生物信息学分析筛选肺腺癌靶基因及评估预后的价值

目的 基于生物信息学分析筛选肺腺癌靶基因及评估预后价值。方法 对三个数据集（GSE118370、GSE32863、TCGA-LUAD）分别使用limma和edgeR包筛选出肺腺癌差异表达基因,对共同差异基因进行功能富集分析,通过String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,采用Cytoscape进行可视化分析并用其插件cytoHubba来筛选关键基因,采用Kaplan-Meier曲线进行总体生存分析。结果 共224个共同差异基因,其中上调基因34个,下调基因190个。共同差异基因在血管生成、白细胞调节、免疫反应等生物学过程富集。通过从PPI网络中筛选出8个关键基因,分别为IL6、VWF、PECAM1、SPP1、CDH5、CXCL12、TIMP1、CLDN5。生存分析显示,PECAM1与LUAD的预后有关。肿瘤组织中PECAM1表达高于正常组织,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 PECAM1是一种与肺腺癌预后相关的新的生物标志物,有望成为肺腺癌的一个治疗的靶点。     

利用生物信息学分析筛选乳腺癌不良预后的关键基因

目的利用生物信息学方法,通过分析基因表达数据库(GEO)基因芯片数据筛选与乳腺癌不良预后相关的核心基因,为乳腺癌的治疗提供新的候选靶点。方法从GEO数据库下载微阵列数据集GSE15852,采用GEO在线工具GEO2R筛选差异表达基因(DEGs);DAVID数据库对筛选出的差异表达基因,进行基因本体论分析(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;基于STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用关系(PPI),并用Cytoscape软件MCODE插件进行模块分析,获取关键基因;用在线工具Kaplan-Meier Plotter对这些关键基因进行生存分析,获取与乳腺癌预后不良的相关核心基因;采用基因表达谱交互分析(GEPIA)进一步验证。结果筛选出57个差异表达基因,其中上调基因17个,下调基因40个。上调基因主要富集在雌激素反应、对细胞运动的负调控反应、心脏右心室形态发生、交感神经系统发育、细胞-细胞黏附及输尿管的萌芽发育等生物过程;聚焦于造血细胞系信号通路。下调基因显著富集在脂质代谢、分解、存储过程,胆固醇的储存、运输,甘油三酯的合成分解代谢,血管生成等生物过程;聚焦于PPAR信号通路、对脂肪细胞脂肪分解的调节作用、脂肪细胞因子信号通路等途径。PPI网络及MCODE模块分析鉴定出7个核心基因,关键基因的生存分析及GEPIA分析发现CD24和EPCAM基因的高表达患者生存率低于低表达患者。结论该方法为寻找乳腺癌不良预后的关键基因、探索乳腺癌治疗新靶点提供一定依据。     

基于生物信息学筛选与分析胰腺癌的生物标志物半胱氨酸蛋白酶抑制剂S北大核心CSCD

目的:应用生物信息学方法分析筛选与胰腺癌(PAAD)发生发展相关的基因,探究半胱氨酸蛋白酶抑制剂S(CST4)在PAAD中的表达、预后价值及生物学功能。方法:选取GEO数据库胰腺癌芯片GSE15471和GSE16515为研究对象,并筛选出两个芯片数据集共同的差异表达基因(DEGs)作为关键基因。应用GEDS分析CST4 mRNA在TCGA和CCLE数据库的表达情况,并通过GEPIA2进一步分析CST4在消化系统肿瘤及正常组织中的差异表达。应用Kaplan-Meier Plotter分析CST4mRNA表达与TCGA数据库中PAAD患者五年总生存率及无复发生存率的关系。TIMER2数据库分析PAAD患者CST4 mRNA表达与多种免疫细胞浸润情况的相关性。通过STRING构建CST4蛋白互作网络并进行GO功能富集分析。结果:筛选两个GEO数据芯片的DEGs,韦恩图取交集后获得关键基因CST4。基于TCGA和GTEx数据库分析显示CST4在PAAD中的表达明显高于正常胰腺组织。CST4表达水平与患者的预后呈负相关,与肿瘤相关成纤维细胞、CD4^(+)T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞免疫浸润情况呈正相关。PPI网络图显示CST1、CSTA、CSTB、CTSB、CTSL与CST4相互作用连接度较高,GO分析提示CST4基因的表达与细胞蛋白质分解代谢过程、内肽酶活性的调节、细胞凋亡通路等密切相关。结论:CST4在PAAD组织中表达升高且高表达组患者预后不良,CST4有望成为PAAD诊断及患者不良预后潜在的生物标志物。     

