用。方法:随机将大鼠分为8组:对照(Sham)组,模型(SAPLI)组,鬼针草提取物低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量组,鬼针草提取物+TGF-β1组(外源性TGF-β1),鬼针草提取物+empty vector组、鬼针草提取物+Angptl4plasmid vector组。大鼠实验结束后12h,检测各组肺湿干重比(W/D),血清淀粉酶(AMY)活性,肺组织髓过氧化物酶的活性(MPO),炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌水平,RT-PCR和western blot分别检测TGF-β1、Smad3、Angptl4的mRNA和蛋白表达水平。结果:和Sham组比较,SAPLI组AMY、MPO活性、肺湿干重比、TNF-α、IL-6、IL-1β的水平和TGF-β1、Smad3、Angptl4的表达水平显著升高,而鬼针草提取物可使上述指标下降(P0.05);注射外源性TGF-β1蛋白或过表达Angptl4可逆转TFB的肺损伤保护作用。结论:鬼针草提取物对急性胰腺炎大鼠相关性肺损伤有保护作用,这与阻断TGF-β1/Smad3/Angptl4信号通路有关。     

急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-1β的表达及塞来昔布对其影响

目的初步探讨塞来昔布对急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-1β表达的影响。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、治疗组、药物对照组,每组15只,模型组和治疗组采用尾静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,后者在模型建立30 min后予塞来昔布灌胃,正常对照组和药物对照组在相同时间点分别予生理盐水和塞来昔布灌胃。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(western blot)方法分别检测4组大鼠肺组织COX-2蛋白及TNF-α、IL-1βmRNA和蛋白的表达。结果模型组和正常对照组COX-2蛋白及TNF-α、IL-1βmRNA和蛋白表达比较均有显著性差异(P均<0.05);治疗组TNF-α、IL-1βmRNA和蛋白表达明显降低,与模型组均有显著性差异(P均<0.05)。结论选择性COX-2抑制剂塞来昔布可使急性肺损伤大鼠炎症反应减轻。     

地龙祛痰制剂的止咳祛痰抗炎作用研究

目的了解地龙祛痰制剂的止咳、祛痰作用和对急性肺损伤模型大鼠肺组织内TNF-α、IL-6表达情况的影响。方法通过酚红排泌试验、氨水引咳实验观察地龙祛痰制剂的止咳、祛痰作用;用油酸所致急性肺损伤动物模型了解地龙祛痰制剂对大鼠肺内组织TNF-α、IL-6表达情况的影响。用t检验比较各组间差异。结果地龙祛痰制剂可增加小鼠酚红排泌量(5~20 mg·kg-1,P0.05)和咳嗽次数(10~20 mg·kg-1,P0.05),抑制急性肺损伤大鼠肺组织中TNF-α和IL-6的表达(5~20 mg·kg-1和10~20 mg·kg-1,P0.05)。结论地龙祛痰制剂具有止咳、祛痰、减少TNF-α和IL-6在肺组织内的表达的作用。     

基于核转录因子E2 相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果

目的：基于核转录因子E2 相关因子2（Nrf2） /抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果。方法：将60 只清洁级Wistar 老龄大鼠分成3 组。对照组、模型组每天腹腔注射0.9%氯化钠（3 mL/kg），姜黄素组每天腹腔注射姜黄素，持续7 d。模型组、姜黄素组大鼠于第7 天注射相应药物60 min 后建立肺缺血再灌注模型；随后获取肺组织，测定肺/体质量比值及肺损伤评分，并测定肺组织中Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1） mRNA、蛋白表达水平及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 水平。结果：与对照组比较，模型组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平升高（P＜0.05），HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平降低（P＜0.05）；与模型组比较，姜黄素组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平降低（P＜0.05），HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平升高（P＜0.05）。结论：姜黄素抑制Nrf2 表达激活抗炎、抗氧化途径，使炎症因子与氧化应激产物水平下降，以此对老龄大鼠肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