基于生物信息学对结肠癌潜在枢纽基因的筛选及验证

目的:利用生物信息学方法挖掘结肠癌的枢纽基因及潜在标志物.方法:利用GEO2R分析结肠癌相关芯片集GSE41258、GSE41328和GSE44861中的差异基因;DAVID数据库进行GO富集分析和KEGG通路分析;STRING在线软件分析差异基因的蛋白质相互作用网络(PPI),并通过Cytoscape筛选枢纽基因;G...     

胃癌相关基因COL1A2、FN1、COL6A3预后分析

目的分析胃癌和癌旁组织差异表达基因,筛选出胃癌相关的关键基因,分析关键基因与胃癌预后的关系。方法利用NCBI(美国国立生物技术信息中心)公共数据平台GEO(Gene Expression Omnibus)中胃癌基因芯片数据GSE2685、GSE19826、GSE79973,采用GEO在线分析工具GEO2R分析数据,选取TOP250,输出差异表达基因,并通过在线生物信息学绘制韦恩图,获得共有差异基因;通过KM plotter数据库的应用分析COL1A2、FN1、 COL6A3与预后的关系。结果通过分析GSE2685、GSE19826、GSE79973芯片数据,共获得6个共表达基因,利用差异倍数作图,选取差异倍数在2倍以上的基因COL1A2、FN1、COL6A3进行分析,KM plotter数据库的分析显示COL1A2、FN1、COL6A3与胃癌的总生存期成负相关。结论 COL1A2、FN1、COL6A3在胃癌组织中表达高于癌旁组织,是胃癌的危险因素,其表达水平越高预后越差。     

运动损伤滑膜组织转录组数据分析及骨关节炎关键通路和特征基因

背景：研究表明,骨关节炎与滑膜炎密不可分,因此基于滑膜组织探索骨关节炎发病机制具有重要的临床意义。目的：基于生物信息学方法分析骨关节炎患者滑膜组织与正常人滑膜组织转录组数据,从滑膜角度探索骨关节炎的诊疗靶点,并为骨关节炎提供后续研究思路。方法：从Gene Expression Omnibus (GEO)数据库中筛选含有骨关节炎滑膜组织和健康滑膜组织的数据集,得到GSE55457和GSE55235数据集,2个数据集均包含有10个骨关节炎滑膜样本和健康者滑膜样本。用GEO2R在线工具分别对GSE55457和GSE55235数据集进行差异表达分析,取校正后P值(adj.P)<0.05的基因并通过在线工具仙桃学术取2个数据集共同的上调和下调差异表达基因。并对差异基因进行GO功能注释和KEGG通路富集分析。利用STRING数据库对差异基因进行核心蛋白互作网络分析(PPI),并使用Cytoscape软件中的插件CytoHubba中的7种算法(BottleNeck,Clossness,Degree,DNNC,EPC,NNC和MCC)对STRING结果进行可视化,每种算法取分数最高的前10个基因...     

乳腺癌基因表达谱芯片的生物信息学分析

目的利用生物信息学方法及网页统计工具筛选与乳腺癌的发病相关的枢纽基因(hub基因),并且联合蛋白数据库等多数据库比对,进一步分析生物学功能及与预后的相关性。方法从GEO数据库中下载得到2个表达谱芯片数据集,利用在线工具GEO2R比对数据集中正常组织与乳腺癌组织的差异表达基因(DEG),使用DAVID在线数据库对差异基因进行功能富集分析和通路注释,后使用网页工具STRING和Cytoscape软件构建蛋白互作(PPI)网络并用其筛选出hub基因,最后结合Kaplan-Meier plotter数据库对筛选出的hub基因进行进一步分析和验证。结果共选取出127个DEG,其中有36个表达上调,91个表达下调。后使用Cytoscape软件中插件cytoHubba再次筛选得出AURKA、CDK1、PCNA、TOP2A、HMMR、RRM2、PRC1、MCM4、GINS2、SMC4等10个基因确定为hub基因。Kaplan-Meier plotter数据库生存分析验证显示除CDK1、SMC4外,其他基因的差异表达均与乳腺癌患者的总生存率(OS)相关。结论最后筛选出hub基因的与乳腺癌的发生及预后有密切关系,可进一步探究验证作为乳腺癌的潜在的预测指标和治疗靶点。     

激素性股骨头坏死中的PTGS2和STAT3：潜在铁死亡相关诊断生物标志物

背景：研究推测铁死亡可能参与了激素性股骨头坏死的病理过程,但铁死亡在激素性股骨头坏死中的发病机制尚不清楚。目的：旨在通过生物信息学手段分析激素性股骨头坏死进展过程中调控铁死亡相关的关键基因,以进一步阐明铁死亡在激素性股骨头坏死中的生物学机制。方法：从基因表达综合数据库(GEO)下载血清来源的GSE123568数据集,包括10个非激素性股骨头坏死(类固醇给药后)样本和30个激素性股骨头坏死样本;从FerrDb数据库整理铁死亡相关基因。通过将GSE123568数据集与铁死亡基因集映射,筛选激素性股骨头坏死中铁死亡相关的差异基因,通过“clusterProfiler”R包分析差异基因的基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集,通过“corrplot”R包分析差异基因的Spearman相关系数,通过STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,通过MCODE插件权重分析以识别重要的基因簇模块,通过CytoHubba插件利用拓扑网络算法筛选Hub基因,通过“pROC”R包分析Hub基因的ROC曲线;借助髋关节软骨来源的GSE74089数据集验证Hub基因的表...     

动脉型肺动脉高压分子标志基因的筛选与鉴定

目的：本研究旨在筛选和鉴定参与动脉型肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）发病的关键基因及相关信号通路,为进一步的转化医学研究提供新靶点。方法：从美国国立生物技术信息中心的GEO(Gene Expression Omnibus)数据库中获取人GSE113439、GSE117261、GSE48149和GSE53408基因芯片数据集,经过数据筛选后确定PAH组103例和对照组56例进行比较分析。采用NetworkAnalyst软件筛选差异基因（differentially expressed genes,DEGs）,Enrichr和Metascape进行基因本体论（gene ontology,GO）和京都基因和基因组数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）分析,STRING和Cytoscape建立蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络确定潜在的枢纽基因。采用野百合碱构建PAH大鼠模型,通过测量血液动力学参数与组织形态学观察造模是否成功...     

生物信息学分析导致类风湿关节炎性别差异的关键基因与信号通路北大核心CSCD

目的:通过生物信息技术分析探讨类风湿关节炎(RA)发病机制中性别间生物学差异的关键基因和通路。方法:从GEO数据库中获取GSE55457、GSE55584、GSE12021中正常男女性滑膜样本和RA男女性患者滑膜样本的基因表达数据,将数据整合并使用R软件对差异表达基因(DEGs)进行鉴定。使用在线工具DAVID数据库对DEGs进行GO分析和KEGG分析。使用Cytoscape 3.6.0构建DEGs的蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI),并进行模块分析。结果:男性组高表达基因416个,低表达基因336个,女性组高表达基因744个,低表达基因309个。在男性RA发病中,IL-6、MYC、EGFR、FOS和JUN被认为是关键基因;在女性RA发病中,IL-6、ALB、PTPRC、CXCL8和CCR5被认为是关键基因。结论:生物信息学分析筛选出的差异基因分别参与男性和女性RA疾病进展的不同机制,为RA发病机制的探究提供了理论依据。     