基于NRG/ErbB 信号通路探讨紫草素对哮喘模型大鼠的影响

目的:基于神经调节蛋白/表皮生长因子受体(NRG/ErbB)信号通路探讨紫草素对哮喘模型大鼠的影响。方法:将100只SPF级Wistar大鼠根据体质量随机分成对照组、模型组、地塞米松组、紫草素低、高剂量组5组。模型组、地塞米松组、紫草素低、高剂量组大鼠构建哮喘模型,模型制备成功后,地塞米松组、紫草素低、高剂量组给予相应药物灌胃;对照组及模型组给予相应体积的生理盐水。测定湿肺/体质量、血氧分压(PaO_2),并对肺组织进行常规染色切片,行肺损伤评分,RT-PCR与免疫组织化学法分别测定肺组织中NRG、ErbB mRNA和蛋白水平,ELISA法测定肺组织白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与对照组比较,模型组湿肺/体质量比值、肺损伤评分、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞水平、肺NRG、ErbB mRNA和蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白表达水平均明显升高(P0.05);PaO_2水平明显降低(P0.05)。与模型组比较,地塞米松组、紫草素低、高剂量组湿肺/体质量比值、肺损伤评分、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞水平、肺NRG、ErbB mRNA和蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白表达水平明显降低(P0.05),PaO_2水平明显升高(P0.05);且紫草素高剂量组湿肺/体质量、肺损伤评分、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞水平、肺NRG、ErbB m RNA和蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白表达水平较低剂量组低(P0.05),PaO_2水平较低剂量组高(P0.05)。与地塞米松组比较,紫草素低剂量组湿肺/体质量比值、肺损伤评分、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞水平、肺NRG、ErbB mRNA及蛋白表达水平、IL-2、IL-6、TNF-α蛋白表达水平明显升高(P0.05),PaO2水平明显降低(P0.05),而紫草素高剂量组上述指标比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:紫草素能明显降低哮喘模型大鼠肺部过敏性炎症反应,高剂量的紫草素与地塞米松有相似的效果;且其作用机制与紫草素抑制NRG、ErbB mRNA和蛋白表达水平进而抑制细胞炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α水平有关。     

清脑宣窍滴丸对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经形态学改变作用研究

目的 检测急性脑缺血损伤大鼠血浆中前列腺素类物质含量、脑组织海马锥体细胞尼氏体形态结构的变化,探讨清脑宣窍滴丸脑保护作用及机制.方法 SD大鼠连续给药3 d后复制脑缺血模型,缺血2 h再灌22 h后,RIA法测血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量,尼氏染色法观察神经细胞尼氏体形态结构的变化.结果 缺血2 h再灌22 h后,大鼠血浆中炎性介质TXB2和6-Keto-PGF1α含量均明显升高.清脑宣窍滴丸180,90 mg/kg组血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量降低,与模型组相比具有显著差异(P<0.05);45 mg/kg组血浆中6-Keto-PGF1α含量明显降低,与模型组相比具有显著差异(P<0.01),180 mg/kg剂量组增加大鼠皮层、海马CA1区、CA3区锥体细胞尼氏体的积分光密度值.结论 清脑宣窍滴丸可能通过调节TXB2和6-Keto-PGF1α变化,增加海马尼氏体积分光密度来改善急性脑缺血损伤.     

姜黄素对大鼠急性肺栓塞炎性介质的影响

目的观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠炎性介质的影响,并探讨其作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及姜黄素低、高剂量组,每组8只。制备急性自体血栓肺栓塞模型。进行血气分析;检测肺系数、湿/干质量;放射免疫法检测血液中内皮素-1（ET-1）、血栓素-2（TXB2）含量;逆转录聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测肺组织白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的表达。结果与模型组比较,姜黄素能显著升高p（O2）、p（CO2）水平（P〈0.05）,降低肺系数、湿/干质量、ET-1、TXB2含量（P〈0.05）,降低细胞IL-1、IL-6及TNF-αmRNA表达（P〈0.05）。结论姜黄素能抑制IL-1、IL-6及TNF-αmRNA的表达,降低ET-1、TXB2含量,对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