利用生物信息学分析鉴定鼻咽癌转移的信号通路及核心基因

目的利用基因芯片技术和生物信息学分析方法,筛选出鼻咽癌转移相关的核心基因和相关信号通路,为寻找鼻咽癌转移早期诊断和靶向治疗潜在标志物提供依据。方法 GSE103611的表达芯片从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库中下载,该数据库中包含48个样本,包括24个原发鼻咽癌样本和24个放疗后转移的鼻咽癌样本。整理微阵列数据集获得差异表达基因(DEGs)与本课题组前期构建的相对于CNE-2侵袭转移能力更强的CNE-2SI细胞对比芯片差异基因进行比对获得共同差异基因。利用基因本体论(GO)和京都百科全书基因和基因组数据库(KEGG)对共同差异基因进行富集并利用DAVIDE在线进行分析。共同差异基因的蛋白质互作(PPI)网络由STRING数据库构建。Hub基因分析通过Cytoscape软件中的cytoHubba插件制作。关键基因的生存分析通过Kaplan Meier-plotter数据库分析获得。结果 GSE103611数据集中共鉴定出差异基因共3301个,其中上调506个,2795个基因被下调。本课题组的芯片中差异基因共2691个,其中上调1349个,1342个基因被下调。两个芯片共同上调基因47个,下调基因135个,共计182个。GO分析表明共同差异基因的生物学功能主要集中在基本的生物学过程和细胞黏附;主要的细胞成分包括细胞膜和细胞质;分子功能包括ATP结合等(P 0.05)。KEGG通路分析显示这些共同差异基因主要参与脂类代谢、MAPK信号通路和细胞黏附信号通路(P0.05)。CytoHubba插件分析从PPI网络中找到前20个具有高度关联性的核心基因。生存分析发现CXCL10、CUL7、PLCB2可能与在鼻咽癌不良预后相关(P 0.05)。结论利用生物信息学分析筛查鼻咽癌转移相关DEGs和通路可以帮助了解鼻咽癌转移发生的分子机制,对鼻咽癌转移的早期诊断具有临床意义。     

阿尔茨海默病发病机制相关基因生物信息学分析及实验验证

背景：阿尔茨海默病的机制挖掘十分重要,通过生物信息学对阿尔茨海默病潜在治疗靶点的研究,可以为阿尔茨海默病治疗提供良好的指示作用。目的：使用生物信息学分析方法筛选与阿尔茨海默病发病机制相关的基因并在动物水平加以实验验证。方法：利用GEO在线数据库筛选差异基因;利用DAVID在线数据库进行GO/KEGG富集分析;使用STRING数据库进行蛋白互作网络的构建;使用HPA数据库判断目的蛋白在人体中的分布情况;最后使用免疫荧光技术和免疫印迹技术验证分析蛋白表达情况。结果与结论：(1)利用GEO在线数据库内数据集GSE48350获取阿尔茨海默病与健康人群的基因芯片,使用GEO2R在线分析平台分析两个人群的差异基因,其中上调基因42个,下调基因131个;(2)GO基因功能注释分析结果显示差异基因主要位于突触前、运输囊泡和胞外囊泡;介导神经递质释放和突触小泡功能等生物进程;参与磷脂结合、受体-配体活性和网格蛋白结合等分子功能的构成;(3)KEGG通路分析结果显示差异基因主要富集于神经活性配体-受体相互作用、γ-氨基丁酸神经突触与逆行内源性大麻素信号等突触功能相关信号通路;(4)结合蛋白互作网络筛选出5...     

HCST作为1型糖尿病潜在分子标志物的筛选和机制探究北大核心CSCD

目的：筛选1型糖尿病（T1DM）的潜在分子标志物并分析HCST参与T1DM的可能机制。方法：从GEO数据库下载T1DM和健康人群的单个核细胞微阵列表达数据，借助GEO2R分析差异基因，同时使用R语言进行火山图和热图的可视化。利用String在线工具对差异基因进行PPI分析，MCODE插件筛选关键子网络，DAVID在线分析工具对子网络基因进行GO和KEGG富集分析；CytoHubba插件对PPI网络进行关键基因筛选。结果：T1DM组与对照组相比共得到71个差异基因，其中包含上调基因22个，下调基因49个；利用MCODE插件从PPI网络中筛选1个关键子网络，得分7.5，共有9个节点和30个互作。子网络的9个基因的GO和KEGG富集分析发现，这9个基因主要参与调节免疫反应、细胞的防御反应、免疫应答及细胞溶解的生物过程，且涉及的主要信号通路是自然杀伤细胞介导的细胞毒作用的信号通路；四种算法得到的关键基因通过Venn分析最终筛选出1个关键基因——HCST。HCST在T1DM组明显低于健康对照组，差异有统计学意义。HCST的ROC曲线分析结果显示曲线下面积为0.983 3,P=0.000 1，差异有统计学意义。结论：HCST可成为诊断T1DM的潜在分子标志物和治疗T1DM的潜在靶点。     

基于蛋白质互作网络的鼻咽癌基因模块化分析

目的基于蛋白质互作网络,筛选调节鼻咽癌的基因模块,为鼻咽癌的分子诊断和治疗提供新的靶点。方法利用GEO数据库中鼻咽癌的数据集(GSE12452)和SAM软件,筛选鼻咽癌中差异表达基因。利用String数据库,建立鼻咽癌中差异表达基因的蛋白质互作网络。基于构建的网络,利用生物信息学模块化分析方法筛选在鼻咽癌发生发展过程中起重要作用的基因模块。根据DAVID数据库,对模块进行GO分析,挖掘模块的调控功能。结果本次研究中共筛选出在鼻咽癌中差异表达的基因2 634个。根据String数据库,我们发现这些差异基因中共有4 729对蛋白质互作对,并据此建立鼻咽癌中的蛋白质互作网络。利用模块化分析筛选出蛋白质互作网络中的7个基因模块,GO分析显示这些模块的功能主要为调控细胞周期、糖代谢、细胞黏附、氧化还原反应等。结论鼻咽癌的蛋白质互作网络中共有7个基因模块,它们对鼻咽癌的发生发展具有重要的调控作用,这些功能模块的发现能够为鼻咽癌的分子靶向诊治提供新的切入点。     

胆管癌中异柠檬酸脱氢酶基因突变潜在靶基因的鉴定

目的鉴定胆管癌中异柠檬酸脱氢酶(IDH)基因突变的潜在靶基因。方法下载TCGA胆管癌项目的DNA甲基化、转录组数据。将IDH突变型肿瘤与IDH野生型肿瘤进行比较,分别通过limma和DESeq2进行差异甲基化位点和差异表达分析。对差异表达基因的表达量进行标准化处理并与相应差异甲基化位点的甲基化水平进行Spearman相关性分析。筛选出高甲基化、低表达且两者呈负相关的基因进行富集分析以探究其功能。构建蛋白质互作网络并通过MCODE筛选出核心模块。结果分析得到11605个差异甲基化位点,其中10427个位点高甲基化;而735个差异表达基因中有651个基因下调,其中的143个基因与328个高甲基化位点形成330对强负相关组合。上述143个基因富集于表皮生长因子受体信号通路、细胞外渗及细胞分裂的调控,通过构建蛋白质相互作用(PPI)网络筛选出核心模块的10个基因,分别参与了上皮细胞的分化发育、细胞蛋白质定位等生物学过程。结论本研究通过整合TCGA胆管癌DNA甲基化和转录组数据,得到了IDH突变所影响的潜在靶基因并确定其PPI网络核心模块,为阐明IDH突变在胆管癌发生发展中的作用提供了新的线索。     

基于GEO数据库筛选川崎病的差异表达基因及通路的研究

目的 应用生物信息学方法分析与川崎病发病可能相关的基因及蛋白信号通路。方法 从综合基因表达数据库中下载川崎病基因表达数据集GSE18606和GSE68004。利用GEO2R工具对数据集进行预处理，筛选差异基因，将两者进行交集，得到差异表达基因（DEGs）。利用R软件富集分析DEGs的生物学功能和信号通路，利用STRING数据库和cytoscape软件构建并改进蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络，在mirdip数据库中预测核心基因对应的靶miRNAs。结果 在GSE18606和GSE68004数据集中共筛选出269个DEGs;DEGs的生物学功能主要包括免疫反应、中性粒细胞活化、细胞因子产生的正向调控、免疫反应T细胞活化、分泌颗粒膜和葡萄糖结合免疫受体活性等；信号通路主要包括造血细胞系、白细胞内皮细胞迁移、Toll样受体信号通路、胰岛素信号通路和T细胞受体信号通路；PPI网络包含218个DEGs和674对互相作用关系，其中STAT3、FGR、IL7R、HOOK3、MAPK14、LILRB2、CD2、CSF3R、SOCS3、GZMA、H2AC20、GZMK、H2BC5、ITK共14个为网络中...     