山楂酸通过调节HMGB1/TLR4信号通路抑制炎症反应和细胞凋亡保护急性肺损伤的研究

目的 研究山楂酸对急性肺损伤的影响及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路的调控作用。方法 78只SD大鼠饲养1周后，随机选取15只作为正常组，其余大鼠腹腔注射5 mg/kg脂多糖制备急性肺损伤模型。将造模成功大鼠随机分为肺损伤组、山楂酸低剂量组、山楂酸高剂量组、地塞米松组，每组15只。山楂酸低剂量组和山楂酸高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和100 mg/kg山楂酸溶液，地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液，正常组和肺损伤组大鼠均腹腔注射等量生理盐水，均1次/d,连续注射8周。称重法计算肺组织湿/干重比值，HE染色观察肺组织病理形态，ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡情况，Western blot法检测肺组织中HMGB1、TLR4蛋白表达情况。结果 肺损伤组大鼠肺组织出现明显病理损伤，肺组织湿/干重比值、肺组织细胞凋亡率和支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-8、TNF-α含量及肺组织中HMGB1、TLR4蛋白相...     

参附注射液对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的观察参附注射液对脂多糖性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法 54只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(NS组)、急性肺损伤组(ALI组)、参附注射液干预组(SF组),急性肺损伤模型通过股静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立。SF组于造模前30 min给予参附注射液(10 mL/kg),NS组和ALI组均给予等量0.9%氯化钠注射液。分别于用药3 h、6 h、12 h后,观察大鼠肺组织的病理改变,检测血气分析,记录肺组织湿/干重比(W/D),测定大鼠肺组织中肿瘤坏死因子F-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的表达。结果与ALI组相比,SF组ALI的程度明显减轻,Pa O2显著改善(P0.05),肺W/D比值降低(P0.05),肺组织TNF-α、IL-6浓度显著下降,IL-10浓度明显升高(P0.05)。结论参附注射液对ALI大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是降低了TNF-α、IL-6的浓度,促进IL-10的表达,调节促炎-抗炎平衡,减轻肺部及全身的炎症反应。     

过山蕨总黄酮对TAO模型大鼠内皮功能及血栓相关因子的影响

目的:观察过山蕨总黄酮对血栓闭塞性脉管炎(TAO)模型大鼠内皮功能及血栓相关因子的影响,从而探讨其作用机制。方法:将清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、脉管复康片0. 216g/kg组和过山蕨总黄酮3、6、12g/kg组。观察各组大鼠的一般体征变化、股动脉组织形态学,检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1);采用ELISA测定血管性假血友病因子(v WF)、纤维蛋白原(Fg)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、抗内皮细胞抗体(AECA)。结果:与假手术组对比,模型对照组大鼠的IL-6、TNF-α、CRP、ET-1、v WF、AECA、TXB2、PAI-1、Fg显著升高,NO、6-Keto-PGF1α显著降低;与模型对照组大鼠对比,过山蕨总黄酮各剂量组大鼠的IL-6、TNF-α、ET-1、AECA、TXB2、PAI-1、Fg显著降低,NO、6-Keto-PGF1α显著升高。结论:过山蕨总黄酮能改善血栓闭塞性脉管炎模型大鼠的症状,抑制炎症反应,改善内皮功能,可能与调控6-Keto-PGF1α、PAI-1等血栓相关因子有关。     

佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α、VEGF表达的影响

目的：通过观察佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎（TAO）模型大鼠血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨佛手益气活血汤对大鼠TAO的治疗作用及其机制。方法：将Wistar大鼠60只随机分为假手术组,模型对照组,佛手益气活血汤高、中、低剂量组,每组12只,假手术组及模型对照组大鼠分别灌胃10 m L/kg生理盐水,佛手益气活血汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃佛手益气活血汤30.0、15.0、7.5 g/kg;连续灌胃14天后检测大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及VEGF表达水平。结果：佛手益气活血汤对模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α水平具有升高作用,对TXB2及肌肉VEGF表达具有降低作用,与模型对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠病变程度具有一定的改善作用,可能通过调节血浆TXB2及6-K-PGF1α平衡,降低组织VEGF表达而发挥作用。