去分化脂肪肉瘤潜在核心基因的生物信息学预测及分析

目的 探讨去分化脂肪肉瘤的潜在核心基因在其恶性生物学行为中的作用.方法 获取基因表达数据库(gene expres-sion omnibus,GEO)数据库中GSE21122和GSE52390的芯片数据,通过GEO2R筛选差异表达基因,对差异表达基因进行GO功能、KEGG通路富集分析和蛋白互作分析,并用Cytoscap...     

基于网络靶点收敛算法预测治疗晚期肺腺癌的候选药物

目的：筛选晚期肺腺癌调控网络的收敛基因集,借助关联性图谱（CMap）预测治疗晚期肺腺癌的候选药物。方法：利用TCGA数据库检索肺腺癌转录组与临床数据,使用R4.0.3软件筛选肺腺癌早晚期患者的差异基因,使用Kaplan-Meier与log秩检验识别预后基因。DAVID和KEGG数据库对预后基因进行富集分析。依据背景网络构建差异预后基因调控网络,集体影响（CI）算法计算网络收敛基因集,将基因集导入CMap获得治疗晚期肺腺癌的候选药物,进一步对候选药物进行查找和分析。结果：共获得差异表达基因3409个,其中1981个与生存显著相关。富集分析结果显示,预后基因主要与细胞分裂、染色体分离、有丝分裂细胞周期、DNA复制、B细胞激活、T细胞激活等生物学过程相关;CI方法筛选得到晚期肺腺癌收敛预后基因96个,通过CMap连接图计算得到排名前20的候选化合物,其中,thapsigargin和nutlin-3通过文献验证对晚期肺腺癌有潜在的治疗作用。结论：借助生物信息学、网络靶点收敛算法和CMap数据库挖掘对晚期肺腺癌具有治疗作用的药物,为发现疾病的候选治疗靶点与药物开辟了新途径和思路。     

多重生物信息分析预测免疫相关基因FN1为干燥综合征发病核心基因北大核心CSCD

目的:利用多重生物信息分析挖掘和预测干燥综合征(SS)发病过程的核心基因及关键通路。方法:GEO数据库下载SS基因数据GSE97614,利用R语言中limma数据包进行均一化数据处理,GEO2R分析筛选差异表达基因(DEGs)。多重生物信息分析软件对GSE97614数据进行分析。DAVID在线软件对DEGs进行GO分析及KEGG信号通路预测。STRING在线软件对DEGs进行蛋白互作(PPI)网络分析。Cytoscape对互作网络结果进行可视化处理,并应用内置软件cytohubba筛选出SS发病的核心基因。结果:GSE97614包含9例SS患者及3例正常对照者,共对32321个基因进行检测,limma数据包均一化数据处理并筛选出96个差异上调和65个差异下调表达的基因。基因热图显示全部DEGs具有可聚类性。GO分析主要富集于细胞外基质、细胞外间隙及整合素结合过程。信号通路主要富集于MAPK通路及VEGF通路。PPI网络显示共有141个基因间存在224条联系,cytohubba计算出FN1、IL1B、TIMP1、THBS1、PLAU、SERPINE1、FOS、ITGB3、VCAN、ADAMTS1为前10位发病核心基因。其中FN1综合分析得分为32分,ADAMTS1综合分析得分为10分。结论:多重生物信息分析发现免疫相关基因FN1为SS发病过程的核心基因,可能作为SS快速诊断和治疗的血清标志物及潜在的药物干预靶点。     

利用生物信息分析筛选结肠癌发生潜在基因及机制

目的通过生物信息学的方法来分析结直肠癌发生的潜机制。方法利用GEO2R分析差异基因表达,利用DAVID分析进行富集分析。利用STRING数据库进行蛋白相互作用分析。通过TCGA数据库对核心基因进行差异验证和预后分析。结果通过差异分析,我们得到216个差异基因。通过富集分析发现,差异基因主要和细胞粘附有关,主要位于PPAR信号通路上。蛋白相互作用分析后,我们找到了8个核心基因(IL8、SST、SPP1、GCG、CXCL12、LPAR1、COL1A2和MMP1)和一个模型。经过TCGA数据库验证,我们发现8个基因都存在差异,同时两个基因预后有意义。结论找到了8个风险相关的核心基因和2个预后相关基因,这些核心基因可能可以用做结直肠癌发病预测的靶标。